Kas izraisa akūtu pielonefrītu?

Pēdējos gados ir kļuvis skaidrs, ka specifisku uroepitēlija receptoru nesēji un indivīdi, kuriem neizdalās aizsargājošais enzīms fukoziltransferāze, ir vairāk pakļauti pielonefrīta attīstībai. Enzīms fukoziltransferāze bloķē baktēriju adhēziju pie uroepitēlija receptoriem.

Faktori, kas veicina pielonefrīta attīstību:

• Nieru slimību klātbūtne ģimenē, īpaši mātei.
• Grūtniecības toksikoze.
• Mātes infekcijas slimības grūtniecības laikā, īpaši akūts pielonefrīts vai hroniskas slimības saasināšanās.
• Intrauterīnās augļa infekcijas.
• Iedzimta augļa nepietiekama uztura, intrauterīna augšanas aizture un centrālās nervu sistēmas un nieru išēmiski-hipoksiski stāvokļi.
• Imūndeficīta stāvokļi.
• Biežas akūtas elpceļu vīrusu infekcijas.
• Kuņģa-zarnu trakta slimības, gan akūtas, gan hroniskas.
• Ieraduma aizcietējums.
• Distrofija un rahīts.
• Atopiskais dermatīts.
• Ārējo dzimumorgānu slimības.
• Tārpu invāzijas.
• Hroniskas infekcijas perēkļi.
• Cukura diabēts.
• Vides faktori.
• Ģenētiskie faktori.

Pielonefrīts attīstās, ja ir trīs galvenie faktori:

1. Infekcija.
2. Urodinamikas traucējumi, kas veicina infekcijas attīstību.
3. Samazināta organisma rezistence un lokālo aizsargājošo nieru faktoru samazināšanās.

Faktori, kas veicina urodinamisko traucējumu attīstību:

1. Anomālijas urīnceļu un nieru attīstībā.
2. Vezikoureterālais reflukss.
3. Urētera aizsprostojums - saspiešana ar papildu nieru trauku.
4. Urētera locīšanās nieru normālā stāvokļa traucējumu dēļ (nefroptoze vai rotācija, distopija).
5. Neirogēna urīnpūšļa disfunkcija.
6. Urētera funkcionālie traucējumi (spazmas, hipotensija).
7. Nieru displāzija.
8. Purīnu metabolisma dismetaboliskie traucējumi ar pārmērīgu urīnskābes veidošanos, oksalūriju, hiperkalciūriju.
9. Urīnceļu sistēmas un mugurkaula kombinētas patoloģijas veidošanās (spina bifida, skolioze).

Pēdējos gados ir noskaidrota E. coli loma urodinamiskos traucējumos. E. coli endotoksīna komponents, lipīds A, pastiprina baktēriju piesaisti urīnceļu epitēlija receptoriem un caur prostaglandīnu sistēmu ietekmē gludos muskuļus, izraisot funkcionālu obstrukciju un paaugstinātu spiedienu urīnceļos. Šajā gadījumā spiediens urīnceļos var sasniegt 35 mm Hg, kas ir salīdzināms ar spiedienu vezikoureterālā refluksa gadījumā.

Visbiežāk pielonefrīta izraisītāji ir uropatogēnie E. coli celmi (70%). Otra izplatītākā etioloģija bērniem ir Proteus (3%), īpaši maziem bērniem un ar zarnu disbiocenozi. Proteus tiek uzskatīts par akmeņveidojošu mikrobu. Ar ureāzes palīdzību tas sadala urīnvielu amonjakā, kā rezultātā paaugstinās urīna pH, palielinās epitēlija šūnu bojājumi un kalcija un magnija sāļu nogulsnēšanās. Vienlaicīga iekaisuma gadījumā urīnpūslī tiek kultivēta enterobaktērija. Pēdējos gados mikoplazmu loma pielonefrīta etioloģijā ir kļuvusi biežāka (līdz 17%), īpaši bērniem ar intrauterīnām infekcijām un dzemdību laikā, kā arī bieži mikrobu pielonefrīta un pastāvīgu ilgstošu recidīvu gadījumā. Hlamīdiju loma jaundzimušo inficēšanā dzemdību kanālā un hlamīdiju noturībā bērniem pirmajā dzīves gadā ar mikrobu pielonefrītu un ilgstošiem slimības recidīviem ir nedaudz palielinājusies. Klebsiella izolācijas biežums ir palielinājies (12%). Retāk pielonefrīta etioloģijā nozīmīga loma ir streptokokiem, stafilokokiem (3%), enterobaktērijām (5%), kā arī pastāvīgai latentai enterovīrusa infekcijai intrauterīnās infekcijas gadījumā un pielonefrīta gadījumā agrā bērnībā.

Infekcijas izplatīšanās ceļš jaundzimušajiem un zīdaiņiem bieži ir hematogēns, ja ir infekcijas perēkļi. Var būt arī limfogēns ceļš - akūtu kuņģa-zarnu trakta infekciju, pastāvīga aizcietējuma un zarnu disbiocenozes gadījumā. Citu vecuma periodu bērniem dominē urogēnais infekcijas izplatīšanās ceļš.