Išēmiskā insulta ārstēšana

Išēmiska insulta ārstēšanas (medikamentozas, ķirurģiskas, rehabilitācijas) galvenie mērķi ir traucētu neiroloģisko funkciju atjaunošana, komplikāciju novēršana un cīņa pret tām, atkārtotu cerebrovaskulāru negadījumu sekundāra profilakse.

Indikācijas hospitalizācijai

Visi pacienti ar aizdomām par akūtu cerebrovaskulāru negadījumu jāhospitalizē specializētās nodaļās insulta pacientu ārstēšanai, kuru slimības anamnēze ir mazāka par 6 stundām - šo nodaļu intensīvās terapijas nodaļā (neiroreanimācijas nodaļā). Transportēšana tiek veikta uz nestuvēm, kuru galvgalis ir pacelts līdz 30° leņķim.

Relatīvi hospitalizācijas ierobežojumi:

• termināla koma;
• demences anamnēze ar smagu invaliditāti pirms insulta attīstības;
• Onkoloģisko slimību terminālā stadijā.

Indikācijas konsultācijai ar citiem speciālistiem

Insulta pacienta aprūpē nepieciešama daudznozaru pieeja, koordinējot ne tikai neirologu, bet arī citu profilu speciālistu centienus. Visiem insulta pacientiem jāveic terapeita (kardiologa) izmeklēšana, neatliekamās palīdzības gadījumā - ja ir aizdomas par akūtu sirds patoloģiju. Nepieciešama arī oftalmologa konsultācija (acu dibena izmeklēšana). Ja galvas galveno artēriju stenoze tiek konstatēta vairāk nekā par 60%, ir indicēta asinsvadu ķirurga konsultācija, lai lemtu par miega artēriju endarterektomijas vai stenta ievietošanas veikšanu. Plaša puslodes smadzeņu infarkta vai smadzenīšu infarkta gadījumā nepieciešama neiroķirurga konsultācija, lai lemtu par dekompresijas operāciju.

Nemedikamentoza ārstēšana

Insulta pacientu nemedikamentozā ārstēšana ietver pacienta aprūpes pasākumus, rīšanas funkcijas novērtēšanu un korekciju, infekcijas komplikāciju (izgulējumu, pneimonijas, urīnceļu infekciju u. c.) profilaksi un ārstēšanu.

Narkotiku ārstēšana

Išēmiska insulta ārstēšana ir visefektīvākā specializētā asinsvadu nodaļā ar koordinētu daudznozaru pieeju pacientu aprūpei. Slimnīcā ar specializētu nodaļu insulta pacientu ārstēšanai jābūt intensīvās terapijas nodaļai ar iespēju veikt diennakts datortomogrāfiju, EKG, krūškurvja rentgenu, klīniskās un bioķīmiskās asins analīzes, kā arī ultraskaņas asinsvadu izmeklējumus.

Visefektīvākā ārstēšana ir jāuzsāk pirmajās 3–6 stundās pēc pirmo insulta pazīmju parādīšanās (“terapeitiskā loga” periods).

Insulta pamata terapija ir vērsta uz dzīvības funkciju korekciju un homeostāzes uzturēšanu. Tā ietver galveno fizioloģisko parametru (asinsspiediena, sirdsdarbības ātruma, EKG, elpošanas ātruma, hemoglobīna skābekļa piesātinājuma arteriālajās asinīs, ķermeņa temperatūras, glikozes līmeņa asinīs) uzraudzību vismaz pirmās 48 stundas pēc insulta sākuma neatkarīgi no pacienta stāvokļa smaguma, kā arī hemodinamisko parametru, elpošanas, ūdens-elektrolītu metabolisma un glikozes metabolisma korekciju un uzturēšanu, smadzeņu tūskas un paaugstināta intrakraniālā spiediena korekciju, atbilstošu uztura atbalstu, komplikāciju profilaksi un apkarošanu.

Pirmajā insulta nedēļā, kā arī pacienta stāvokļa pasliktināšanās gadījumā, kas saistīta ar pieaugošu smadzeņu tūsku vai progresējošu aterotrombotiska insulta gaitu, regulāra asinsspiediena pazemināšana nav pieļaujama. Optimālais asinsspiediens pacientiem ar arteriālu hipertensiju būs 170-190/80-90 mm Hg, bet pacientiem bez arteriālas hipertensijas anamnēzē - 150-170/80-90 mm Hg. Izņēmumi ir trombolītiskās terapijas gadījumi, insulta kombinācija ar citām somatiskām slimībām, kas prasa asinsspiediena pazemināšanu, kas šajās situācijās tiek uzturēts zemākā līmenī.

Kad neiroloģiskais stāvoklis stabilizējas, ir iespējams pakāpeniski un uzmanīgi samazināt asinsspiedienu līdz vērtībām, kas par 15–20 % pārsniedz pacienta normālās vērtības.

Ja nepieciešams samazināt asinsspiedienu, jāizvairās no straujas hemodinamikas pazemināšanās, tāpēc nifedipīna sublingvāla ievadīšana nav pieņemama, un jāierobežo antihipertensīvo zāļu intravenoza bolus ievadīšana. Priekšroka jādod ilgstošām antihipertensīvo zāļu formām.

Ir jācenšas uzturēt normovolēmiju ar līdzsvarotu asins plazmas elektrolītu sastāvu. Smadzeņu tūskas klātbūtnē ir iespējams uzturēt negatīvu ūdens bilanci, bet tikai tad, ja tas neizraisa asinsspiediena pazemināšanos.

Galvenais infūzijas šķīdums insulta pacientu ārstēšanai ir 0,9% nātrija hlorīda šķīdums. Hipoosmolārie šķīdumi (0,45% nātrija hlorīda šķīdums, 5% glikozes šķīdums) ir kontrindicēti smadzeņu tūskas palielināšanās riska dēļ. Regulāra glikozi saturošu šķīdumu lietošana arī nav ieteicama hiperglikēmijas attīstības riska dēļ.

Gan hipoglikēmisku, gan hiperglikēmisku stāvokļu attīstība pacientiem ar insultu ir ārkārtīgi nelabvēlīga. Par absolūtu indikāciju īslaicīgas darbības insulīna ievadīšanai tiek uzskatīts glikozes līmenis asinīs 10 mmol/l vai augstāks. Tomēr glikozes līmenis asinīs 6,1 mmol/l jau tiek uzskatīts par nelabvēlīgu prognostisku faktoru neatkarīgi no cukura diabēta esamības vai neesamības anamnēzē.

Pacientiem ar cukura diabētu jāpāriet uz īslaicīgas darbības insulīna subkutānām injekcijām. Ja glikēmijas kontrole ir pietiekama, izņēmums var būt pacienti, kuri ir pie samaņas, bez afāzijas traucējumiem un rīšanas traucējumiem, kuri spēj turpināt lietot hipoglikemizējošos līdzekļus un/vai insulīnu saskaņā ar ierasto shēmu.

Pirmo 48 stundu laikā visiem pacientiem ar insultu nepieciešama nepārtraukta vai periodiska transkutāna arteriālo asiņu hemoglobīna piesātinājuma ar skābekli noteikšana. Indikācijas šī un citu skābekļa stāvokļa rādītāju turpmākai mērīšanai tiek noteiktas individuāli un ir atkarīgas no vispārēju smadzeņu simptomu klātbūtnes, elpceļu caurlaidības, traucētas gāzu apmaiņas plaušās un asiņu gāzu transportēšanas funkcijas stāvokļa.

Regulāra normo- vai hiperbariskas skābekļa terapijas lietošana pacientiem ar insultu nav indicēta. Tomēr, ja hemoglobīna piesātinājums ar skābekli arteriālajās asinīs ir mazāks par 92%, nepieciešama skābekļa terapija (sākotnējais skābekļa padeves ātrums ir 2-4 l/min). Paralēli tam nepieciešams savākt arteriālās asinis, lai noteiktu gāzu sastāvu un skābju-bāzes līdzsvaru, kā arī meklētu piesātinājuma samazināšanās cēloņus. Pakāpeniski samazinoties hemoglobīna piesātinājumam ar skābekli arteriālajās asinīs, ieteicams negaidīt maksimāli pieļaujamās vērtības, bet nekavējoties sākt meklēt piesātinājuma samazināšanās cēloņus.

Visiem pacientiem ar pazeminātu apziņu (8 punkti vai mazāk pēc Glāzgovas komas skalas) nepieciešama trahejas intubācija. Turklāt intubācija ir indicēta aspirācijas vai augsta aspirācijas riska gadījumā ar nekontrolējamu vemšanu un izteiktu bulbāru vai pseidobulbāru sindromu. Lēmums par mehāniskās ventilācijas nepieciešamību tiek pieņemts, pamatojoties uz vispārējiem reanimācijas pamatprincipiem. Insulta pacientu, kuriem tiek veikta intubācija, prognoze ne vienmēr ir nelabvēlīga.

Ķermeņa temperatūras samazināšana ir indicēta, ja hipertermija attīstās virs 37,5 °C. Īpaši nepieciešams stingri kontrolēt un koriģēt ķermeņa temperatūru pacientiem ar apziņas traucējumiem, jo hipertermija palielina infarkta izmēru un negatīvi ietekmē klīnisko iznākumu. Ir iespējams lietot NPL (piemēram, paracetamolu), kā arī fizikālas temperatūras samazināšanas metodes (ledus uz galvenajiem asinsvadiem un aknu zonas, ietīšana ar aukstu palagu, berzēšana ar spirtu, īpašu ierīču lietošana utt.).

Neskatoties uz hipertermijas būtisko ietekmi uz insulta gaitu un iznākumu, antibakteriālu, pretsēnīšu un pretvīrusu zāļu profilaktiska lietošana nav pieļaujama. Nepamatota antibiotiku lietošana noved pie pret tām jutīgu mikroorganismu augšanas nomākšanas un līdz ar to rezistentu mikroorganismu savairošanās. Šādos apstākļos orgāna infekcijas bojājumu rašanās noved pie profilaktiski ievadīto antibakteriālo zāļu dabiskas neefektivitātes un diktē citu, parasti dārgāku, antibiotiku izvēli.

Visiem pacientiem ar samazinātu modrību, klīniskām (Mondonezi simptoms, Behtereva vaiga simptoms) vai neiroattēlveidošanas smadzeņu tūskas pazīmēm un/vai paaugstinātu intrakraniālo spiedienu jātur gultā ar galvgali paceltu līdz 30° (neliecot kaklu!). Šai pacientu kategorijai jāizslēdz vai jāsamazina līdz minimumam epilepsijas lēkmes, klepus, motora uzbudinājums un sāpes. Hipoosmolāru šķīdumu ievadīšana ir kontrindicēta!

Ja parādās un/vai pastiprinās apziņas traucējumu pazīmes smadzeņu stumbra primārā vai sekundārā bojājuma attīstības dēļ, jāievada osmotiski medikamenti (citu apziņas traucējumu cēloņu gadījumā vispirms jāatrod un jānovērš akūtas somatiskas slimības un sindromi). Mannītu ievada 0,5–1,0 g/kg devā ik pēc 3–6 stundām vai 10% glicerīnu pa 250 ml ik pēc 6 stundām ātri intravenozi. Izrakstot šīs zāles, nepieciešams kontrolēt asins plazmas osmolalitāti. Osmotisku diurētisko līdzekļu, kuru osmolalitāte pārsniedz 320 mosmol/kg, lietošana rada neparedzamu efektu.

Kā prettūskas līdzekli var lietot 3% nātrija hlorīda šķīdumu, 100 ml 5 reizes dienā. Lai palielinātu onkotisko spiedienu, var lietot albumīna šķīdumu (priekšroka jādod 20% šķīdumam).

Dekongestantu lietošana nedrīkst būt profilaktiska vai plānota. Šo zāļu izrakstīšana vienmēr nozīmē pacienta stāvokļa pasliktināšanos un prasa rūpīgu klīnisko, uzraudzības un laboratorisko novērošanu.

Pacientu agrīna un atbilstoša uztura nodrošināšana, kā arī ūdens un elektrolītu zudumu papildināšana. - obligāts un ikdienas pamatterapijas uzdevums neatkarīgi no pacienta atrašanās vietas (reanimācija, intensīvās terapijas nodaļa vai neiroloģiskā nodaļa). Noteiktu rīšanas traucējumu attīstība, kā arī apziņas traucējumi ir norādes uz tūlītēju enterālo barošanu caur zondi. Nepieciešamo barības vielu devu aprēķināšana tiek veikta, ņemot vērā organisma fizioloģiskos zudumus un vielmaiņas vajadzības, jo īpaši tāpēc, ka išēmijas attīstība izraisa hiperkatabolisma-hipermetabolisma sindromu. Enterāli ievadītu sabalansētu maisījumu nepietiekamības gadījumā nepieciešama papildu parenterāla barošana.

Visos insulta gadījumos šāds vienkāršs un ikdienišķs pasākums kā atbilstoša pacientu barošana ļauj izvairīties no daudzām komplikācijām un galu galā ietekmē slimības iznākumu.

Visbiežāk sastopamās insulta komplikācijas ir pneimonija, urīnceļu infekcijas, kājas dziļo vēnu tromboze un plaušu embolija. Tomēr visefektīvākie pasākumi šo komplikāciju novēršanai ir ļoti vienkārši.

Tagad ir pierādīts, ka lielākā daļa insulta pneimoniju rodas dažu rīšanas traucējumu un mikroaspirāciju rezultātā. Tāpēc prioritāte ir rīšanas traucējumu pārbaude un agrīna atklāšana. Pacientiem ar rīšanas traucējumiem perorāla šķidruma uzņemšana nav pieļaujama – lai atvieglotu rīšanu, jālieto biezinātāji.

Kad tiek ievadīts jebkāds ēdiens vai medikamenti (neatkarīgi no ievadīšanas metodes - iekšķīgi vai caur zondi), pacientam pēc barošanas 30 minūtes jāatrodas pusguļus stāvoklī. Pēc katras ēdienreizes tiek veikta mutes dobuma sanitārija.

Urīnpūšļa kateterizācija tiek veikta stingri saskaņā ar indikācijām, ievērojot aseptikas noteikumus, jo lielākā daļa slimnīcā iegūtu urīnceļu infekciju ir saistītas ar pastāvīgo katetru lietošanu. Urīns tiek savākts sterilā urīna savācējā. Ja urīna plūsma caur katetru ir traucēta, tā skalošana nav pieļaujama, jo tas veicina augšupejošas infekcijas attīstību. Šajā gadījumā katetrs ir jānomaina.

Lai novērstu apakšstilba dziļo vēnu trombozi, visiem pacientiem ieteicams valkāt kompresijas zeķes, līdz pilnībā atjaunojas traucētās motoriskās funkcijas. Tiešie antikoagulanti tiek izmantoti arī apakšstilba dziļo vēnu trombozes un plaušu embolijas profilaksei. Priekšroka jādod zemas molekulmasas heparīniem, jo tiem ir labāka biopieejamība, retāka ievadīšanas biežums, paredzamāka iedarbība un lielākajai daļai pacientu nav nepieciešama stingra laboratoriskā uzraudzība.

Specifiska išēmiska insulta ārstēšana sastāv no reperfūzijas (trombolītiskas, antitrombocītu, antikoagulantu) un neiroprotektīvas terapijas.

Pašlaik pirmās paaudzes fibrinolītiskie medikamenti [piemēram, streptokināze, fibrinolizīns (cilvēka)] netiek izmantoti išēmiska insulta ārstēšanai, jo visi pētījumi, kuros lietotas šīs zāles, ir parādījuši augstu hemorāģisko komplikāciju sastopamību, kā rezultātā mirstības rādītāji ir ievērojami augstāki nekā pacientiem, kuri saņem placebo.

Alteplāzi pašlaik lieto sistēmiskai trombolītiskai terapijai išēmiska insulta gadījumā, kas ir indicēta pirmo 3 stundu laikā pēc insulta sākuma pacientiem vecumā no 18 līdz 80 gadiem.

Kontrindikācijas sistēmiskai trombolīzei ar alteplāzi ir šādas:

• vēla ārstēšanas uzsākšana (vairāk nekā 3 stundas pēc pirmajiem insulta simptomiem);
• intrakraniālas asiņošanas pazīmes un hipodensā bojājuma izmērs datortomogrāfijā pārsniedz trešdaļu no vidējās smadzeņu artērijas baseina;
• neliels neiroloģisks deficīts vai ievērojama klīniska uzlabošanās pirms trombolīzes sākuma, kā arī smags insults;
• sistoliskais asinsspiediens pārsniedz 185 mmHg un/vai diastoliskais pārsniedz 105 mmHg.

Sistēmiskas trombolīzes gadījumā alteplāzi ievada 0,9 mg/kg devā (maksimālā deva - 90 mg), 10% no kopējās devas ievada bolus veidā intravenozi ar strūklas sistēmu 1 minūtes laikā, atlikušo devu ievada intravenozi pilienveidā 1 stundas laikā.

Intraarteriāla trombolītiska terapija, ko veic rentgena angiogrāfijas kontrolē, ļauj samazināt trombolītisko līdzekļu devu un tādējādi samazināt hemorāģisko komplikāciju skaitu. Vēl viena neapstrīdama intraarteriālas trombolīzes priekšrocība ir tās lietošanas iespēja 6 stundu "terapeitiskā loga" ietvaros.

Viens no daudzsološajiem rekanalizācijas virzieniem ir tromba ķirurģiska noņemšana (endovaskulāra ekstrakcija vai ekscīzija).

Ja pēc neiroattēlveidošanas nav iespējams veikt trombolīzi, pacientiem ar išēmisku insultu pēc iespējas agrāk tiek nozīmēta acetilsalicilskābe dienas devā 100–300 mg. Agrīna zāļu lietošana samazina atkārtotu insultu biežumu par 30% un 14 dienu mirstību par 11%.

Tiešo antikoagulantu pozitīvā ietekme uz insulta pacientiem pašlaik nav pierādīta. Šajā sakarā heparīna preparāti netiek izmantoti kā standarta ārstēšana pacientiem ar visiem patoģenētiskajiem insulta veidiem. Tomēr ir konstatētas situācijas, kurās heparīna preparātu izrakstīšana tiek uzskatīta par pamatotu: progresējoša aterotrombotiska insulta gaita vai atkārtoti pārejoši išēmiski lēkmes, kardioembolisks insults, simptomātiska ekstrakraniālo artēriju disekcija, venozo sinusu tromboze, C un S proteīnu deficīts.

Lietojot heparīnus, nepieciešams pārtraukt trombocītu agregācijas inhibitoru lietošanu, kontrolēt aktivēto parciālo tromboplastīna laiku (stingri obligāti, ievadot heparīnu intravenozi) un pastiprināt hemodinamikas uzraudzību. Sakarā ar nefrakcionētā heparīna antitrombīna III atkarīgo iedarbību, to nozīmējot, jānosaka antitrombīna III aktivitāte un, ja nepieciešams, jāievada svaigi saldēta plazma vai citi antitrombīna III donori.

Izo- vai hipervolēmiskas hemodilūcijas lietošana arī nav apstiprināta randomizētos pētījumos. Jāņem vērā, ka hematokrīta vērtībai jābūt vispārpieņemto normālo vērtību robežās, jo pēdējo pārsniegšana izjauc asins reoloģiju un veicina trombu veidošanos.

Neiroprotekcija var kļūt par vienu no prioritārākajām terapijas jomām, jo to agrīna lietošana ir iespējama jau pirmsslimnīcas stadijā, pirms tiek noteikts cerebrovaskulāro negadījumu raksturs. Neiroprotektoru lietošana var palielināt pārejošu išēmisku lēkmju un "nelielu" insultu īpatsvaru akūtu išēmiska tipa cerebrovaskulāru negadījumu vidū, ievērojami samazināt smadzeņu infarkta apmēru, pagarināt "terapeitiskā loga" periodu (paplašinot trombolītiskās terapijas iespējas) un nodrošināt aizsardzību pret reperfūzijas traumām.

Viens no primārajiem neiroprotektīvajiem līdzekļiem, kas potenciāli atkarīgā veidā bloķē NMDA atkarīgos kanālus, ir magnija joni. Saskaņā ar starptautiska pētījuma datiem, magnija sulfāta lietošana 65 mmol/dienā devā ļauj droši palielināt pacientu īpatsvaru ar labu neiroloģisko atveseļošanos un samazināt išēmiska insulta blakusparādību biežumu. Aminoskābe glicīns, kam piemīt vielmaiņas aktivitāte, spēja saistīties ar aldehīdiem un ketoniem un mazināt oksidatīvā stresa ietekmes smagumu, kalpo kā dabisks inhibējošs neirotransmiters. Randomizēts, dubultmaskēts, placebo kontrolēts pētījums parādīja, ka 1,0–2,0 g glicīna lietošana sublingvāli dienā insulta pirmajās dienās nodrošina smadzeņu antiišēmisku aizsardzību pacientiem ar dažādu lokalizāciju un asinsvadu bojājumu smagumu, pozitīvi ietekmē slimības klīnisko iznākumu, veicina ticami pilnīgāku fokālā neiroloģiskā deficīta regresiju un nodrošina statistiski nozīmīgu 30 dienu mirstības līmeņa samazināšanos.

Svarīga neiroprotektīvās terapijas joma ir zāļu lietošana ar neirotrofiskām un neiromodulējošām īpašībām. Zema molekulmasa neiropeptīdi brīvi iekļūst hematoencefāliskā barjerā un tiem ir daudzpusīga ietekme uz centrālo nervu sistēmu, ko pavada augsta efektivitāte un izteikts darbības virziens, ja to koncentrācija organismā ir ļoti zema. Randomizēta, dubultmaskēta, placebo kontrolēta Semax (adrenokortikotropā hormona sintētiskā analoga) pētījuma rezultāti parādīja, ka zāles (lietojot 12–18 mcg/kg devā dienā 5 dienas) pozitīvi ietekmē slimības gaitu, noved pie ticama 30 dienu mirstības samazināšanās, uzlabo klīnisko iznākumu un pacientu funkcionālo atveseļošanos.

Viens no pazīstamākajiem neirotrofiskajiem medikamentiem ir Cerebrolysin — cūku smadzeņu ekstrakta olbaltumvielu hidrolizāts. Randomizētā, dubultmaskētā, placebo kontrolētā pētījumā par Cerebrolysin lietošanu išēmiska insulta gadījumā, kurā piedalījās 148 pacienti, tika atklāts, ka, lietojot lielas (50 ml) zāļu devas, 21. dienā un 3 mēnešus pēc slimības sākuma tika novērota ievērojami pilnīgāka motorisko traucējumu regresija, kā arī kognitīvo funkciju uzlabošanās, kas veicina ievērojami pilnīgāku funkcionālās atveseļošanās pakāpi.

Līdzīgā placebo kontrolētā pētījumā tika pierādīta vietējo polipeptīdu preparāta korteksīna-hidrolizāta, kas iegūts no jaunu teļu un cūku smadzeņu garozas ekstrakta, ticama efektivitāte. Korteksīnu ievada intramuskulāri pa 10 mg divas reizes dienā 10 dienas. Maksimālais efekts tiek novērots līdz 11. ārstēšanas dienai: kognitīvie un motoriskie traucējumi, īpaši tie, kas saistīti ar smadzeņu kortikālo struktūru išēmiju, ievērojami izzūd.

Etilmetilhidroksipiridīna sukcinātu (meksidolu) var lietot kā antihipoksantu-antioksidantu ar izteiktu neiroprotektīvu efektu. Randomizētā, dubultmaskētā, placebo kontrolētā pētījumā tika atklāta ātrāka traucēto funkciju atveseļošanās un labāka pacientu funkcionālā atveseļošanās, ja zāles tika nozīmētas 300 mg devā, sākot no pirmajām 6-12 stundām pēc insulta pirmo simptomu parādīšanās, salīdzinot ar placebo.

Nootropiskie līdzekļi (GABA atvasinājumi) un holīna atvasinājumi (holīna alfoscerāts) pastiprina reģeneratīvos un reparatīvos procesus, veicinot traucēto funkciju atjaunošanos.

Ir zināms, ka smadzenēm un muguras smadzenēm nepiemīt nogulsnēšanās īpašība, un asinsrites, t. i., enerģijas materiālu piegādes, pārtraukšana 5–8 minūšu laikā noved pie neironu nāves. Tāpēc neiroprotektīvi medikamenti ir jāievada jau no pirmajām jebkuras patoģenēzes smadzeņu insulta minūtēm–stundām. Medikamentus ieteicams neievadīt uzreiz, bet gan secīgi ar dažādiem neiroprotektīvās darbības mehānismiem.

Tādējādi mūsdienīgu kompleksu pieeju ieviešana išēmiska insulta ārstēšanā (reperfūzijas un neiroprotekcijas kombinācija, kā arī agrīna rehabilitācija uz pārbaudītas pamatterapijas fona) ļauj mums sasniegt ievērojamus panākumus šādu pacientu ārstēšanā.

Išēmiska insulta ķirurģiska ārstēšana

Ķirurģiskas dekompresijas mērķis plašu smadzeņu infarktu gadījumā ir samazināt intrakraniālo spiedienu, palielināt perfūzijas spiedienu un saglabāt smadzeņu asinsriti. Virknē prospektīvu novērojumu ķirurģiska dekompresijas ārstēšana plaša ļaundabīga puslodes infarkta gadījumā samazināja mirstību no 80 līdz 30%, nepalielinot smagi invalīdu izdzīvojušo skaitu. Smadzeņu infarkta gadījumā, attīstoties hidrocefālijai, par izvēles operācijām kļūst ventrikulostomija un dekompresija. Tāpat kā plaša supratentoriāla infarkta gadījumā, operācija jāveic pirms smadzeņu stumbra trūces simptomu attīstības.

Aptuvenie darbnespējas periodi

Stacionārās ārstēšanas ilgums pacientam ar pārejošu išēmisku lēkmi ir līdz 7 dienām, ar išēmisku insultu bez dzīvības funkciju traucējumiem - 21 diena, ar dzīvības funkciju traucējumiem - 30 dienas. Pagaidu invaliditātes lapas ilgums ir līdz 30 dienām pēc slimības sākuma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Turpmāka pārvaldība

Pacientiem, kuri cietuši no pārejošas išēmiskas lēkmes vai insulta, jāizstrādā individuāls sekundārās profilakses plāns, ņemot vērā esošos riska faktorus, kā arī rehabilitācijas programma. Pēc izrakstīšanās no slimnīcas pacientam jāatrodas neirologa, terapeita un, ja nepieciešams, asinsvadu ķirurga vai neiroķirurga uzraudzībā.

Prognoze

Prognoze ir atkarīga no daudziem faktoriem, galvenokārt no smadzeņu bojājuma apjoma un lokalizācijas, saistītās patoloģijas smaguma pakāpes un pacienta vecuma. Mirstība išēmiska insulta gadījumā ir 15–20 %. Vislielākā stāvokļa smaguma pakāpe tiek novērota pirmajās 3–5 dienās, kas ir saistīta ar smadzeņu tūskas palielināšanos bojājuma zonā. Pēc tam seko stabilizācijas vai uzlabošanās periods ar pakāpenisku traucēto funkciju atjaunošanos.

[ 5 ], [ 6 ]