Discirkulācijas encefalopātijas ārstēšana

Hroniskas smadzeņu asinsrites nepietiekamības ārstēšanas mērķis ir stabilizācija, smadzeņu išēmijas destruktīvā procesa apturēšana, progresēšanas ātruma palēnināšana, sanogēnisko funkciju kompensācijas mehānismu aktivizēšana, gan primārā, gan atkārtota insulta profilakse, galveno fona slimību un vienlaicīgo somatisko procesu terapija.

Akūti attīstītas (vai saasinātas) hroniskas somatiskas slimības ārstēšana tiek uzskatīta par obligātu, jo uz šī fona ievērojami pastiprinās hroniskas smadzeņu asinsrites mazspējas parādības. Tās kombinācijā ar dismetabolisku un hipoksisku encefalopātiju sāk dominēt klīniskajā ainā, izraisot nepareizu diagnozi, nespecializētu hospitalizāciju un nepietiekamu ārstēšanu.

Indikācijas hospitalizācijai

Hroniska cerebrovaskulāra mazspēja netiek uzskatīta par hospitalizācijas indikāciju, ja vien tās gaitu nesarežģī insulta attīstība vai smaga somatiskā patoloģija. Turklāt pacientu ar kognitīviem traucējumiem hospitalizācija, izņemot viņus no ierastās vides, var tikai pasliktināt slimības gaitu. Pacientu ar hronisku cerebrovaskulāru mazspēju ārstēšana tiek nozīmēta ambulatorajā un poliklīnikas dienestā; ja cerebrovaskulārā slimība ir sasniegusi discirkulācijas encefalopātijas III stadiju, nepieciešama aprūpe mājās.

Cerebrovaskulāras nepietiekamības ārstēšana ar medikamentiem

Medikamentu izvēli nosaka iepriekš minētie galvenie terapijas virzieni.

Hroniskas smadzeņu asinsrites nepietiekamības ārstēšanā par galvenajiem pamatterapijas virzieniem tiek uzskatīti divi virzieni - smadzeņu perfūzijas normalizēšana, ietekmējot dažādus sirds un asinsvadu sistēmas līmeņus (sistēmisko, reģionālo, mikrocirkulācijas), un ietekme uz hemostāzes trombocītu saikni. Abi šie virzieni, optimizējot smadzeņu asinsriti, vienlaikus veic neiroprotektīvu funkciju.

Pamata etiopatogenētiskā terapija, kas ietekmē pamatā esošo patoloģisko procesu, galvenokārt ietver adekvātu arteriālās hipertensijas un aterosklerozes ārstēšanu.

[ 1 ], [ 2 ]

Antihipertensīvā terapija

Atbilstoša asinsspiediena uzturēšanai ir liela nozīme hroniskas smadzeņu asinsrites nepietiekamības izpausmju novēršanā un stabilizēšanā. Literatūrā ir atrodama informācija par asinsspiediena normalizēšanas pozitīvo ietekmi uz asinsvadu sieniņas atbilstošas reakcijas atjaunošanu uz asins gāzu sastāvu, hiper- un hipokapniju (asinsvadu vielmaiņas regulāciju), kas ietekmē smadzeņu asinsrites optimizāciju. Asinsspiediena uzturēšana 150-140/80 mm Hg līmenī novērš garīgo un motorisko traucējumu attīstību pacientiem ar hronisku smadzeņu asinsrites nepietiekamību. Pēdējos gados ir pierādīts, ka antihipertensīviem līdzekļiem piemīt neiroprotektīva īpašība, tas ir, tie aizsargā izdzīvojušos neironus no sekundāriem deģeneratīviem bojājumiem pēc insulta un/vai hroniskas smadzeņu išēmijas. Turklāt atbilstoša antihipertensīvā terapija palīdz novērst primāru un atkārtotu akūtu cerebrovaskulāru incidentu attīstību, kuru fons bieži vien ir hroniska cerebrovaskulāra nepietiekamība.

Ir ļoti svarīgi sākt hipotensīvo terapiju agri, pirms attīstās izteikts "lakunārs stāvoklis", kas nosaka smadzeņu struktūru atdalīšanos un galveno discirkulācijas encefalopātijas neiroloģisko sindromu attīstību. Nozīmējot hipotensīvo terapiju, jāizvairās no asām asinsspiediena svārstībām, jo, attīstoties hroniskai smadzeņu asinsrites nepietiekamībai, samazinās smadzeņu asinsrites autoregulācijas mehānismi, kas jau vairāk būs atkarīgi no sistēmiskās hemodinamikas. Šajā gadījumā autoregulācijas līkne nobīdīsies uz augstāku sistolisko asinsspiedienu, un arteriālā hipotensija (<110 mm Hg) negatīvi ietekmēs smadzeņu asinsriti. Šajā sakarā izrakstītajām zālēm vajadzētu pienācīgi kontrolēt sistēmisko spiedienu.

Pašlaik klīniskajā praksē ir izstrādāts un ieviests liels skaits antihipertensīvu zāļu no dažādām farmakoloģiskām grupām, kas ļauj nodrošināt arteriālā spiediena kontroli. Tomēr iegūtie dati par renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas nozīmīgo lomu sirds un asinsvadu slimību attīstībā, kā arī par saistību starp angiotenzīna II saturu centrālajā nervu sistēmā un smadzeņu audu išēmijas apjomu ļauj mūsdienās arteriālas hipertensijas ārstēšanā pacientiem ar cerebrovaskulāru patoloģiju dot priekšroku zālēm, kas ietekmē renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu. Pie tām pieder 2 farmakoloģiskās grupas - angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori un angiotenzīna II receptoru antagonisti.

Gan angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoriem, gan angiotenzīna II receptoru antagonistiem piemīt ne tikai antihipertensīva, bet arī organoprotektīva iedarbība, aizsargājot visus arteriālās hipertensijas skartos mērķa orgānus, tostarp smadzenes. PROGRESS (angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitora perindoprila iecelšana), MOSES un OSCAR (angiotenzīna II receptoru antagonista eprosartāna lietošana) pētījumi ir pierādījuši antihipertensīvās terapijas cerebroprotektīvo lomu. Īpaši jāuzsver kognitīvo funkciju uzlabošanās, lietojot šīs zāles, ņemot vērā, ka kognitīvie traucējumi vienā vai otrā pakāpē ir sastopami visiem pacientiem ar hronisku cerebrovaskulāru mazspēju un ir dominējošie un dramatiskākie invalidizācijas faktori smagās cerebrovaskulāras mazspējas stadijās.

Saskaņā ar literatūru nevar izslēgt angiotenzīna II receptoru antagonistu ietekmi uz deģeneratīviem procesiem smadzenēs, īpaši Alcheimera slimības gadījumā, kas ievērojami paplašina šo zāļu neiroprotektīvo lomu. Ir zināms, ka pēdējā laikā lielākā daļa demences veidu, īpaši vecumdienās, tiek uzskatīti par kombinētiem asinsvadu-deģeneratīviem kognitīviem traucējumiem. Jāatzīmē arī angiotenzīna II receptoru antagonistu iespējamā antidepresīvā iedarbība, kam ir liela nozīme hroniskas smadzeņu asinsrites mazspējas ārstēšanā, kuriem bieži attīstās afektīvi traucējumi.

Turklāt ir ļoti svarīgi, lai angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori būtu indicēti pacientiem ar sirds mazspējas pazīmēm, cukura diabēta nefrītiskām komplikācijām, un angiotenzīna II receptoru antagonisti spēj radīt angioprotektīvu, kardioprotektīvu un renoprotektīvu iedarbību.

Norādīto zāļu grupu antihipertensīvā iedarbība palielinās, ja tās kombinē ar citiem antihipertensīviem līdzekļiem, visbiežāk ar diurētiskiem līdzekļiem( hidrohlortiazīdu, indapamīdu).Diurētisko līdzekļu pievienošana ir īpaši indicēta gados vecāku sieviešu ārstēšanā.

Hipolipidēmiskā terapija (aterosklerozes ārstēšana)

Papildus diētai ar ierobežotu dzīvnieku tauku daudzumu un pārsvarā augu tauku lietošanu, pacientiem ar aterosklerotiskiem smadzeņu asinsvadu bojājumiem un dislipidēmiju ieteicams izrakstīt hipolipidēmiskus līdzekļus, jo īpaši statīnus (atorvastatīnu, simvastatīnu utt.), kuriem ir terapeitiska un profilaktiska iedarbība. Šīs zāles ir efektīvākas cerebrovaskulāras nepietiekamības sākumposmā. Ir pierādīts, ka tās spēj samazināt holesterīna līmeni, uzlabot endotēlija funkciju, samazināt asins viskozitāti, apturēt aterosklerotiskā procesa progresēšanu galvas galvenajās artērijās un sirds koronārajos asinsvados, tām piemīt antioksidanta iedarbība un palēnināt beta-amiloida uzkrāšanos smadzenēs.

Antitrombocītu terapija

Ir zināms, ka išēmiskus traucējumus pavada hemostāzes trombocītu-asinsvadu saites aktivācija, kas nosaka obligātu antitrombocītu zāļu izrakstīšanu hroniskas smadzeņu asinsrites nepietiekamības ārstēšanā. Pašlaik vispilnīgāk ir pētīta un pierādīta acetilsalicilskābes efektivitāte. Zarnās šķīstošās formas galvenokārt lieto devā 75-100 mg (1 mg/kg) dienā. Ja nepieciešams, ārstēšanai pievieno citus antitrombocītu līdzekļus (dipiridamolu, klopidogrelu, tiklopidīnu). Šīs grupas zāļu izrakstīšanai ir arī preventīva iedarbība: tā samazina miokarda infarkta, išēmiska insulta, perifēro asinsvadu trombozes risku par 20-25%.

Vairāki pētījumi liecina, ka pamata terapija (antihipertensīvie līdzekļi, antitrombocītu līdzekļi) vien ne vienmēr ir pietiekama, lai novērstu asinsvadu encefalopātijas progresēšanu. Šajā sakarā papildus iepriekš minēto zāļu grupu pastāvīgai uzņemšanai pacientiem tiek noteikts ārstēšanas kurss ar līdzekļiem, kuriem piemīt antioksidanta, vielmaiņas, nootropiska un vazoaktīva iedarbība.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Antioksidantu terapija

Progresējot hroniskai smadzeņu asinsrites mazspējai, arvien vairāk samazinās aizsargājošie sanogēniskie mehānismi, tostarp plazmas antioksidanta īpašības. Šajā sakarā patogēniski pamatoti tiek uzskatīta tādu antioksidantu kā E vitamīna, askorbīnskābes, etilmetilhidroksipiridīna sukcināta un aktovegīna lietošana. Hroniskas smadzeņu išēmijas gadījumā etilmetilhidroksipiridīna sukcinātu (meksidolu) var lietot tablešu veidā. Sākotnējā deva ir 125 mg (viena tablete) 2 reizes dienā, pakāpeniski palielinot devu līdz 5-10 mg/kg dienā (maksimālā dienas deva ir 600-800 mg). Zāles lieto 4-6 nedēļas, devu pakāpeniski samazinot 2-3 dienu laikā.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Kombinēto zāļu lietošana

Ņemot vērā hroniskas smadzeņu asinsrites nepietiekamības pamatā esošo patogēno mehānismu daudzveidību, papildus iepriekšminētajai pamata terapijai pacientiem tiek izrakstītas zāles, kas normalizē asins reoloģiskās īpašības, mikrocirkulāciju, venozo atteci, kā arī tām piemīt antioksidanta, angioprotektīva, neiroprotektīva un neirotrofiska iedarbība. Lai izslēgtu polifarmāciju, priekšroka tiek dota zālēm, kurām ir kombinēta iedarbība – sabalansēta zāļu vielu kombinācija, kas novērš zāļu nesaderības iespējamību. Pašlaik ir izstrādāts diezgan liels skaits šādu zāļu.

Zemāk ir visizplatītākās zāles ar kombinētu iedarbību, to devas un lietošanas biežums:

• ginkgo biloba lapu ekstrakts (40–80 mg 3 reizes dienā);
• vinpocetīns (5-10 mg 3 reizes dienā);
• dihidroergokriptīns + kofeīns (4 mg 2 reizes dienā);
• heksobendīns + etamivāns + etofilīns (1 tablete satur 20 mg heksobendīna, 50 mg etamivāna, 60 mg etofilīna) vai 1 forte tablete, kas satur 2 reizes vairāk pirmo 2 zāļu (lieto 3 reizes dienā);
• piracetāms + cinnarizīns (400 mg niracetāma un 25 mg cinnarizīna, 1-2 kapsulas 3 reizes dienā);
• vinpocetīns + piracetāms (5 mg vinpocetīna un 400 mg piracetāma, viena kapsula 3 reizes dienā);
• pentoksifilīns (100 mg 3 reizes dienā vai 400 mg 1 līdz 3 reizes dienā);
• trimetilhidrazīnija propionāts (500–1000 mg vienu reizi dienā);
• nicergolīns (5-10 mg 3 reizes dienā).

Norādītās zāles tiek izrakstītas 2-3 mēnešu kursos 2 reizes gadā, mainot tās individuālai izvēlei.

Vairums zāļu, kas ietekmē smadzeņu asinsriti un vielmaiņu, ir pierādījušas efektivitāti pacientiem ar agrīnu, t.i., ar I un II stadijas cerebrovaskulāru nepietiekamību. To lietošana smagākās hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas stadijās (III stadijas cerebrovaskulārās nepietiekamības gadījumā) var dot pozitīvu efektu, taču tas ir daudz vājāks.

Neskatoties uz to, ka tiem visiem piemīt iepriekš aprakstītais īpašību kopums, var koncentrēties uz zināmu to darbības selektivitāti, kas var būt svarīga, izvēloties zāles, ņemot vērā identificētās klīniskās izpausmes.

• Ginkgo biloba lapu ekstrakts paātrina vestibulārā aparāta kompensācijas procesus, uzlabo īslaicīgo atmiņu, telpisko orientāciju, novērš uzvedības traucējumus, kā arī tam piemīt mērena antidepresanta iedarbība.
• Dihidroergokriptīns + kofeīns galvenokārt iedarbojas mikrocirkulācijas līmenī, uzlabojot asinsriti, audu trofiku un to izturību pret hipoksiju un išēmiju. Zāles palīdz uzlabot redzi, dzirdi, normalizēt perifēro (arteriālo un venozo) asinsriti, mazināt reiboni un troksni ausīs.
• Heksobendīns + etamivāns + etofilīns uzlabo koncentrēšanās spējas, integratīvo smadzeņu aktivitāti, normalizē psihomotorās un kognitīvās funkcijas, tostarp atmiņu, domāšanu un sniegumu. Ieteicams lēnām palielināt šo zāļu devu, īpaši gados vecākiem pacientiem: ārstēšanu sāk ar 1/2 tableti dienā, palielinot devu par 1/2 tableti ik pēc 2 dienām, līdz 1 tabletei 3 reizes dienā. Zāles ir kontrindicētas epilepsijas sindroma un paaugstināta intrakraniālā spiediena gadījumā.

Metabolisma terapija

Pašlaik ir liels skaits zāļu, kas var ietekmēt neironu metabolismu. Tās ir gan dzīvnieku, gan ķīmiskas izcelsmes zāles, kurām ir neirotrofiska iedarbība, endogēno bioloģiski aktīvo vielu ķīmiskie analogi, līdzekļi, kas ietekmē smadzeņu neirotransmiteru sistēmas, nootropiķi utt.

Neirotrofisku iedarbību nodrošina tādas zāles kā Cerebrolysin un liellopu smadzeņu garozas polipeptīdi (dzīvnieku izcelsmes polipeptīdu kokteiļi). Jāņem vērā, ka atmiņas un uzmanības uzlabošanai pacientiem ar kognitīviem traucējumiem, ko izraisa asinsvadu smadzeņu patoloģija, jālieto diezgan lielas devas:

• Cerebrolizīns - 10-30 ml intravenozi pilienveidā, vienā kursā - 20-30 infūzijas;
• liellopu smadzeņu garozas polipeptīdi (korteksīns) - 10 mg intramuskulāri, vienā kursā - 10-30 injekcijas.

Vietējie medikamenti glicīns un semaks ir endogēnu bioloģiski aktīvo vielu ķīmiski analogi. Papildus galvenajam efektam (uzlabotai vielmaiņai) glicīns var radīt vieglu nomierinošu efektu, bet semaks - aizraujošu efektu, kas jāņem vērā, izvēloties zāles konkrētam pacientam. Glicīns ir aizvietojama aminoskābe, kas ietekmē glutamāterģisko sistēmu. Zāles tiek izrakstītas 200 mg devā (2 tabletes) 3 reizes dienā, kurss ir 2-3 mēneši. Semaks ir sintētisks adrenokortikotropā hormona analogs, tā 0,1% šķīdums tiek ievadīts 2-3 pilienus katrā deguna ejā 3 reizes dienā, kurss ir 1-2 nedēļas.

Termins "nootropiķi" apvieno dažādas zāles, kas spēj uzlabot smadzeņu integratīvo aktivitāti, pozitīvi ietekmējot atmiņu un mācīšanās procesus. Piracetāms, viens no galvenajiem šīs grupas pārstāvjiem, izrāda ievērojamo iedarbību tikai tad, ja to ordinē lielās devās (12-36 g/dienā). Jāpatur prātā, ka šādu devu lietošana gados vecākiem cilvēkiem var būt saistīta ar psihomotorisku uzbudinājumu, aizkaitināmību, miega traucējumiem, kā arī izraisīt koronārās mazspējas saasināšanos un epileptisku paroksizmu attīstību.

Simptomātiska cerebrovaskulāras nepietiekamības ārstēšana

Vaskulāras vai jauktas demences sindroma attīstībā fona terapija tiek pastiprināta ar līdzekļiem, kas ietekmē smadzeņu galveno neirotransmiteru sistēmu (holīnerģisko, glutamāterģisko, dopamīnerģisko) apmaiņu. Tiek izmantoti holīnesterāzes inhibitori - galantamīns 8-24 mg dienā, rivastigmīns 6-12 mg dienā, glutamāta NMDA receptoru modulatori (memantīns 10-30 mg dienā), D2/D3 dopamīna receptoru agonists ar α2-noradrenerģisku aktivitāti piribedils 50-100 mg dienā. Pēdējās no norādītajām zālēm ir efektīvākas discirkulācijas encefalopātijas sākumposmā. Ir svarīgi, lai līdztekus kognitīvo funkciju uzlabošanai visas iepriekš minētās zāles spētu palēnināt afektīvo traucējumu attīstību, kas var būt rezistenti pret tradicionālajiem antidepresantiem, kā arī mazinātu uzvedības traucējumu smagumu. Lai sasniegtu efektu, zāles jālieto vismaz 3 mēnešus. Šīs zāles var kombinēt, aizstāt vienu ar otru. Ja rezultāts ir pozitīvs, ieteicams ilgstoši lietot efektīvu medikamentu vai medikamentus.

Reibonis ievērojami pasliktina pacientu dzīves kvalitāti. Tādas no iepriekšminētajām zālēm kā vinpocetīns, dihidroergokriptīns + kofeīns, ginkgo biloba lapu ekstrakts var novērst vai mazināt reiboņa smagumu. Ja tās ir neefektīvas, otoneirologi iesaka lietot betahistīnu 8-16 mg 3 reizes dienā 2 nedēļas. Zāles, līdztekus reiboņa ilguma un intensitātes samazināšanai, vājina veģetatīvo traucējumu un trokšņa smagumu, kā arī uzlabo kustību koordināciju un līdzsvaru.

Ja pacientiem rodas afektīvi traucējumi (neirotiski, trauksmes, depresijas), var būt nepieciešama īpaša ārstēšana. Šādās situācijās tiek lietoti antidepresanti, kuriem nav antiholīnerģiskas iedarbības (amitriptilīns un tā analogi), kā arī periodiski sedatīvu līdzekļu vai nelielu benzodiazepīnu devu kursi.

Jāatzīmē, ka ārstēšanas sadalījums grupās atbilstoši zāļu galvenajam patogenētiskajam mehānismam ir ļoti nosacīts. Plašākai iepazīšanai ar konkrētu farmakoloģisko līdzekli ir specializētas uzziņu grāmatas, šīs rokasgrāmatas mērķis ir noteikt ārstēšanas virzienus.

Cerebrovaskulāras nepietiekamības ķirurģiska ārstēšana

Galvas galveno artēriju okluzīvi-stenotisku bojājumu gadījumā ieteicams apsvērt asinsvadu caurlaidības obstrukcijas ķirurģisku novēršanu. Rekonstruktīvās operācijas visbiežāk tiek veiktas iekšējām miega artērijām. Tā ir miega artērijas endarterektomija jeb miega artērijas aģents. Indikācijas to veikšanai ir hemodinamiski nozīmīgas stenozes klātbūtne (kas pārklāj vairāk nekā 70% no asinsvada diametra) vai vaļīga aterosklerotiska plāksne, no kuras var atdalīties mikrotrombi, izraisot mazo smadzeņu asinsvadu trombemboliju.

Aptuvenie darbnespējas periodi

Pacientu invaliditāte ir atkarīga no cerebrovaskulārās nepietiekamības stadijas.

• I stadijā pacienti ir spējīgi strādāt. Ja rodas īslaicīga invaliditāte, to parasti izraisa interkurentas slimības.
• Discirculatorās encefalopātijas II stadija atbilst II-III invaliditātes grupām. Tomēr daudzi pacienti turpina strādāt, viņu īslaicīgo invaliditāti var izraisīt gan vienlaicīga slimība, gan hroniskas smadzeņu asinsrites nepietiekamības simptomu pastiprināšanās (process bieži notiek pakāpeniski).
• Pacienti ar III stadijas cerebrovaskulāru nepietiekamību nespēj strādāt (šis posms atbilst I-II invaliditātes grupām).

[ 13 ]

Turpmāka pārvaldība

Pacientiem ar hronisku smadzeņu asinsrites mazspēju nepieciešama pastāvīga fona terapija. Šīs ārstēšanas pamatā ir arteriālā spiediena korekcijas līdzekļi un antitrombocītu līdzekļi. Ja nepieciešams, tiek izrakstītas vielas, kas novērš citus hroniskas smadzeņu išēmijas attīstības un progresēšanas riska faktorus.

Liela nozīme ir arī nemedikamentozām ietekmēšanas metodēm. Tās ietver atbilstošus intelektuālos un fiziskos vingrinājumus, iespējamu dalību sabiedriskajā dzīvē. Frontālās disbāzes gadījumā ar gaitas uzsākšanas traucējumiem, sastingšanu un kritienu draudiem efektīva ir īpaša vingrošana. Stabilometriskā apmācība, kuras pamatā ir bioloģiskās atgriezeniskās saites princips, palīdz mazināt ataksiju, reiboni un stājas nestabilitāti. Afektīvo traucējumu gadījumā tiek izmantota racionāla psihoterapija.

Informācija pacientiem

Pacientiem jāievēro ārsta ieteikumi gan regulārai, gan kursa medikamentu lietošanai, jākontrolē asinsspiediens un ķermeņa svars, jāatmet smēķēšana, jāievēro diēta ar zemu kaloriju daudzumu un jāēd vitamīniem bagāti pārtikas produkti.

Ir nepieciešams veikt veselību uzlabojošu vingrošanu, izmantot īpašus vingrošanas vingrinājumus, kuru mērķis ir uzturēt muskuļu un skeleta sistēmas (mugurkaula, locītavu) funkcijas, un pastaigāties.

Ieteicams izmantot kompensācijas metodes atmiņas traucējumu novēršanai, pierakstīt nepieciešamo informāciju un izveidot dienas plānu. Nepieciešams uzturēt intelektuālo aktivitāti (lasīt, iegaumēt dzejoļus, runāt pa tālruni ar draugiem un ģimeni, skatīties televizoru, klausīties mūziku vai interesantas radio programmas).

Ir nepieciešams veikt reālus mājas darbus, censties pēc iespējas ilgāk dzīvot patstāvīgi, uzturēt fiziskās aktivitātes, vienlaikus ievērojot piesardzības pasākumus, lai izvairītos no kritieniem, un nepieciešamības gadījumā izmantot papildu atbalsta ierīces.

Jāatceras, ka gados vecākiem cilvēkiem pēc kritiena kognitīvo traucējumu smaguma pakāpe ievērojami palielinās, sasniedzot demences smagumu. Lai novērstu kritienus, ir jānovērš to rašanās riska faktori:

• noņemiet paklājus, uz kuriem pacients varētu paklupt;
• valkājiet ērtus, neslīdošus apavus;
• ja nepieciešams, pārkārtojiet mēbeles;
• piestipriniet margas un īpašus rokturus, īpaši tualetē un vannas istabā;
• Duša jālieto sēdus stāvoklī.

Prognoze

Prognoze ir atkarīga no discirkulācijas encefalopātijas stadijas. Tās pašas stadijas var izmantot, lai novērtētu slimības progresēšanas ātrumu un ārstēšanas efektivitāti. Galvenie nelabvēlīgie faktori ir smagi kognitīvie traucējumi, kas bieži rodas paralēli ar kritienu epizožu pieaugumu un traumu risku, piemēram, galvaskausa traumas un ekstremitāšu (galvenokārt augšstilba kaula kakliņa) lūzumi, kas rada papildu medicīniskas un sociālas problēmas.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]