Kas izraisa arteriālo hipertensiju (hipertensiju)?

Faktori, kas nosaka asinsspiediena līmeni bērniem, ir dažādi un tos var nosacīti iedalīt endogēnos (iedzimtība, ķermeņa svars, augums, personības iezīmes) un eksogēnos (uzturs, fiziskā neaktivitāte, psihoemocionālais stress).

Iedzimta predispozīcija

Šie fakti norāda uz iedzimtības nozīmi arteriālās hipertensijas patogenezē:

• augsta asinsspiediena korelācija monozigotiskiem dvīņiem, salīdzinot ar dizigotiskiem dvīņiem;
• Paaugstināts asinsspiediens bērniem ar hipertensijas ģimenes anamnēzi.

Gēni, kas ir atbildīgi par hipertensijas attīstību, vēl nav atklāti. Vislielākais progress iedzimtas noslieces uz arteriālu hipertensiju lomas izpratnē ir panākts, pētot renīna-angiotenzīna sistēmas gēnus.

Angiotenzinogēna molekula nosaka angiotenzīna I līmeni. Ir noteikta angiotenzīna gēna līdzdalība renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas profila veidošanā. Angiotenzinogēna gēns atrodas 1. hromosomā.

ACE gēna produkts nosaka angiotenzīna II veidošanos no angiotenzīna I. ACE gēnu var attēlot ar garajām un īsajām alēlēm: tā saukto insercijas/delēcijas polimorfismu. DD genotips tiek uzskatīts par neatkarīgu esenciālas hipertensijas attīstības riska faktoru. Augstākais ACE gēna ekspresijas līmenis ir raksturīgs mazo muskuļu artēriju un arteriolu endotēlijam. ACE gēna ekspresija ir strauji palielināta pēkšņi mirušiem pacientiem ar arteriālu hipertensiju.

Arteriālās hipertensijas iedzimtības poligēniskais raksturs pašlaik ir atzīts. To apstiprina šādi fakti:

• augsta arteriālās hipertensijas izplatība bērniem ģimenēs ar pastāvīgi paaugstinātu asinsspiedienu;
• paaugstināts asinsspiediens un lielāks hipertensijas attīstības risks vienas ģimenes locekļiem, ja ir trīs vai vairāk cilvēku ar arteriālu hipertensiju;
• 3-4 reizes lielāka stabilas arteriālas hipertensijas biežums brāļu un māsu (pacienta brāļa vai māsas) un probantu (pacientu) vecāku vidū salīdzinājumā ar populāciju;
• arteriālās hipertensijas klīniskais polimorfisms bērniem un pusaudžiem;
• lielāka arteriālās hipertensijas sastopamība zēnu brāļu un māsu vidū, smagāka slimības gaita ar krīzes stāvokļiem;
• 2–3 reizes lielāka hipertensijas konkordance monozigotiskiem dvīņiem salīdzinājumā ar dizigotiskiem dvīņiem;
• brāļa vai māsas slimības riska atkarība no vecuma, kurā probands saslima (jo agrāk slimība izpaudās probandam, jo lielāks risks brālim vai māsai);
• augsta paaugstināta asinsspiediena varbūtība pirms pubertātes vecuma abu vecāku arteriālās hipertensijas klātbūtnē.

Tika atklāta saistība starp arteriālu hipertensiju un HLA AH un B22 audu saderības gēnu nēsāšanu. Iegūti dati, kas liecina, ka ģenētiskie faktori nosaka līdz pat 38% no sistoliskā asinsspiediena fenotipiskās mainības un līdz pat 42% no diastoliskā asinsspiediena. Vides faktori būtiski veicina optimāla diastoliskā un sistoliskā asinsspiediena līmeņa uzturēšanu.

Ģenētiskie faktori ne vienmēr izraisa hipertensijas attīstību. Gēnu ietekmi uz asinsspiedienu būtiski ietekmē tādi faktori kā stress, vārāmā sāls un alkohola lietošana, aptaukošanās un zema fiziskā aktivitāte. Turklāt šūnu un audu līmenī ģenētisko faktoru hipertensiju pazeminošo iedarbību var vājināt fizioloģiski mehānismi, kas nodrošina asinsspiediena stabilitāti (kallikreīna-kinīna sistēma).

Galda sāls patēriņš

Vārāmā sāls patēriņš ir viens no galvenajiem eksogēnajiem faktoriem, kas ietekmē asinsspiedienu. Populācijās, kurās tiek patērēts mazāk sāls, tiek novērota mazāka asinsspiediena paaugstināšanās ar vecumu un zemākas vidējās vērtības, salīdzinot ar populācijām, kurās tiek patērēts vairāk vārāmā sāls. Ir izteikts pieņēmums, ka hipertensija ir cilvēces atmaksa par pārmērīgu vārāmā sāls patēriņu, ko nieres nespēj izvadīt. Organisma regulējošās sistēmas paaugstina sistēmisko arteriālo spiedienu, lai palielinātu ar pārtiku pārmērīgā daudzumā uzņemto nātrija jonu izdalīšanos, palielinot spiedienu nieru artērijās.

Personām, kurām ir predispozīcija hipertensijas attīstībai, ir traucēta nieru asinsrites un glomerulārās filtrācijas autoregulācija, ko parasti kontrolē jukstaglomerulārais aparāts. Palielinoties hlorīda jonu plūsmai distālajos kanāliņos makulas densa rajonā, samazinās aferento arteriolu pretestība. Tas noved pie glomerulārās filtrācijas ātruma palielināšanās un galu galā pie liekā nātrija un hlorīda jonu izdalīšanās palielināšanās no organisma. Nieru asinsrites autoregulācijas kanāliņu glomerulārā mehānisma traucējumi noved pie tā, ka nātrija hlorīds tiek aizturēts organismā un veicina arteriālā spiediena paaugstināšanos. Nātrija izdalīšanās caur nierēm traucējumiem pacientiem ar hipertensiju var būt iedzimta jonu transporta defekta sekas caur nieru kanāliņu epitēlija šūnām. Lai novērstu nātrija aizturi organismā, paaugstinās sistēmiskais arteriālais spiediens un līdz ar to arī nieru perfūzijas arteriālais spiediens.

Jutība pret sāls slodzi ir saistīta ar ģenētiski noteiktām īpašībām. Ir zināma saistība starp arteriālo hipertensiju un nātrija metabolismu. Paaugstināts nātrija līmenis šūnās atspoguļo augstu arteriālas hipertensijas attīstības risku.

Liekais svars

Gandrīz visi epidemioloģiskie pētījumi ir atklājuši ciešu saistību starp asinsspiedienu un ķermeņa svaru. Cilvēkiem ar lielāku ķermeņa svaru ir ievērojami augstāki asinsspiediena rādītāji salīdzinājumā ar cilvēkiem ar normālu svaru.

Liekais ķermeņa svars ir izplatīta parādība bērnu populācijā. Aptaujā, kurā piedalījās 7–17 gadus veci skolēni, 25,8 % cilvēku ar lieko ķermeņa svaru bija novērojami. Amerikas populācijā 15,6 % bērnu vecumā no 10 līdz 15 gadiem ķermeņa svars bija par 29 % lielāks nekā ideālais. Pastāv tendence, ka liekā ķermeņa svara izplatība pieaug līdz ar vecumu. Tādējādi, ja 6 gadu vecumā ķermeņa svars, kas par 20 % pārsniedz ideālo, ir 2 % bērnu, tad 14–18 gadu vecumā — 5 %. Ķermeņa masas rādītāju stabilitātes koeficients dinamiskās novērošanas laikā 6 gadu laikā ir 0,6–0,8. Līdz ar to ķermeņa masas kontrole bērniem ir pamats aptaukošanās profilaksei pieaugušajiem. Svara zudumu pavada asinsspiediena pazemināšanās.

Pusei bērnu ar lieko svaru ir paaugstināts sistoliskais un diastoliskais asinsspiediens. Liekais ķermeņa svars ir saistīts ar paaugstinātu triglicerīdu līmeni plazmā un pazeminātu augsta blīvuma lipoproteīnu holesterīna līmeni, paaugstinātu glikozes līmeni tukšā dūšā un imūnreaktīvā insulīna līmeni asinīs, kā arī samazinātu glikozes toleranci. Termins "metaboliskā hipertensija" vai "metaboliskais kvartets" tiek lietots, lai apvienotu šos rādītājus ar arteriālo hipertensiju. Nepietiekams insulīna receptoru skaits šūnu membrānās ir ģenētisks hiperinsulinēmijas, hiperglikēmijas un dislipidēmijas cēlonis, kā arī nozīmīgs arteriālās hipertensijas un aptaukošanās riska faktors. Galvenais "metaboliskā kvarteta" sindroma patogenētiskais mehānisms ir zema glikozes asimilācija šūnā. Šiem pacientiem vielmaiņas traucējumi apvienojumā ar dislipidēmiju veicina agrīnu un paātrinātu aterosklerozes attīstību.

Liekā svara sastopamību ietekmē nepietiekams fizisko aktivitāšu līmenis.

Lai identificētu bērnus ar lieko ķermeņa svaru, tiek izmantots ādas krokas biezums uz pleca, vēdera, kā arī Kvetlē, Kola un citi svara-auguma indeksi. Bērni, kuru Kvetlē indeksa vērtības pārsniedz sadalījuma līknes 90. procentīli (3. pielikums), tiek uzskatīti par bērniem ar lieko ķermeņa svaru.

Tomēr ne tikai liekais svars, bet arī mazs ķermeņa svars ir saistīts ar paaugstinātu asinsspiedienu. Tādējādi 5 gadu ilgā pētījumā ar bērniem, kuru asinsspiediens bija virs 95. procentīles, augstākais paaugstināta diastoliskā asinsspiediena stabilitātes koeficients tika novērots bērnu apakšgrupā ar mazu ķermeņa svaru. Arī dzimšanas svars ietekmē asinsspiedienu. Mazs dzimšanas svars ir saistīts ar asinsspiediena paaugstināšanos pusaudža gados.

Psihoemocionālais stress

Ilgu laiku hipertensijas attīstības mehānismi tika skaidroti no G. F. Langa un A. L. Mjasņikova neirogēnās teorijas pozīcijas. Šīs teorijas pamatā ir autonomās nervu sistēmas centrālās disregulācijas koncepcija ar simpatoadrenālās saites aktivitātes palielināšanos. Pašlaik ir ievērojams daudzums klīnisko un eksperimentālo datu, kas apstiprina, ka psihoemocionālajiem faktoriem ir liela nozīme arteriālās hipertensijas rašanās un norises procesā.

Paaugstināta emocionālā jutība un ievainojamība noved pie maladaptācijas sindroma attīstības. Stresora ietekme tiek refraktēta, novērtējot tā ietekmi uz indivīdu, un ir atkarīga no rakstura iezīmēm un dominējošajiem darbības motīviem. Emocionālā spriedzes rašanos nosaka nevis stresa faktora absolūtais spēks, bet gan pusaudža sociālā un personiskā attieksme pret to.

Stresa situācijā sociālais atbalsts (draugi, vecāki, radinieki) ir ļoti svarīgs arteriālas hipertensijas attīstībai vai neesamībai. Tā neesamības gadījumā stresa situācija pasliktinās, kas ir saistīts ar asinsspiediena, īpaši diastoliskā asinsspiediena, paaugstināšanos.

Psihoemocionālā stresa laikā kairinājumu vispirms uztver sensorie receptori, impulss nonāk smadzeņu hipotalāma struktūrās, kas kalpo gan kā veģetatīvais, gan emocionālais centrs, kas atbild par simpātiskās nervu sistēmas aktivizēšanu. Otrajā, neirohumorālajā, fāzē psihoemocionālā stresa nodrošināšanā tiek iekļautas humorālās saites, no kurām galvenās ir hipofīzes-virsnieru sistēma un renīna-angiotenzīna sistēma. Hipotalāma-retikulāro struktūru līmenī veidojas tā sauktais stagnējošais ierosmes fokuss. Psihoemocionālo stresu pavada gan psiholoģiskas, gan veģetatīvas izpausmes. Simpatoadrenālās sistēmas aktivācija ir adaptīvās reakcijas nespecifiska sastāvdaļa un nekalpo kā vadošais faktors presora reakcijā. Šajā gadījumā lielāka nozīme ir kardiovaskulāras hiperreaktivitātes izpausmei ar kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanos.

Tika konstatētas dažādas stresa noturības pakāpes, tika identificētas rezistentas un stresam pakļautas grupas, un pēdējās nespēja pielāgoties stresa situācijai un nomira no akūtas sirds mazspējas ar masīvu nekrozi miokardā. Sirds un asinsvadu sistēmas noturība pret stresu lielā mērā ir noteikta ģenētiski, un to nosaka biogēno amīnu selektīvais sadalījums, adrenoreceptoru, holīnerģisko un serotonerģisko mediatoru sistēmu attiecība smadzeņu struktūrās, kā arī adrenoreceptoru jutība pret kateholamīniem.