Kas izraisa hronisku bronhītu?

Slimība ir saistīta ar ilgstošu bronhu kairinājumu dažādu kaitīgu faktoru ietekmē (smēķēšana, ar putekļiem, dūmiem, oglekļa monoksīdu, sēra dioksīdu, slāpekļa oksīdiem un citiem ķīmiskiem savienojumiem piesārņota gaisa ieelpošana) un atkārtotu elpceļu infekciju (elpceļu vīrusi, Pfeifera bacilis, pneimokoki), retāk rodas cistiskās fibrozes, alfa1-antitripsīna deficīta gadījumā. Predisponējošie faktori ir hroniski iekaisuma un strutaini procesi plaušās, augšējos elpceļos, samazināta organisma rezistence, iedzimta nosliece uz elpceļu slimībām.

Smēķēšana

Smēķēšana ir vissvarīgākais hroniska bronhīta etioloģiskais faktors, jo tabakas smēķēšana ir ievērojami izplatīta iedzīvotāju vidū un tai ir izteikta agresīva ietekme uz elpošanas sistēmu un citiem orgāniem un sistēmām.

Vīriešu vidū, kas vecāki par 10 gadiem, smēķē 35–80% (saskaņā ar dažādiem avotiem), sieviešu vidū 10–20%. Smēķēšana ir plaši izplatīta jauniešu vidū, īpaši pusaudžu vidū.

Saskaņā ar Septīto Pasaules kongresu par smēķēšanu un veselību 1990. gadā smēķēšana bija 3 miljonu cilvēku nāves cēlonis.

Tabakas dūmos ir atrastas vairāk nekā 1900 sastāvdaļas, kurām piemīt toksiska, mutagēna un kancerogēna iedarbība (nikotīns; "darva", kas sastāv no policikliskiem aromātiskiem ogļūdeņražiem ar kancerogēnu iedarbību - benzopirēns, krezols, fenols; radioaktīvās vielas - polonijs u.c.; oglekļa monoksīds; slāpekļa oksīds; uretāns; vinilhlorīds; ciānūdeņražskābe; kadmijs; formaldehīds u.c.).

Tiek izcelti šādi smēķēšanas negatīvās ietekmes uz bronhopulmonālo sistēmu aspekti:

• Nikotīns mijiedarbojas ar slāpekļa oksīdu, veidojot N-nitrozodiminus, kas veicina vēža attīstību;
• uretāns, benzpirēni, vinilhlorīds — ir kancerogēni. No visām uzskaitītajām vielām visvairāk ir pētīts benzpirēna biotransformācijas process — elpceļos tas tiek metabolizēts ar P450 sistēmas palīdzību par epoksīda savienojumu, kas tālāk mainās, veidojot epoksīda dihidrodiolu un epoksīda diolu; arī šīm vielām ir kancerogēna iedarbība;
• Kadmijs ir smagais metāls, kas rada ievērojamu kaitējumu bronhopulmonālās sistēmas šūnām;
• polonijs-210 veicina vēža attīstību; pašlaik tiek uzskatīts, ka polonijs tiek adsorbēts tabakā no atmosfēras, tā pussabrukšanas periods pārsniedz 138 dienas;
• ir traucēta bronhu ciliārā epitēlija un mukociliārā transporta funkcija, t.i., bronhu drenāžas funkcija ir strauji samazināta; pēc 15 cigarešu izsmēķēšanas dienā ciliārā epitēlija ciliāro šūnu motoriskā aktivitāte ir pilnībā paralizēta; traucēta mukociliārā klīrensa darbība veicina infekcijas attīstību bronhu kokā;
• tabakas dūmu komponentu ietekmē samazinās neitrofilu un makrofāgu fagocītu funkcija;
• Tabakas dūmu ķīmiskie komponenti stimulē bronhu satura proteolītisko aktivitāti, palielinot neitrofilu saturu tajā 2-3 reizes salīdzinājumā ar normu. Neitrofilie leikocīti ražo lielu daudzumu proteolītiskā enzīma - neitrofilu elastāzes, kas veicina plaušu elastīgo šķiedru iznīcināšanu, kas predisponē plaušu emfizēmas attīstību. Turklāt augsta bronhu gļotu proteolītiskā aktivitāte bojā bronhu skropstaino epitēliju;
• tabakas dūmu ietekmē notiek ciliāro epitēlija šūnu un Clara šūnu (neciliāro epitēlija šūnu) metaplāzija, tās pārveidojas par kausveida gļotu veidojošām šūnām. Metaplastiskās šūnas var kļūt par vēža šūnu prekursoriem;
• Smēķēšana izraisa neitrofilu un alveolāro makrofāgu fagocitārās funkcijas samazināšanos, kā arī samazinās makrofāgu antimikrobiālo sistēmu aktivitāte. Alveolārie makrofāgi fagocitē nešķīstošās tabakas dūmu daļiņas (kadmiju, poloniju utt.), to citoplazma iegūst raksturīgu smilšainu krāsu, kunkuļi intensīvāk iekrāsojas dzelteni. Šādas raksturīgas morfoloģiskas izmaiņas alveolārajos makrofāgos tiek uzskatītas par smēķētāja bioloģiskajiem marķieriem; ir novērota alveolāro makrofāgu citotoksiskās aktivitātes samazināšanās attiecībā pret audzēja šūnām interferona un antineoplastisku citokīnu sintēzes nomākšanas dēļ;
• Smēķēšana traucē virsmaktīvās vielas sintēzi un funkciju;
• imūnsistēmas (tostarp lokālās bronhopulmonālās imūnsistēmas) aizsargfunkcija ir samazināta; ievērojami samazinās T-limfocītu killeru skaits un funkcija, kas parasti iznīcina cirkulējošās audzēja šūnas un novērš to metastāzes. Šo izmaiņu rezultātā strauji palielinās bronhu karcinomas attīstības iespējamība. Pašlaik ir dati par antivielu rašanos pret dažiem tabakas dūmu komponentiem smēķētājiem un imūnkompleksu veidošanos, kas var izraisīt imūnās atbildes nomākšanu pret T- un B-atkarīgiem antigēniem, bojāt citotoksiskos limfocītus un dabiskos killerus;
• Ir zināms, ka alveolārie makrofāgi satur angiotenzīnu konvertējošo enzīmu, kas pārvērš angiotenzīnu I par angiotenzīnu II. Smēķēšanas ietekmē šī enzīma aktivitāte alveolārajos makrofāgos palielinās, kas noved pie angiotenzīna II sintēzes palielināšanās, kam ir spēcīga vazokonstriktora iedarbība un kas veicina plaušu hipertensijas veidošanos;
• Nikotīns veicina alerģisku reakciju attīstību. Tabakas dūmi pašlaik tiek uzskatīti par alergēnu, kas predisponē pastiprinātai imūnglobulīna E sintēzei, kas ir atbildīga par atonisku reakciju attīstību. Smēķētāju asins serumā palielinās IgE saturs, kas ir saistīts ar sensibilizāciju pret eksoalergēniem. Ir konstatēts, ka smēķētāju krēpās ievērojami palielinās histamīna saturs, kas korelē ar tuklo šūnu skaita palielināšanos epitēlijā. Tuklo šūnu degranulācijas process smēķēšanas laikā ievērojami pastiprinās, kas noved pie histamīna un citu alerģijas un iekaisuma mediatoru izdalīšanās un predisponē bronhu spazmu attīstībai.

Tagad ir droši pierādīts, ka smēķēšana izraisa dažādu bronhopulmonālu slimību attīstību: hronisku bronhītu (ieskaitot obstruktīvu), obliterējošu bronhiolītu, plaušu emfizēmu, bronhiālo astmu, plaušu vēzi un plaušu anomālijas bērniem.

Saskaņā ar epidemioloģiskajiem pētījumiem, pēc 15–20 smēķēšanas gadiem parādās raksturīgās hroniska bronhīta pazīmes, un pēc 20–25 smēķēšanas gadiem parādās hroniska obstruktīva bronhīta komplikācijas – plaušu sirds slimība un elpošanas mazspēja. Smēķētāju vidū hronisks bronhīts rodas 2–5 reizes biežāk nekā nesmēķētāju vidū. Smēķēšanai ir milzīga negatīva ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmu. Katra izsmēķēta cigarete saīsina cilvēka dzīvi par 5,5 minūtēm, smēķētāja vidējais paredzamais dzīves ilgums ir par 15 gadiem īsāks nekā nesmēķētājiem.

Tabakas dūmu negatīvā ietekme izpaužas ne tikai aktīvā, bet arī pasīvā smēķēšanā (t. i., atrodoties dūmakainā telpā un pasīvi ieelpojot tabakas dūmus).

Piesārņota gaisa ieelpošana

Ir konstatēts, ka hroniska bronhīta sastopamība cilvēkiem, kas dzīvo reģionos ar augstu gaisa piesārņojumu, ir augstāka nekā cilvēkiem, kas dzīvo ekoloģiski tīrās teritorijās. Tas ir saistīts ar faktu, ka, ieelpojot piesārņotu gaisu, cilvēks ieelpo dažādus piesārņotājus - dažāda rakstura un ķīmiskas struktūras agresīvas vielas, kas izraisa kairinājumu un bojājumus bronhopulmonālajai sistēmai. Gaisa piesārņojums parasti rodas, atmosfērā nonākot mūsdienu rūpnieciskās ražošanas atkritumiem, dažādu veidu degvielas sadegšanas produktiem un "izplūdes" gāzēm.

Par galvenajiem gaisa piesārņojuma rādītājiem tiek uzskatīta augsta sēra un slāpekļa dioksīdu (SO2, NO2) koncentrācija un dūmi. Taču papildus tam piesārņots gaiss var saturēt ogļūdeņražus, slāpekļa oksīdus, aldehīdus, nitrātus un citus piesārņotājus. Akūts masīvs gaisa piesārņojums – smogs – var izraisīt smagu hroniska bronhīta saasināšanos. Smogs veidojas straujas gaisa piesārņošanas rezultātā ar degvielas sadegšanas produktiem, kas bezvēja laikā uzkrājas zem silta gaisa slāņa, kas zemākās vietās atrodas virs auksta gaisa slāņa. Gaisā esošie slāpekļa un sēra oksīdi sajaucas ar ūdeni un veido sērskābes un slāpekļskābes tvaikus, kuru ieelpošana būtiski bojā bronhopulmonālo sistēmu.

Arodslimību ietekme

Arodslimību riski, kas izraisa hroniska bronhīta attīstību, ir šādi:

• dažādu veidu putekļu (kokvilnas, miltu, ogļu, cementa, kvarca, koka utt.) iedarbība - attīstās tā sauktais "putekļu" bronhīts;
• toksisku tvaiku un gāzu (amonjaka, hlora, skābju, sēra dioksīda, oglekļa monoksīda, fosgēna, ozona; tvaiku un gāzu, kas rodas gāzes un elektriskās metināšanas laikā, ietekme);
• augsta vai, gluži pretēji, zema gaisa temperatūra, caurvējš un citas mikroklimata negatīvas iezīmes ražošanas telpās un darbnīcās.

Klimatiskie faktori

Hroniska bronhīta attīstību un saasināšanos veicina mitrs un auksts klimats. Paasinājumi parasti notiek rudenī, ziemā, agrā pavasarī.

Infekcija

Vairums pulmonologu uzskata, ka infekcijas faktors ir sekundārs, pievienojoties vēlāk, kad iepriekš minēto etioloģisko faktoru ietekmē jau ir izveidojušies bronhu koka infekcijas apstākļi. Tādējādi infekcija veicina hroniska bronhīta saasināšanos un noturību un daudz retāk ir tā attīstības primārais cēlonis.

Ju. B. Belousovs un līdzautori (1996) sniedz šādus datus par akūta un hroniska bronhīta saasināšanās etioloģiju (ASV, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria vai Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Citi - 3% gadījumu.

Saskaņā ar Ju. Novikova (1995) teikto, galvenie hroniska bronhīta saasināšanās patogēni ir:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mikoplazma - 4,9%;
• Neatklāts patogēns - 14% gadījumu

No sniegtajiem datiem ir skaidrs, ka hroniska bronhīta saasināšanās galveno lomu spēlē pneimokoki un Haemophilus influenzae. Saskaņā ar Z. V. Bulatova (1980) datiem, hroniska bronhīta saasināšanās cēloņi ir:

• monovīrusa infekcija - 15% gadījumu;
• jaukta vīrusu infekcija - 7% gadījumu;
• mikoplazma 35% gadījumu;
• vīrusi + mikoplazma - 13% gadījumu;
• baktērijas - 30% gadījumu

Līdz ar to liela loma ir vīrusu vai mikoplazmas infekcijai. Strutaina bronhīta saasināšanās gadījumā būtiska loma ir mikrobu asociācijām. Pēc vīrusu bronhīta Haemophilus influenzae koloniju skaits pacientu bronhu sekrētā strauji palielinās.

Infekcijas izraisītāji izdala vairākus toksīnus, kas bojā bronhu ciliāro epitēliju. Tādējādi Haemophilus influenzae ražo mazmolekulārus peptīdu glikānus, kas palēnina ciliāro svārstības, un lipooligosaharīdus, kas veicina ciliārā epitēlija atslāņošanos. Streptococcus pneumoniae izdala pneimolizīnu, kas palēnina ciliāro svārstības, izraisa šūnu nekrozi un rada caurumus šūnas membrānā. Pseudomonas aeruginosa ražo piocianīnu (L-hidroksifenazīnu), kas palēnina ciliāro svārstības un izraisa šūnu nāvi, veidojoties aktīviem hidroksianīniem, kā arī ražo ramnolipīdus, kas iznīcina šūnu membrānas un izraisa šūnu nāvi.

Akūts bronhīts

Neārstēts akūts, ilgstošs un recidivējošs bronhīts nākotnē var izraisīt hroniska bronhīta attīstību, īpaši cilvēkiem ar noslieci uz to un veicinošu faktoru klātbūtnē.

Ģenētiskie faktori, konstitucionālā predispozīcija

Hroniska bronhīta attīstībā galveno lomu spēlē iedzimti faktori un konstitucionāla predispozīcija. Tie veicina slimības attīstību iepriekš minēto etioloģisko faktoru ietekmē, kā arī izmainītas organisma alerģiskās reaktivitātes apstākļos. Ar apgrūtinātu iedzimtību hroniskam bronhītam ievērojami palielinās šīs slimības attīstības risks pēcnācējiem (īpaši sievietēm), īpaši, ja māte cieš no hroniska bronhīta. Ir ziņojumi, ka hronisks bronhīts biežāk attīstās cilvēkiem ar I tipa haptoglobīnu, B (III) asinsgrupu, Rh-fagocitozi.

Faktori, kas veicina hroniska bronhīta attīstību

Hroniska bronhīta attīstību veicina šādi faktori:

• hronisks tonsilīts, rinīts, sinusīts, faringīts, zobu kariess;
• jebkāda veida deguna elpošanas traucējumi (piemēram, deguna polipozes klātbūtne utt.);
• sastrēgums jebkuras izcelsmes plaušās;
• alkohola lietošana (iekšķīgi lietots alkohols izdalās bronhu gļotādā un tam ir kaitīga ietekme uz to);
• hroniska nieru mazspēja (bronhu gļotādas izdalītie slāpekļa metabolisma produkti izraisa tās bojājumus).