Akūta pielonefrīta patoģenēze

Nozīmīgākais etioloģijas mikroorganisms ir E. coli, kam ir P-fimbrijas jeb I un II tipa pili, un tas piestiprinās pie disaharīda rakstura uroepitēlija receptoriem.

Adhēzijas process var sastāvēt no divām fāzēm. Pirmajā (atgriezeniskajā) ir iesaistīti II tipa pili (mannozes jutīgi hemaglutinīni), un šajā gadījumā kopā ar atgrūstajām gļotām tiks izolēta E. coli.

Ja joprojām ir klātesoši I tipa pili (mannozes rezistenti hemaglutinīni), notiek otrā neatgriezeniskā fāze, kurā baktērijas cieši piestiprinās pie uroepitēlija receptoriem. Šajā gadījumā ir iespējami smagāki nieru audu bojājumi, tostarp intersticiāls iekaisums, fibroze un tubulāra atrofija.

Infekcijas izplatīšanos veicina arī E. coli K-antigēni, kas neitralizē fagocitozi un opsonizāciju. Turklāt mikrobu šūnu izdalītās vielas inaktivē lizocīmu, interferonu un citus organisma nespecifiskās rezistences faktorus.

E. coli celmi, kas satur β-fimbrijas, spēj izraisīt augšupejošu neobstruktīvu pielonefrītu, pateicoties lipīda A paralītiskajai iedarbībai uz urīnvadu peristaltiku. Lipīds A izraisa iekaisuma reakciju, pastiprina mikrobu adhēziju un caur prostaglandīnu sistēmu ietekmē urīnceļu gludos muskuļus, izraisot obstrukciju, paaugstinātu spiedienu un refluksa attīstību. Tādējādi šie E. coli celmi var izraisīt pielonefrītu bērniem ar anatomiski un funkcionāli normālu urīnceļu struktūru. Obstrukcija un urīna aizture predisponē infekciju.

Pielonefrīta patoģenēzē galveno lomu spēlē traucēta urīna aizplūšana, paaugstināts spiediens iegurnī un kausiņos, kā arī traucēta venozā aizplūšana no nierēm, kas veicina baktēriju lokalizāciju venozajos kapilāros, kas aptver kanāliņus, un palielināta asinsvadu caurlaidība noved pie baktēriju iekļūšanas nieres intersticiālajā audā.

Infekcija var iekļūt nierēs pa augšupejošiem urogēniem, limfogēniem un hematogēniem ceļiem. Nieru infekcijas patogenezē un pielonefrīta attīstībā vadošo lomu spēlē:

1. urodinamiski traucējumi - grūtības vai traucējumi dabiskā urīna plūsmā (urīnceļu anomālijas, reflukss);
2. nieru intersticiālā audu bojājumi - vīrusu un mikoplazmas infekcijas (piemēram, intrauterīnā Coxsackie B infekcija, mikoplazma, citomegalovīruss), zāļu izraisīti bojājumi (piemēram, hipervitaminoze D), dismetaboliskā nefropātija, ksantomatoze utt.;
3. bakterēmija un bakteriūrija dzimumorgānu slimību (vulvīta, vulvovaginīta u.c.) gadījumā, infekcijas perēkļu klātbūtnē (kariess, hronisks kolīts, hronisks tonsilīts u.c.), kuņģa-zarnu trakta traucējumu (aizcietējums, disbakterioze) gadījumā;
4. traucējumi organisma reaktivitātē, jo īpaši imunoloģiskās reaktivitātes samazināšanās.

Iedzimta predispozīcija neapšaubāmi spēlē lomu pielonefrīta patogenēzē.

Infekcija un intersticiāls iekaisums galvenokārt bojā nieru serdi – to daļu, kas ietver savākšanas kanāliņus un daļu no distālajiem kanāliņiem. Šo nefrona sekciju bojāeja izjauc nieru garozā esošo kanāliņu sekciju funkcionālo stāvokli. Iekaisuma process, pārceļoties uz garozu, var izraisīt glomerulu sekundāru disfunkciju ar nieru mazspējas attīstību.

Nierēs ir traucēta asinsrite, attīstās hipoksija un fermentatīvi traucējumi, aktivizējas lipīdu peroksidācija un samazinās antioksidantu aizsardzība. Lizosomu enzīmu un superoksīda izdalīšanās kaitīgi ietekmē nieru audus un, galvenokārt, nieru kanāliņu šūnas.

Polimorfonukleārās šūnas, makrofāgi, limfocīti un endotēlija šūnas migrē intersticijā, kur tie tiek aktivizēti un izdala citokīnus, audzēja nekrozes faktoru, IL-1, IL-2 un IL-6, kas pastiprina iekaisuma procesus un nieru kanāliņu šūnu bojājumus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]