Išēmiskā insulta cēloņi

Išēmiska insulta cēloņi

Išēmiska insulta cēlonis ir smadzeņu asinsrites samazināšanās, ko izraisa kakla galveno asinsvadu un smadzeņu artērijas bojājumi stenozes un okluzīvu bojājumu veidā.

Galvenie etioloģiskie faktori, kas izraisa asinsrites samazināšanos:

• aterosklerotiska un aterotrombotiska kakla ekstrakraniālo artēriju un smadzeņu pamatnes lielo artēriju stenoze un nosprostojums;
• arterioarteriāla embolija no trombotiskiem nogulsnēm uz aterosklerotiskās plāksnes virsmas vai rodas tās sadalīšanās rezultātā, kas noved pie intrakraniālo artēriju nosprostošanās ar ateromatoziem emboliem;
• kardiogēna embolija (mākslīgo sirds vārstuļu, priekškambaru fibrilācijas, dilatācijas sirds slimības, miokarda infarkta u.c. klātbūtnē);
• mazo artēriju hialinoze, kas noved pie mikroangiopātijas attīstības un lakunāra smadzeņu infarkta veidošanās;
• kakla galveno artēriju sieniņu sadalīšana;
• hemoroloģiskas izmaiņas asinīs (vaskulīta, koagulopātijas gadījumā).

Daudz retāk miega artēriju obstrukcijas cēlonis ir asinsvadu rētaudu traumatiski un ārēji iekaisuma bojājumi, fibromuskulāra displāzija, kā arī asinsvadu patoloģiski līkumi un cilpas.

Skriemeļu artēriju aizsprostojums vairumā gadījumu tiek novērots to izcelsmes vietā no subklāvijas artērijām.

Papildus sklerotiskajam procesam mugurkaula skriemeļu artērijas stenozi bieži izraisa osteofīti, kas veidojas ar kakla mugurkaula osteohondrozi.

Priekšējās un vidējās smadzeņu artēriju stenoze un tromboze parasti rodas iekšējās miega artērijas atzarošanās vietā.

Kad tiek skarti miega artēriju sistēmas asinsvadi, bieži attīstās smadzeņu infarkts, un vertebrobazilārajā baseinā galvenokārt rodas pārejoši smadzeņu asinsrites traucējumi.

Tā kā išēmisks insults netiek uzskatīts par atsevišķu slimību, nav iespējams noteikt vienu tā etioloģisko faktoru.

Tiek identificēti riska faktori, kas saistīti ar išēmiska insulta incidences palielināšanos. Tos var iedalīt nemodificējamos (vecums, dzimums, iedzimta predispozīcija) un modificējamos (jebkuras izcelsmes arteriāla hipertensija, sirds slimība, priekškambaru fibrilācija, miokarda infarkta anamnēze, dislipoproteinēmija, cukura diabēts, asimptomātiska miega artērijas slimība).

Tiek identificēti arī ar dzīvesveidu saistīti riska faktori: smēķēšana, liekais ķermeņa svars, zems fizisko aktivitāšu līmenis, nepilnvērtīgs uzturs (īpaši nepietiekams augļu un dārzeņu patēriņš, alkohola lietošana), ilgstošs psihoemocionāls stress vai akūts stress.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Išēmiska insulta patoģenēze

Akūta fokāla smadzeņu išēmija izraisa noteiktu molekulāri bioķīmisku izmaiņu secību smadzeņu vielā, kas var izraisīt audu bojājumus, kas beidzas ar šūnu nāvi (smadzeņu infarktu). Izmaiņu raksturs ir atkarīgs no smadzeņu asinsrites samazināšanās lieluma, šī samazinājuma ilguma, kā arī no smadzeņu vielas jutības pret išēmiju.

Normāli smadzeņu asins plūsma ir 50–55 ml asiņu uz 100 g smadzeņu vielas minūtē. Mērenu asins plūsmas samazināšanos pavada selektīva gēnu ekspresija un olbaltumvielu sintēzes procesu samazināšanās. Izteiktāku asins plūsmas samazināšanos (līdz 30 ml uz 100 g/min) pavada anaerobās glikolīzes aktivācija un laktātacidozes attīstība.

Kad smadzeņu asins plūsma samazinās līdz 20 ml uz 100 g/min, attīstās glutamāta eksitotoksicitāte un palielinās intracelulārā kalcija saturs, kas iedarbina membrānu un citu intracelulāru veidojumu strukturālu bojājumu mehānismus.

Ar ievērojamu išēmiju (līdz 10 ml uz 100 g/min) notiek membrānu anoksiska depolarizācija, un šūnu nāve parasti notiek 6-8 minūšu laikā.

Papildus šūnu nekrozei išēmiskā bojājuma vietā notiek šūnu nāve apoptotiskā tipa dēļ, kuras īstenošanai ir noteikti šūnu mehānismi, kas ietver vairākus intracelulārās regulācijas līmeņus (tie pašlaik tiek aktīvi pētīti).

Ar mērenu smadzeņu asinsrites samazināšanos tiek atzīmēts skābekļa ekstrakcijas pakāpes palielināšanās no artēriju asinīm, kā rezultātā var saglabāties normāls skābekļa patēriņa līmenis smadzeņu vielā, neskatoties uz esošo smadzeņu perfūzijas samazināšanos, ko atklāj neiroattēlveidošanas metodes. Jāatzīmē arī, ka smadzeņu asinsrites samazināšanās var būt sekundāra un atspoguļot smadzeņu šūnu enerģijas nepieciešamības samazināšanos primāras to aktivitātes samazināšanās laikā, jo īpaši ar zināmu farmakoloģisku un toksisku iedarbību uz smadzenēm.

Smadzeņu asinsrites samazināšanās pakāpe un tās ilgums kombinācijā ar faktoriem, kas ietekmē smadzeņu jutību pret hipoksiskiem bojājumiem, nosaka audu izmaiņu atgriezeniskuma pakāpi katrā patoloģiskā procesa posmā. Neatgriezenisku bojājumu zonu sauc par infarkta kodolu, atgriezeniska rakstura išēmisku bojājumu zonu apzīmē ar terminu "penumbra" (išēmiska penumbra). Svarīgs punkts ir penumbras pastāvēšanas laiks, jo laika gaitā atgriezeniskas izmaiņas kļūst neatgriezeniskas, tas ir, atbilstošās penumbras zonas nonāk infarkta kodolā.

Var būt arī oligēmijas zona, kurā saglabājas līdzsvars starp audu vajadzībām un procesiem, kas šīs vajadzības nodrošina, neskatoties uz smadzeņu asinsrites samazināšanos. Šī zona netiek uzskatīta par penumbru, jo tā var pastāvēt bezgalīgi, nekļūstot par infarkta kodolu.