
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Kas izraisa A hepatītu?
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 06.07.2025
A hepatīta patogeneze
A hepatīta gadījumā tiek pieņemts, ka vīruss tieši citopātiski ietekmē aknu parenhīmu. Ņemot to vērā, slimības patogenezi var attēlot šādi. Vīruss iekļūst kuņģī ar siekalām, pārtikas masām vai ūdeni un pēc tam tievajās zarnās, kur tas šķietami uzsūcas portāla asinsritē un caur saistītu receptoru iekļūst hepatocītos, kur tas mijiedarbojas ar bioloģiskajām makromolekulām, kas iesaistītas detoksikācijas procesos. Šādas mijiedarbības sekas ir brīvo radikāļu izdalīšanās, kas ierosina šūnu membrānu lipīdu peroksidācijas procesus. Pastiprināti peroksidācijas procesi izraisa izmaiņas membrānu lipīdu komponentu strukturālajā organizācijā hidroperoksīda grupu veidošanās dēļ, kas izraisa "caurumu" parādīšanos bioloģisko membrānu hidrofobajā barjerā un līdz ar to palielina to caurlaidību. Centrālā saikne A hepatīta patogenezē ir citolīzes sindroms. Bioloģiski aktīvās vielas pārvietojas pa koncentrācijas gradientu. Asins serumā palielinās hepatocelulāro enzīmu aktivitāte ar citoplazmatisko, mitohondriju, lizosomu un citu lokalizāciju, kas netieši norāda uz to satura samazināšanos intracelulārajās struktūrās un līdz ar to samazinātu ķīmisko transformāciju bioenerģētisko režīmu. Tiek traucēta visu veidu vielmaiņa (olbaltumvielas, tauki, ogļhidrāti, pigmenti utt.), kā rezultātā rodas enerģētiski bagātu savienojumu deficīts un samazinās hepatocītu bioenerģētiskais potenciāls. Tiek traucēta spēja sintezēt albumīnu, asins recēšanas faktorus, dažādus vitamīnus, pasliktinās glikozes, aminoskābju izmantošana olbaltumvielu, komplekso olbaltumvielu kompleksu, bioloģiski aktīvo savienojumu sintēzei; palēninās aminoskābju transaminācijas un deaminācijas procesi, rodas grūtības konjugētā bilirubīna izvadīšanā, holesterīna esterifikācijā un daudzu citu savienojumu glikuronidācijā, kas norāda uz asu aknu detoksikācijas funkcijas pārkāpumu.