Kā tiek ārstēts hronisks glomerulonefrīts?

Hroniska glomerulonefrīta ārstēšanas mērķi

Hroniska glomerulonefrīta terapeitiskā taktika bērniem ietver patogenētisku ārstēšanu, lietojot glikokortikosteroīdus un, ja norādīts, imūnsupresantus, kā arī simptomātisku terapiju, lietojot diurētiskos līdzekļus, antihipertensīvos līdzekļus un slimības komplikāciju korekciju.

Bērniem ar iedzimtu vai infantilo nefrotisko sindromu pirms glikokortikoīdu un imūnsupresīvas terapijas nepieciešama nefrobiopsija. Iedzimta un infantila nefrotiskā sindroma cēloņu agrīna atklāšana palīdz izvairīties no nepamatotas imūnsupresīvas terapijas nozīmēšanas. Ja bērnam ar iedzimtu un infantilu nefrotisko sindromu ir aizdomas par ģenētisku slimību, ir indicēts molekulārais ģenētiskais pētījums, lai identificētu iespējamās mutācijas gēnos, kas iesaistīti urīnceļu orgānu veidošanā, tostarp tajos, kas kodē spraugas diafragmas proteīnus.

Indikācijas hospitalizācijai

Hroniska glomerulonefrīta gadījumā bērniem hospitalizācija ir ieteicama šādos gadījumos.

• CRNS vai steroīdu atkarīgā nefrotiskā sindroma gadījumā imūnsupresīvas terapijas nozīmēšanai, lai pārtrauktu prednizolona lietošanu un novērstu toksiskas komplikācijas.
• SRNS gadījumā nefrobiopsijas veikšanai, lai noteiktu hroniska glomerulonefrīta morfoloģisko variantu, kā arī patogenētiskai imūnsupresīvai terapijai ar individuālu zāļu devas izvēli.
• Nekontrolētas arteriālas hipertensijas gadījumā nepieciešama ikdienas asinsspiediena kontrole, individuāli izvēloties kombinētu antihipertensīvo terapiju.
• Nieru funkcionālā stāvokļa pazemināšanās gadījumā diferenciāldiagnozei ar dažādiem hroniska glomerulonefrīta variantiem un nefroprotektīvai terapijai.
• Lai uzraudzītu hroniska glomerulonefrīta aktivitāti un nieru funkcionālo stāvokli, lietojot imūnsupresīvu terapiju, lai novērtētu ārstēšanas efektivitāti un drošību.

Hroniska glomerulonefrīta ārstēšana bez medikamentiem

Nefrīta vai nefrotiskā sindroma klātbūtnē pacientiem ar hronisku glomerulonefrītu jāievēro gultas režīms, līdz normalizējas asinsspiediens, izzūd vai ievērojami samazinās tūskas sindroms. Uzlabojoties labsajūtai, pazeminoties asinsspiedienam un izzūdot tūskai, režīms pakāpeniski tiek paplašināts.

Tajā pašā laika periodā diēta ierobežo šķidruma un vārāmā sāls uzņemšanu, lai mazinātu tūskas sindromu un arteriālo hipertensiju. Šķidrums tiek noteikts atbilstoši iepriekšējās dienas diurēzei, ņemot vērā ekstrarenālos zudumus (aptuveni 500 ml skolas vecuma bērniem). Normalizējoties asinsspiedienam un izzūdot tūskas sindromam, sāls uzņemšana pakāpeniski palielinās, sākot ar 1,0 g dienā. Pacientiem ar akūtas nieru mazspējas pazīmēm dzīvnieku olbaltumvielu uzņemšana tiek ierobežota arī uz laiku, kas nepārsniedz 2-4 nedēļas, lai mazinātu azotēmiju, proteinūriju un hiperfiltrāciju.

Hroniska glomerulonefrīta ar zemiem simptomiem gadījumā un bērniem ar hroniska glomerulonefrīta hematūrisko formu parasti nav nepieciešams ierobežot režīmu un diētu. Tiek izmantota aknu tabula (diēta Nr. 5 saskaņā ar Pevzneru).

Bezglutēna diēta, izslēdzot produktus, kas bagāti ar graudaugu olbaltumvielām glutēnu (visu veidu maize, makaroni, manna, auzu pārslas, prosa, kviešu putraimi, saldumi no kviešiem un rudzu miltiem), pacientiem ar IgA nefropātiju var piemērot tikai tad, ja ir antivielas pret gliadīnus saturošu (blīvi saturošu) produktu antigēniem. Tomēr izteikta pozitīva ietekme uz nieru funkcionālo stāvokli nav pierādīta.

Hroniska glomerulonefrīta ārstēšana ar medikamentiem

Hroniska glomerulonefrīta terapija ir atkarīga no klīniskās gaitas īpašībām, jutības pret glikokortikosteroīdiem nefrotiskā sindroma klātbūtnē, patoloģijas morfoloģiskā varianta un nieru disfunkcijas pakāpes.

Bērniem ar dažādām hroniska glomerulonefrīta morfoloģiskām variācijām, īpaši ar SRNS, nepieciešama sindroma terapija; tas ir saistīts ar biežu tūskas sindroma un arteriālas hipertensijas attīstību. Lai koriģētu tūskas sindromu, furosemīdu lieto iekšķīgi, intramuskulāri, intravenozi devā 1-2 mg/kg 1-2 reizes dienā, ja nepieciešams, devu palielina līdz 3-5 mg/kg. Bērniem ar nefrotisko sindromu, ja tūska ir rezistenta pret furosemīdu, 20% albumīna šķīdumu intravenozi ievada pilienveidā ar ātrumu 0,5-1 g/kg vienā ievadīšanas reizē 30-60 minūtes. Spironolaktonu (Veroshpiron) lieto arī iekšķīgi pa 1-3 mg/kg (līdz 10 mg/kg) 2 reizes dienā pēcpusdienā (no plkst. 16.00 līdz 18.00). Diurētiskā iedarbība rodas ne agrāk kā 5.-7. ārstēšanas dienā.

Kā antihipertensīva terapija bērniem ar hroniska glomerulonefrīta izraisītu arteriālu hipertensiju tiek nozīmēti AKE inhibitori, galvenokārt ilgstošas darbības (enalaprils iekšķīgi 5-10 mg dienā 2 devās utt.). Plaši tiek izmantoti lēnas darbības kalcija kanālu blokatori (nifedipīns iekšķīgi 5 mg 3 reizes dienā, pusaudžiem devu var palielināt līdz 20 mg 3 reizes dienā; amlodipīns iekšķīgi līdz 5 mg 1 reizi dienā). Kā antihipertensīvi līdzekļi pusaudžiem ar hronisku glomerulonefrītu ir iespējams lietot angiotenzīna II receptoru blokatorus: kozaar (losartāns) - 25-50 mg 1 reizi dienā, diovan (valsartāns) - 40-80 mg 1 reizi dienā. Daudz retāk bērniem ar hronisku glomerulonefrītu tiek lietoti kardioselektīvie beta blokatori (atenolols iekšķīgi līdz 12,5-50 mg 1 reizi dienā).

Antikoagulanti un antiagreganti ir indicēti trombozes profilaksei bērniem ar hronisku glomerulonefrītu ar smagu NS, kad hipoalbuminēmiju ir mazāk par 20-15 g/l, paaugstinātu trombocītu līmeni (>400x10 ⁹ /l) un fibrinogēnu (>6 g/l) asinīs. Kā antiagregants dipiridamolu parasti lieto iekšķīgi devā 5-7 mg/kg dienā 3 devās 2-3 mēnešu garumā. Heparīnu ordinē zem vēdera sienas ādas ar ātrumu 200-250 V/kg dienā, sadalot 4 injekcijās, kurss ir 4-6 nedēļas. Tiek lietoti arī zemas molekulmasas heparīni: fraksiparīns (subkutāni vienu reizi dienā pa 171 SV/kg vai 0,1 ml/10 kg, kurss - 3-4 nedēļas) vai fragmīns (subkutāni vienu reizi dienā pa 150-200 SV/kg, vienreizēja deva nedrīkst pārsniegt 18 000 SV, kurss - 3-4 nedēļas).

Nefrotiskā sindroma izpausmes gadījumā [izņemot iedzimtu (zīdaiņu nefrotisko sindromu) un nefrotisko sindromu, kas saistīts ar iedzimtu patoloģiju vai ģenētisku sindromu] prednizolonu iekšķīgi izraksta pa 2 mg/kg dienā vai 60 mg/m2 ⁽ <80 mg/dienā) dienā 3-4 devās (2/3 devas no rīta) 8 nedēļas; pēc tam pāriet uz mainīgu glikokortikosteroīdu kursu ar ātrumu 1,5 mg/kg katru otro dienu 6 nedēļas; pēc tam - pakāpeniska devas samazināšana līdz pilnīgai atcelšanai 1-2 mēnešu laikā. Samazinoties ārstēšanas ilgumam ar glikokortikosteroīdiem, lielākajai daļai bērnu ar SNNS izpausmēm slimība atkārtojas nākamo 6 mēnešu laikā pēc glikokortikosteroīdu lietošanas pārtraukšanas, kas norāda uz lielu SNNS attīstības varbūtību nākamo 3 gadu laikā.

Reti atkārtotas SSNS ārstēšana ietver prednizolona iekšķīgu lietošanu 2 mg/kg dienā vai 60 mg/m2 ⁽ <80 mg/dienā) dienā 3-4 devās (2/3 devas no rīta), līdz proteinūrija izzūd 3 secīgās urīna analīzēs, pēc tam pārejot uz mainīgu prednizolona kursu ar ātrumu 1,5 mg/kg katru otro dienu 4 nedēļas, kam seko pakāpeniska devas samazināšana līdz pilnīgai lietošanas pārtraukšanai 2-4 nedēļu laikā.

Pacientiem ar centrālās nervu sistēmas sindromu (CNS) un psihiatrisko sindromu (SNS), kuriem vairumā gadījumu ir izteiktas steroīdu toksiskas komplikācijas, sasniedzot remisiju, lietojot glikokortikosteroīdus mainīga prednizolona kursa fonā, tiek nozīmēti imūnsupresīvi līdzekļi, kas palīdz pagarināt slimības remisiju. Pēc tam prednizolona deva pakāpeniski samazinās līdz pilnīgai atcelšanai 2-4 nedēļu laikā. Ieteicams stingri regulēt zāļu kursa devu, kas nedrīkst pārsniegt maksimāli pieļaujamo (hlorbutīnam - 10-11 mg/kg, ciklofosfamīdam - 200 mg/kg). Palielinot šīs devas, strauji palielinās attālinātu komplikāciju, īpaši gonadotoksisku, attīstības risks.

• Hlorbutīnu lieto iekšķīgi ar ātrumu 0,15–0,2 mg/kg dienā 8–10 nedēļas klīniskās asins analīzes kontrolē, lai izslēgtu citopēnisku efektu.
• Ciklofosfamīdu iekšķīgi ievada 2,5–3 mg/kg devā dienā 8–10 nedēļas, kontrolējot sarkano asinsķermenīšu koncentrāciju.
• Ciklosporīnu A lieto iekšķīgi ar ātrumu 5 mg/kg dienā 2 devās, kontrolējot zāļu koncentrāciju asinīs (mērķa līmenis - 80-160 ng/ml), pārejot uz pārmaiņus lietojamu prednizolonu 3 mēnešus. Pēc tam ciklosporīna A devu pakāpeniski samazina līdz 2,5 mg/kg dienā, un terapiju turpina līdz 9 mēnešiem (dažreiz ilgāk). Zāļu lietošana tiek pārtraukta pakāpeniski, samazinot zāļu devu par 0,1 mg/kg nedēļā.
• Mikofenolāta mofetilu lieto iekšķīgi pa 1-2 g dienā 2 devās 6 mēnešus; ja ārstēšana ir efektīva, to turpina līdz 12 mēnešiem. Salīdzinot ar citiem imūnsupresantiem, mikofenolāta mofetila blakusparādību spektrs ir vismazākais.
• Levamizols devā 2,5 mg/kg katru otro dienu 6-12 mēnešus tiek lietots kā izvēles zāles bērniem ar CHRNS un SZNS, kuriem ARVI izraisa nefrotiskā sindroma saasināšanos. Šo zāļu lietošana ļauj samazināt recidīvu biežumu un aptuveni pusei pacientu atcelt glikokortikosteroīdus. Lietojot levamizolu, kontroles asins analīzes tiek veiktas katru nedēļu. Ja tiek konstatēta leikopēnija (< 2500 ml), zāļu deva tiek samazināta uz pusi vai zāļu lietošana tiek uz laiku pārtraukta, līdz atjaunojas leikocītu saturs asinīs. Nefrotiskā sindroma recidīvu gadījumā, lietojot levamizolu, prednizolonu ordinē saskaņā ar parasto shēmu, levamizolu uz laiku pārtrauc un atkārtoti ordinē, pārejot uz mainīgu prednizolona kursu.

Imūnsupresīvās terapijas izvēle pacientiem ar SRNS ir atkarīga gan no nieru funkcionālā stāvokļa, gan no glomerulonefrīta morfoloģiskā varianta, tubulointersticiālo un fibroplastisko komponentu smaguma pakāpes nieru audos. Lielākā daļa randomizētu kontrolētu pētījumu par dažādu imūnsupresīvu zāļu efektivitāti SRNS gadījumā bērniem tika veikti MI un FSGS pacientiem.

Visas imūnsupresīvās zāles, ko lieto SRNS, parasti tiek nozīmētas, mainot prednizolona kursu iekšķīgi devā 1 mg/kg katru otro dienu (<60 mg 48 stundu laikā) 6-12 mēnešus, pakāpeniski samazinot devu līdz pilnīgai atcelšanai.

Zemāk ir norādītas bieži izmantotās SRNS patogenētiskās terapijas shēmas.

• Ciklofosfamīdu ievada intravenozi pilienveidā vai lēni ar strūklu pa 10–12 mg/kg reizi 2 nedēļās (atkārto divas reizes), pēc tam pa 15 mg/kg reizi 3–4 nedēļās 6–12 mēnešus (kopējā kursa deva – līdz 200 mg/kg).
• Ciklofosfamīdu ievada iekšķīgi pa 2–2,5 mg/kg dienā 12 nedēļas.
• Ciklosporīnu A lieto iekšķīgi pa 5 mg/kg dienā 2 devās, kontrolējot zāļu koncentrāciju asinīs (mērķa līmenis C punktā ₀ - 80-160 ng/ml) 3 mēnešus, pārmaiņus ievadot prednizolonu, pēc tam pa 2,5 mg/kg dienā 9 mēnešus vai ilgāk, pakāpeniski samazinot zāļu devu par 0,1 mg/kg nedēļā līdz pilnīgai atcelšanai vai ilgstošai lietošanai 2,5 mg/kg dienā.
• Mikofenolāta mofetila iekšķīgi tiek nozīmēts pa 1-2 g dienā 2 devās, pārmaiņus ievadot prednizolonu vismaz 6 mēnešus; ja efektīva, ārstēšanu turpina 12-18 mēnešus. Lai kontrolētu iespējamās toksiskās izpausmes, mikofenolāta mofetila sākumdevai pirmajās 1-2 terapijas nedēļās jābūt 2/3 no pilnas terapeitiskās devas.

Mikofenolāta mofetila sākuma un terapeitiskās devas aprēķināšana hroniska glomerulonefrīta ārstēšanai bērniem

Pacienta ķermeņa svars, kg	Sākuma deva, mg		Pilna deva, mg		Pilna deva,
	Rīts	Vakars	Rīts	Vakars	Mg/kg dienā
25.–30. gads	250	250	500	250	25.–30. gads
30–40	250	250	500	500	25.–33. lpp.
40–45	500	250	750	500	28.–31.
45–50	500	500	750	750	30.–33. gads
50–55	500	500	1000	750	32.–35. gads
55 mārciņas	500	500	1000	1000	<36

• Takrolīms (Prograf) tiek ievadīts iekšķīgi 0,1 mg/kg devā dienā, mainot prednizolona lietošanu, ar iespējamu devas palielināšanu, kontrolējot zāļu koncentrāciju asinīs (mērķa koncentrācija ir 5–10 ng/ml). SRNS un FSGS gadījumā saskaņā ar pierādījumiem balstītas medicīnas ieteikumiem ir optimāli nozīmēt ciklosporīnu A gan monoterapijas veidā, gan kombinācijā ar mainīgu perorāla prednizolona kursu vai kombinācijā ar pulsa terapiju ar metilprednizolonu. Metilprednizolonu ievada intravenozi pilienveidā 5% glikozes šķīdumā 20–40 minūtes (maksimālā deva vienā ievadīšanas reizē nedrīkst pārsniegt 1 g/1,73 m2 ⁾.

Pulsa terapija ar metilprednizolonu saskaņā ar Waldo FB shēmu (1998)

Nedēļa	Metilprednizolons, 30 mg/kg intravenozi	Prednizolons	Ciklosporīns A
1-2	3 reizes nedēļā	-	-
3.–8.	1 reizi par katru sporta apavu	2 mg/kg katru otro dienu	6 mg/kg dienā
9.–29.	-	1 mg/kg katru otro dienu	3 mg/kg dienā
30–54	-	0,5 mg/kg katru otro dienu	3 mg/kg dienā

SRNS gadījumā var lietot arī metilprednizolona pulsa terapijas un iekšķīgi lietojama prednizolona un ciklofosfamīda kombināciju.

Pulsa terapija ar metilprednizolonu saskaņā ar Mendoza SA shēmu (1990)

Nedēļa	Metilprednizolons 30 mg/kg intravenozi	Injekciju skaits	Prednizolons 2 mg/kg katru otro dienu	Ciklofosfamīds 2–2,5 mg/kg dienā perorāli
1-2	Katru otro dienu (3 reizes nedēļā)	6	Viņi neizraksta	-
3–10	1 reizi nedēļā	8	+	-
11.–18.	1 reizi 2 nedēļās	4	+	+
19–50	1 reivmes	8	Lēna lejupslīde	-
51.–82. lpp.	1 reizi 2 mēnešos	4	Lēna lejupslīde	-

Membrānas nefropātijas gadījumā ar izolētu proteinūriju (<3 g dienā) bez nefrotiskā sindroma pazīmēm un nieru darbības traucējumiem, imūnsupresīvu zāļu nozīmēšanā ieteicams nogaidīt, jo slimības spontānas remisijas biežums ir augsts. Šajā periodā tiek nozīmēti tikai AKE inhibitori.

Membrānas nefropātijas ar nefrotisko sindromu vai izolētas proteinūrijas gadījumā ar nieru darbības traucējumiem ir iespējama kombinēta metilprednizolona pulsa terapijas lietošana ar iekšķīgi lietojamu prednizolonu un hlorambucilu saskaņā ar šādu Ponticelli (1992) shēmu: metilprednizolons intravenozi 30 mg/kg vienu reizi dienā 3 dienas, pēc tam prednizolons iekšķīgi 0,4 mg/kg dienā 27 dienas, pēc tam hlorambucils iekšķīgi 0,2 mg/kg dienā nākamo mēnesi. Terapijas kurss ir 6 mēneši ar pārmaiņus: mēnesis glikokortikosteroīdu (metilprednizolons intravenozi un prednizolons per os) un mēnesis hlorambucila - kopā tiek veikti 3 cikli.

Ja pacientiem ar SRNS imūnsupresīvā terapija ir neefektīva, AKE inhibitori tiek nozīmēti ilgstoši monoterapijas veidā vai kombinācijā ar angiotenzīna II receptoru blokatoriem (vecākiem bērniem un pusaudžiem) nefroprotektīviem nolūkiem.

• Kaptoprils iekšķīgi 0,5–1,0 mg/kg dienā 2–3 devās.
• Enalaprils iekšķīgi 5-10 mg dienā 1-2 devās.
• Valsartāns (Diovan) 40-80 mg dienā vienā devā.
• Losartāns (Cozaar) iekšķīgi 25-50 mg dienā vienā devā.

Šīs zāles palīdz mazināt arteriālās hipertensijas un proteinūrijas smagumu pat normotensīviem pacientiem, samazinot slimības progresēšanas ātrumu.

Strauji progresējoša hroniska glomerulonefrīta gadījumā tiek izmantota plazmaferēze un kombinēta pulsa terapija ar metilprednizolonu un ciklofosfamīdu tiek nozīmēta uz prednizolona iekšķīgas lietošanas fona devā 1 mg/kg dienā 4-6 nedēļas, pēc tam 1 mg/kg katru otro dienu 6-12 mēnešus, kam seko pakāpeniska devas samazināšana līdz pilnīgai lietošanas pārtraukšanai.

Bērniem ar hroniska glomerulonefrīta hematūrisko formu (parasti tā ir MsPGN un IgA nefropātija), kas rodas ar proteinūriju mazāku par 1 g dienā vai ar izolētu hematūriju un saglabātu nieru darbību, ārstēšana sastāv no ilgstošas (gadu) AKE inhibitoru lietošanas kā nefroprotektoriem.

Pacientiem ar IgA nefropātiju, kuriem ir smaga proteinūrija virs 3 g dienā vai nefrotiskais sindroms un saglabāta nieru darbība, tiek nozīmēti glikokortikosteroīdi (prednizolons iekšķīgi 1-2 mg/kg dienā, maksimāli 60 mg dienā, 6-8 nedēļas, pēc tam 1,5 mg/kg katru otro dienu, pakāpeniski samazinot devu, kopējais kurss - 6 mēneši) kombinācijā ar imūnsupresantiem (ciklofosfamīds, mikofenolāta mofetils), kā arī tiek lietoti AKE inhibitori un/vai angiotenzīna II receptoru blokatori.

IgA nefropātijas gadījumā, kas rodas ar izteiktu proteinūriju vairāk nekā 3 g dienā un ar nieru darbības samazināšanos (SCF <70 ml/min), tiek veikta renoprotektīva terapija ar AKE inhibitoriem un polinepiesātinātajām taukskābēm - omega-3 iekšķīgi, 1 kapsula 2-3 reizes dienā; kurss ir vismaz 3 mēneši. Polinepiesātinātās taukskābes var palīdzēt palēnināt SCF samazināšanos, samazinot glomerulāro bojājumu un trombocītu agregācijas mediatoru sintēzi pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, neietekmējot proteinūriju.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hroniska glomerulonefrīta ķirurģiska ārstēšana

Tonsillektomija ir nepieciešama tikai tad, ja pastāv skaidra saistība starp hroniska tonsilīta vai iekaisuša kakla saasināšanos un hroniska glomerulonefrīta aktivizēšanos, makrohematūrijas parādīšanos, ASLO titra palielināšanos asinīs slimības gaitā un patogēnas mikrofloras klātbūtni rīkles uztriepē.

Tonsillektomija var izraisīt makrohematūrijas epizožu biežuma samazināšanos, hematūrijas smaguma samazināšanos, būtiski neietekmējot nieru funkcionālo stāvokli.

Indikācijas konsultācijai ar citiem speciālistiem

Pastāvīgas arteriālas hipertensijas gadījumā ieteicams konsultēties ar oftalmologu, lai veiktu acs dibena izmeklēšanu un izslēgtu tīklenes asinsvadu angiopātiju. Iedzimta vai infantilā nefrotiskā sindroma (SRNS) saistības gadījumā ar vairākām citu orgānu (acu, reproduktīvās sistēmas u. c.) attīstības anomālijām, nepieciešama ģenētiķa konsultācija, lai izslēgtu iedzimtu patoloģiju vai ģenētisku sindromu. Ja ir aizdomas par hronisku tonsilītu, adenoidītu, nepieciešama LOR speciālista konsultācija, lai noteiktu terapijas veidu (konservatīva, ķirurģiska). Ja bērnam ir kariess, nepieciešama zobārsta konsultācija mutes dobuma sanitārās aprūpes nolūkos.

Prognoze

Bērniem ar hronisku glomerulonefrītu prognoze ir atkarīga no slimības klīniskās formas, patoloģijas morfoloģiskā varianta, nieru funkcionālā stāvokļa un patogenētiskās terapijas efektivitātes. Bērniem ar hronisku glomerulonefrītu, kas rodas ar izolētu hematūriju MsPGN veidā vai ar SRNS bez nieru darbības traucējumiem un bez arteriālas hipertensijas, prognoze ir labvēlīga. Hroniskam glomerulonefrītam ar SRNS raksturīga progresējoša slimības gaita, attīstoties hroniskai nepietiekamībai 5–10 gadu laikā vairāk nekā pusei pacientu.

MZPGN nelabvēlīgās prognozes faktori ir izteikta proteinūrija, nefrotiskā sindroma attīstība un arteriāla hipertensija.

MPGN gaita ir progresējoša, aptuveni 50% bērnu 10 gadu laikā attīstās hroniska nieru mazspēja, tikai 20% bērnu 20 gadus saglabājas normāla nieru darbība. Transplantētā nierē slimības recidīvi tiek novēroti diezgan bieži.

Membrānas glomerulonefrīta prognoze ir relatīvi labvēlīga, iespējamas spontānas remisijas (līdz 30%).

Pacientiem ar FSGS vidējais periods no proteinūrijas sākuma līdz hroniskas nieru mazspējas attīstībai ir 6–8 gadi. Vairāk nekā 50 % pacientu ar FSGS slimība atkārtojas 2 gadu laikā pēc nieru transplantācijas.

IgA nefropātijai raksturīga lēna slimības progresēšana: pēc 5 gadiem no slimības sākuma hroniska nieru mazspēja attīstās 5% bērnu, pēc 10 gadiem - 6%, pēc 15 gadiem - 11%. Faktori, kas norāda uz nelabvēlīgu slimības prognozi, ir arteriāla hipertensija, smaga proteinūrija, slimības ģimenes raksturs un samazināta nieru darbība slimības pirmajās izpausmēs. Nevēlamas IgA nefropātijas gaitas morfoloģiskās pazīmes ir:

• tubulointersticiāla fibroze;
• glomeruloskleroze;
• hialīna arterioloskleroze;
• šūnu pusmēness formas (>30%).

Pēc nieru transplantācijas IgA nefropātijas recidīvi novērojami 30–60 % pieaugušo recipientu, un transplantāta zudums novērojams vairāk nekā 15 % pacientu.

RPGN pacientu prognozi nosaka bojājuma apjoms un, pirmkārt, glomerulu skaits ar pusmēnešiem. Ja pusmēneši ir vairāk nekā 50% glomerulu, RPGN reti kad ir pakļauts remisijai, un bez īpašas terapijas nieru izdzīvošana nepārsniedz 6-12 mēnešus. Ja ir skarti mazāk nekā 30% glomerulu, īpaši, ja pusmēneši ir uzlikti uz iepriekš esoša glomerulonefrīta, piemēram, ar IgA nefropātiju, nieru darbības traucējumus var atjaunot ar savlaicīgu adekvātu terapiju. Ar vidēji smagiem bojājumiem (30-50% glomerulu) nieru darbības zudums notiek lēnāk, bet bez terapijas attīstās termināla hroniska nieru mazspēja.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]