Kas izraisa escherichiozi?

Ešerihiozi izraisa Escherichia coli - kustīgas gramnegatīvas nūjiņas, aerobas, kas pieder pie Escherichia coli sugas, Escherichia ģints, Enterobacteriaceae dzimtas. Tās aug uz parastām barības vielām, izdala baktericīdas vielas - kolicīnus. Morfoloģiski serotipi viens no otra neatšķiras. Ešerichijas satur somatiskos (O-Ag - 173 serotipi), kapsulas (K-Ag - 80 serotipi) un flagelātu (H-Ag - 56 serotipi) antigēnus. Caureju izraisošās zarnu baktērijas iedala piecos veidos:

• enterotoksigēns (ETKP, ETEC);
• enteropatogēns (EPEC, EPEC);
• enteroinvazīva (EIKP, EIEC):
• enterohemorāģiska (EHEC, EHEC);
• enteroadhezīvs (EACP, EAEC).

ETEC patogenitātes faktori (pili jeb fimbriālie faktori) nosaka tievās zarnas apakšējo daļu adhēzijas un kolonizācijas tendenci, kā arī toksīnu veidošanos. Termolabilie un termiski stabilie enterotoksīni ir atbildīgi par palielinātu šķidruma izdalīšanos zarnu lūmenā. ETEC patogenitāte ir saistīta ar spēju adhēziju. ETEC, kam ir plazmīdas, spēj iekļūt zarnu epitēlija šūnās un vairoties tajās. ETEC izdala citotoksīnu, 1. un 2. tipa Šigas tipa toksīnus, un satur plazmīdas, kas veicina adhēziju pie enterocītiem. Enteroadhezīvās E. coli patogenitātes faktori nav pietiekami pētīti.

Escherichia coli baktērijas ir izturīgas vidē un var izdzīvot mēnešiem ilgi ūdenī, augsnē un ekskrementos. Pienā tās saglabā dzīvotspēju līdz 34 dienām, zīdaiņu maisījumos līdz 92 dienām un rotaļlietās līdz 3–5 mēnešiem. Tās labi panes žāvēšanu. Tām piemīt spēja vairoties pārtikas produktos, īpaši pienā. Tās ātri iet bojā, ja tiek pakļautas dezinfekcijas līdzekļiem un vārītas. Ir novērots, ka daudziem E. coli celmiem ir polirezistence pret antibiotikām.

Escherichia coli infekcijas patogeneze

Escherichia coli iekļūst caur muti, apejot kuņģa barjeru, un atkarībā no veida rada patogēnu efektu.

Enterotoksigēnie celmi spēj ražot enterotoksīnus un kolonizācijas faktoru, ar kura palīdzību tiek panākta piesaistīšanās enterocītiem un tievās zarnas kolonizācija.

Enterotoksīni ir termonestabili vai termostabili proteīni, kas ietekmē kriptu epitēlija bioķīmiskās funkcijas, neizraisot redzamas morfoloģiskas izmaiņas. Enterotoksīni pastiprina adenilātciklāzes un guanilātciklāzes aktivitāti. Ar to līdzdalību un prostaglandīnu stimulējošās iedarbības rezultātā palielinās cAMP veidošanās, kā rezultātā zarnu lūmenā izdalās liels daudzums ūdens un elektrolītu, kuriem nav laika resnajā zarnā resnajā zarnā - attīstās ūdeņaina caureja ar sekojošiem ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumiem. ETEC infekciozā deva ir 10x1010 ^mikrobu šūnas.

EICP piemīt īpašība iekļūt resnās zarnas epitēlija šūnās. Iekļūstot gļotādā, tie izraisa iekaisuma reakcijas attīstību un zarnu sienas eroziju veidošanos. Epitēlija bojājumu dēļ palielinās endotoksīnu absorbcija asinīs. Pacientu fekālijās parādās gļotas, asinis un polimorfonukleārie leikocīti. EICP infekciozā deva ir 5x105 ^mikrobu šūnas.

EPKP patogenitātes mehānisms nav pietiekami pētīts. Štammos (055, 086, 0111 utt.) tika identificēts adhēzijas faktors ar Hep-2 šūnām, kā dēļ notiek tievās zarnas kolonizācija. Citos celmos (018, 044, 0112 utt.) šis faktors netika atrasts. EPKP infekciozā deva ir 10x1010 ^mikrobu šūnas.

EHEC izdala citotoksīnu (SLT - šigai līdzīgu toksīnu), kas iznīcina endotēlija šūnas, kas izklāj proksimālās resnās zarnas sienas mazos asinsvadus. Asins recekļi un fibrīns apgrūtina asins piegādi zarnām - asinis parādās fekālijās. Attīstās zarnu sienas išēmija, līdz pat nekrozei. Dažiem pacientiem rodas komplikācijas, attīstoties diseminētai intravaskulārai koagulācijas sindromam (DIK), ISS un akūtai nieru mazspējai.

EACP spēj kolonizēt tievās zarnas epitēliju. Slimības, ko tās izraisa pieaugušajiem un bērniem, ir ilgstošas, bet vieglas. Tas ir saistīts ar faktu, ka baktērijas stingri piestiprinās pie epitēlija šūnu virsmas.