Intrauterīna infekcija

Intrauterīnā infekcija ir augļa un jaundzimušā slimība, kas rodas ante- un/vai intranatāla infekcijas rezultātā, izpaužas intrauterīnā periodā vai pirmajās dienās (mēnešos) pēc dzimšanas.

Intrauterīnās infekcijas biežums slimu jaundzimušo vidū ir 3-5%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Kas izraisa intrauterīno infekciju?

Iepriekš intrauterīnā infekcija tika apzīmēta ar terminu “TORCH infekcijas”, pamatojoties uz nosoloģiju nosaukumu pirmajiem burtiem: toksoplazmoze, citas, masaliņas, citomegālija, herpes.

Pašlaik iedzimta vai intrauterīna infekcija ir daudz dažādu etioloģiju slimība.

Starp šīs slimību grupas patogēniem nozīmīgākie ir vīrusi, kas to mazā izmēra dēļ var viegli iekļūt placentā. Tie ietver Herpesviridae [citomegalovīruss (CMV), herpes simplex vīrusi (HSV) 1. un 2. tips], Retroviridae [cilvēka imūndeficīta vīruss (HIV)], Parvoviridae (B grupas vīrusi), Togaviridae (masaliņu vīruss), Paramyxoviridae (masalu vīruss), Hepadnoviridae (B hepatīta vīruss), Flaviviridae (C hepatīta vīruss), Picornaviridae (enterovīrusi) dzimtu pārstāvjus. Akūtu elpceļu vīrusu slimību patogēni etioloģiski nav tik svarīgi, jo tie ir diezgan lieli, kas neļauj tiem iekļūt placentā, un specifisku antivielu klātbūtnes dēļ mātes organismā tie tiek izvadīti no organisma.

Otrais svarīgākais patogēns šo slimību etioloģiskajā struktūrā ir protozojs toksoplazma un Treponematoceae dzimtas pārstāvis – gaišā treponēma. Vēl mazāka loma ir listerijām un patogēnajām sēnītēm.

Tātad, intrauterīno infekciju etioloģija ir šāda.

Vīrusi:

• Herpesviridae dzimta (CMV, 1. un 2. tipa HSV);
• Retroviridae dzimta (cilvēka imūndeficīta vīruss);
• Parvoviridae dzimta (B grupas vīrusi);
• Togaviridae dzimta (masaliņu vīruss);
• dzimta Paramyxoviridae (masalu vīruss);
• Hepadnoviridae dzimta (B hepatīta vīruss);
• dzimta Flaviviridae (C hepatīta vīruss);
• Picomaviridae dzimta (enterovīrusi).

Protozoji (Toksoplazma).

Baktērijas:

• B un D grupas streptokoki;
• stafilokoki;
• bāla treponēma;
• hlamīdijas;
• mikoplazmas (mikoplazma un ureaplazma);
• listerija.

Patogēnas sēnītes (Candida ģints pārstāvji).

Augļa un jaundzimušā infekcijas patogeneze un ceļi

• Atkarībā no gestācijas perioda, kurā infekcijas faktors ir pakļauts, ir iespējami dažādi iznākumi.
• Embrioģenēzes periodā, reaģējot uz patoloģiskā faktora ietekmi, notiek orgānu rudimentu izmaiņas, kas izraisa morfogenēzes traucējumus. Infekcijas izraisītājam var būt divējāda ietekme.
• Embriotoksisks mehānisms: endotēlija bojājums, asinsvadu lūmena bloķēšana, kas noved pie embrija hipoksijas. Tā rezultātā embrija attīstība palēninās līdz pat tā nāvei. Sasalusi grūtniecība vai spontānie aborti tiek diagnosticēti agrīnās stadijās.
• Teratogēns mehānisms: orgānu un audu veidošanās traucējumi, kas izraisa attīstības defektus (KM); iespējami spontānie aborti (gan agri, gan vēlīni).

Tādējādi infekcijas izraisītāja iedarbība embrionālajā periodā (16-75 dienas) var izraisīt iedzimtu anomāliju veidošanos, sasalušu grūtniecību un spontāno abortu veidošanos.

Agrīnā fetoģenēzes periodā (76–180 dienas) auglim ir iekaisuma reakcija, reaģējot uz kaitīgiem faktoriem. Reakcija ir nepilnīga, jo tā ir nespecifiska un sastāv no mezenhīma izmaiņām un pārmērīgas attīstības, kas noved pie fibrozu izmaiņu veidošanās orgānos. Smagas slimības gaitas gadījumā auglis iet bojā (vēlīns spontāns aborts; nedzīvi dzimis bērns). Vieglas slimības gaitas gadījumā var rasties izmaiņas augļa orgānos. Šajā gadījumā var sagaidīt vairākus iznākumus.

Iekaisīgas ģenēzes iedzimtu defektu veidošanās saistaudu proliferācijas dēļ. Piemēram, hepatīta gadījumā žultsvadu saspiešanas rezultātā rodas žultsceļu atrēzija. Encefalīta gadījumā rodas pelēkās vielas nepietiekama attīstība, smadzeņu glioze un rezultātā mikrocefālija.

Ļoti vieglas iekaisuma reakcijas gadījumā var novērot tikai augļa svara un garuma pieauguma palēnināšanos, kā rezultātā rodas intrauterīna augšanas aizturi (IUGR).

Ja infekcijas izraisītājs nonāk saskarē ar augļa audiem pirms 12. grūtniecības nedēļas, kad imūnsistēma neatpazīst antigēnu un tas netiek izvadīts (imunoloģiskās tolerances veidošanās); notiek lēna infekcija, kas var izpausties vēlākā vecumā.

Tādējādi saskare ar infekcijas izraisītāju agrīnā fetogenēzes laikā var izraisīt nedzīvi dzimušu bērnu, intrauterīnu augšanas aizturi, iedzimtu anomāliju veidošanos un imunoloģisku toleranci.

Infekcijas gadījumā grūtniecības trešajā trimestrī auglis ražo antivielas (Th-2 atbilde). Imūnsistēmas Th-1 atbilde ir vāja. Tā ir jebkura antigēna eliminācijas pamats, un, ja nebūtu placentas, auglis grūtniecības laikā tiktu atgrūsts.

Tāpēc augļa imūnreakciju galvenokārt veido Th-2 tips, kas ir vairāk saistīts ar humorālo imunitāti, kas ir arī atopiskās reakcijas pamatā. Rodas augļa sensibilizācija, nevis aizsardzība.

Intrauterīnās infekcijas sekas būs atkarīgas no infekcijas procesa smaguma pakāpes.

Smagos infekcijas procesos ir iespējama augļa nāve un nedzīvi dzimuša bērna piedzimšana.

Vidēji smagākos gadījumos attīstās augļa slimība, proti, intrauterīna infekcija.

Vieglos gadījumos ir iespējama IUGR, galvenokārt hipotrofiska (asimetriska) tipa.

Turklāt ir iespējama augļa atgrūšana, spontāns aborts un priekšlaicīgas dzemdības. Tas ir saistīts ar faktu, ka infekcijas procesa rezultātā izdalās interferoni, kas savukārt izraisa Th-1 imūnreakciju. Grūtniecei ir arī paaugstināta Th1-1 imūnreakcija, kas palielina atgrūšanas iespējamību.

Kad infekcijas izraisītājs nonāk augļa organismā, rodas intrauterīna infekcija. Tā vēl nav slimība, un ir iespējami dažādi iznākumi:

• augļa intrauterīnās slimības neesamība (dabiskas rezistences pret patogēnu klātbūtnē, piemēram, Sibīrijas mēris);
• imunoloģiskās tolerances veidošanās (atkarīga no infekcijas laika fetogenēzes periodā);
• Infekcijas process, t. i., slimība.

Augļa infekcija var notikt gan pirmsdzemdību, gan intranatālajā periodā. Pirmsdzemdību periodā ir iespējami divi infekcijas ceļi: transplacentārs un augšupejošs. Pirmais ir raksturīgāks vīrusiem, kas var iekļūt neskartā placentas barjerā. Tomēr, saskaroties ar citiem mikroorganismiem (listerijām, hlamīdijām, ureaplazmu utt.), var attīstīties placentīts un augļa infekcija. Augšupejošās infekcijas gadījumā augļūdeņu membrānu integritāte ir apdraudēta, un infekcijas izraisītājs iekļūst inficēta augļūdeņa un/vai mātes dzemdību kanāla sekrēta aspirācijas rezultātā. Iespējama kontaktinfekcija caur bojātu ādu. Intranatāla infekcija rodas dzemdību laikā un var tikt realizēta ar visu veidu patogēniem.

Vairumā gadījumu augļa infekcijas avots ir māte. Tomēr pēdējos gados plaši izplatītā invazīvo pirmsdzemdību diagnostikas un ārstēšanas metožu izmantošana, kā arī grūtniecības pagarināšana priekšlaicīgas augļa membrānu plīsuma dēļ rada apstākļus jatrogēnai intrauterīnai infekcijai.

Intrauterīnās infekcijas simptomi

Gandrīz visām intrauterīnām infekcijām raksturīga līdzīga klīniskā aina, tostarp šādi simptomu kompleksi:

• IUGR;
• dažādas dabas ādas izmaiņas, dzelte;
• hepatosplenomegālija (iespējams, kombinācijā ar hepatītu);
• CNS bojājumi no minimālām izpausmēm līdz meningītam vai meningoencefalītam;
• elpošanas ceļu bojājumi;
• sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi;
• nieru bojājumi;
• hematoloģiskas anomālijas anēmijas, trombocitopēnijas vai hipertrombocitozes veidā, neitropēnija, asins recēšanas traucējumi.

Iedzimta citomegalovīrusa infekcija

Viena no visbiežāk sastopamajām intrauterīnajām infekcijām (0,2–0,5 %). Augsta intrauterīnās CMV infekcijas biežums ir saistīts ar tās plašo izplatību cilvēku populācijā, kas ir 20–95 % atkarībā no vecuma, sociālā statusa, materiālās labklājības līmeņa un seksuālās aktivitātes.

Infekcijas avots ir slims cilvēks vai vīrusa nesējs. Pārnešana notiek galvenokārt kontakta ceļā, retāk ar gaisā esošām pilieniņām un gremošanas traktā. Iedzimta citomegalovīrusa infekcija attīstās pirmsdzemdību (transplacentāras) vai intranatāla infekcijas rezultātā. Vairumā intrauterīnās infekcijas gadījumu patogēna avots ir māte, kura slimo ar CMV. Patogēna pārnešana transfūzijas ceļā ir iespējama, ievadot auglim ar CMV inficētus asins produktus. Visaugstākais augļa intrauterīnās inficēšanās ar CMV un smagu slimības formu attīstības risks ir gadījumos, kad grūtniece slimo ar primāro CMV. Primāro slimību sastopamība grūtniecības laikā ir aptuveni 1%. Augļa intrauterīnā infekcija rodas 30–50% gadījumu. Tajā pašā laikā 5–18% inficēto bērnu ir izteikta intrauterīnās infekcijas forma ar smagu gaitu un bieži vien letālu iznākumu.

Sekundāras infekcijas slimības attīstības gadījumā (latenta persistējoša CMV reaktivācija vai inficēšanās ar jaunu vīrusa celmu sievietēm, kurām ir CMV seropozitivitāte), augļa inficēšanās un smagu iedzimtas citomegalovīrusa infekcijas formu attīstības risks ir ievērojami mazāks (nepārsniedz 2%), kas ir saistīts ar specifiskas imunitātes veidošanos.

Iemesli

Šīs intrauterīnās infekcijas izraisītājs ir citomegalovīruss hominis. Tas ir DNS saturošs vīruss no Herpesviridae dzimtas, kas pieder pie "cilvēka herpesvīrusa-5" grupas.

Patoģenēze

Augļa organismā vīruss netraucēti izplatās, iekļūst šūnās, kur tas aktīvi replicējas un veido meitas vīrusu daļiņas. Meitas virioni, atstājuši inficēto šūnu, ietekmē blakus esošās neskartās šūnas. Šūnām, kuras skar CMV hipertrofija, to kodoli palielinās izmēros. Šādu šūnu ar lielu kodolu un šauru protoplazmas joslu sauc par "pūces aci". Augļa bojājuma pakāpe ir atkarīga no vīrusa reprodukcijas intensitātes. Šajā gadījumā ir iespējamas gan minimālas slimības izpausmes (asimptomātiskas, subklīniskas formas), gan smagi bojājumi: embrio- un fetopātija, ģeneralizētas iekaisuma izmaiņas.

Klasifikācija

Vispārināta forma.

Lokalizētās formas:

• smadzeņu;
• aknas;
• plaušu;
• nieru;
• jaukts.

Asimptomātiska forma.

Simptomi

Pirmsdzemdību infekcijas gadījumā slimības klīniskā aina var izpausties jau dzimšanas brīdī. Tiek novēroti šādi simptomi:

• trombocitopēniskā purpura (76%);
• dzelte (67%);
• hepatosplenomegālija (60%);
• mikrocefālija (53%);
• hipotrofija (50%);
• priekšlaicīgas dzemdības (34%);
• hepatīts (20%);
• intersticiāla pneimonija;
• encefalīts;
• horioretinīts.

Retos gadījumos, kad grūtnieces sekundāro citomegalovīrusa infekciju pavada augļa intrauterīna infekcija, iedzimta CMV norit bez simptomiem. Tomēr nākotnē 5–17 % bērnu var attīstīties neiroloģiskas izmaiņas, piemēram, sensorineirāls kurlums, aizkavēta psihomotorā attīstība, nelieli smadzeņu darbības traucējumi utt.

Intranatāla infekcijas gadījumā slimības gaitu lielā mērā nosaka jaundzimušā premorbidā stāvokļa raksturojums (briedums, pilna laika stāvoklis, perinatālie bojājumi, funkcionālo izmaiņu izpausmes pakāpe adaptācijas periodā utt.). Tajā pašā laikā priekšlaicīgi dzimušiem novājinātiem bērniem ar apgrūtinātu perinatālo anamnēzi CMV klīniskā izpausme ir iespējama jau 3.-5. dzīves nedēļā. Visbiežāk tiek novērota intersticiāla pneimonija, iespējama ilgstošas dzeltes, hepatosplenomegālijas, anēmijas un citu hematoloģisku traucējumu attīstība.

Diagnostika

Viroloģiskās metodes. Molekulārā - CMV genoma noteikšana, izmantojot DNS hibridizāciju un PCR. Pētījuma materiāls var būt jebkura organisma bioloģiskā vide (asinis, siekalas, urīns, trahejas skalošana, cerebrospinālais šķidrums utt.).

Seroloģiskā (ELISA) metode tiek izmantota, lai noteiktu anti-CMV antivielas un noteiktu antivielu aviditāti.

Absolūtie kritēriji "iedzimtas CMV" diagnozes pārbaudei ir paša patogēna (virēmijas), tā genoma (DNS) vai antigēnu noteikšana asinīs. CMV genoma noteikšanu asinīs un cerebrospinālajā šķidrumā var interpretēt kā intrauterīnās CMV aktīvā perioda pazīmi. Ja vīrusa DNS tiek atklāta citu bioloģisko vidi šūnās, tad slimības periodu nav iespējams viennozīmīgi spriest.

Šīs intrauterīnās infekcijas seroloģiskie marķieri ir mazāk ticami. Tomēr IgM antivielu noteikšana nabassaites asinīs, kā arī jaundzimušā asinīs ir viens no svarīgākajiem diagnostikas kritērijiem. Iedzimtas CMV aktīvā perioda apstiprinājumu apstiprina arī anti-CMV IgM noteikšana, kā arī zemas aviditātes anti-CMV titra palielināšanās.

Specifisku anti-CMV IgM noteikšana, kā arī 4 reizes lielāka titra noteikšana pāra anti-CMV serumos vai zemas aviditātes noteikšana norāda uz aktīvu (akūtu) infekcijas periodu.

Ārstēšana

Etiotropiskās ārstēšanas indikācija ir slimības manifestās formas aktīvais periods.

Augstas toksicitātes dēļ virostatisku zāļu (ganciklovira, valganciklovira) lietošana jaundzimušajiem nav pieņemama.

Izvēles zāles intrauterīnās infekcijas etiotropiskai ārstēšanai ir cilvēka anti-citomegalovīrusa imūnglobulīns (NeoCytotect). Izdalīšanās forma: 10 ml pudelē, gatavs lietošanai šķīdums. NeoCytotect nedrīkst sajaukt ar citām zālēm.

Ievadīšanas metode: intravenozi, izmantojot perfūzijas sūkni. Vienreizēja deva ir 1 ml/kg ik pēc 48 stundām, līdz klīniskie simptomi izzūd (parasti 3-5 infūzijas). Sākotnējais infūzijas ātrums ir 0,08 ml/(kg h), pēc 10 minūtēm, ja zāles ir labi panesamas, ātrumu var pakāpeniski palielināt līdz maksimāli 0,8 ml/(kg h).

Kontrindikācijas lietošanai:

• nepanesība pret cilvēka imūnglobulīnu;
• iedzimti imūndeficīta stāvokļi, ko pavada IgA koncentrācijas neesamība vai strauja samazināšanās. Jautājums par jaundzimušo etiotropiskās ārstēšanas nepieciešamību
• ar asimptomātisku iedzimtu CMV infekciju nav pilnībā atrisināta.

Aprūpes un barošanas iezīmes:

• Seronegatīvām grūtniecēm nedrīkst ļaut rūpēties par bērnu ar iedzimtu CMV;
• Seronegatīva jaundzimušā barošana ar seropozitīvas sievietes donora pienu nav atļauta;
• CMV attīstības gadījumā seropozitīvai sievietei nevajadzētu pārtraukt bērna barošanu ar krūti.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Ambulatorā novērošana

Bērni ar iedzimtu CMV infekciju, kā arī bērni no riska grupas tiek pakļauti ambulances novērošanai. Riska grupā ietilpst jaundzimušie no inficētām mātēm un sievietes ar apgrūtinātu dzemdību vēsturi. Ambulances novērošanu veic vietējais pediatrs un neirologs, un, ja nepieciešams, citi speciālisti.

Bērni ar šo intrauterīno infekciju tiek novēroti gadu, hroniskā formā - 3 gadus, atlikušajā formā, kad tiek atklāti attīstības defekti - līdz pārejai uz pusaudžu kabinetu. Pārbaužu biežums: dzimšanas brīdī, 1, 3, 6 mēnešu vecumā, pēc tam - ik pēc 6 mēnešiem.

Bērniem, kuriem ir risks, ambulatorā novērošana tiek veikta visa gada garumā, veicot pārbaudes dzimšanas brīdī, 1, 3, 6 un 12 dzīves mēnešos.

Klīniskā un laboratoriskā uzraudzība ietver neiroloģisko un audioloģisko izmeklēšanu, smadzeņu un parenhīmas orgānu ultraskaņu, hematoloģisko parametru novērtēšanu, bioķīmisko asins analīzi, specifisko antivielu noteikšanu pret CMV un imunogrammas izmeklēšanu.

Bērnu ar CMV profilaktiskās vakcinācijas nav ieteicamas vienu gadu.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Iedzimta herpes infekcija

Jaundzimušo herpes sastopamība svārstās no 1/2500 līdz 1/60 000 jaundzimušajiem, un herpes infekcijas izplatība pieaugušo iedzīvotāju vidū ir 7–40%. Dzimumorgānu herpes klīniskie simptomi novērojami tikai 5% inficēto. Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem iedzimta herpes infekcija (IHER) rodas 4 reizes biežāk nekā pilnlaika zīdaiņiem. Visaugstākais herpes infekcijas attīstības risks jaundzimušajam ir novērojams dzimumorgānu herpes gadījumos grūtniecei īsi pirms dzemdībām (1 mēneša laikā).

Šīs intrauterīnās infekcijas avots grūtniecei ir slims cilvēks vai vīrusa nesējs. Pārneses ceļi: kontakts, seksuāls un gaisā esošs. Iespējama pirmsdzemdību infekcija (apmēram 5% gadījumu), biežāk - intranatāla infekcija, nonākot saskarē ar mātes dzimumorgānu sekrētiem. Sievietēm, kurām primārā herpes klīniskā epizode ir mazāk nekā 6 nedēļas pirms dzemdībām, jāveic ķeizargrieziens. Intranatālās infekcijas inkubācijas periods ir 3-14 dienas.

Iemesli

Šo intrauterīno infekciju izraisa 1. tipa HSV (labiālais) vai 2. tipa (dzimumorgānu). HSV 2. tipam ir liela nozīme etioloģiskajā struktūrā, un 1. tips veido aptuveni 10–20%.

Patoģenēze

Kad HSV nonāk organismā, cirkulējot asinīs, tas iekļūst eritrocītos un leikocītos. Tas aktīvi vairojas iekšējo orgānu šūnās, apejot kapilāro barjeru ar diapedēzes palīdzību. Vīrusam piemīt īpašība izraisīt audu nekrozi. Slimība bieži atkārtojas, patogēnam ilgstoši saglabājoties organismā. Ja nav specifiskas pretvīrusu terapijas, jaundzimušajiem tiek novērota augsta mirstība: vispārinātās formās tā ir 80–90%, ar centrālās nervu sistēmas bojājumiem 50%. Invaliditātes līmenis ir līdz 50%.

Klasifikācija

• Lokalizēta forma ar ādas un mutes un acu gļotādu bojājumiem.
• Vispārināta forma.
• Centrālās nervu sistēmas herpetisks bojājums (meningoencefalīts, encefalīts).

Simptomi

Lokalizētā forma ar ādas un mutes, kā arī acu gļotādu bojājumiem rodas 20–40 % pacientu ar jaundzimušo herpes vīrusu, un to raksturo viena vai vairāku vezikulāru elementu klātbūtne dažādās ķermeņa daļās, ja nav sistēmiskas iekaisuma reakcijas pazīmju. Visbiežāk tie parādās dzīves 5.–14. dienā, bet pirmsdzemdību infekcijas gadījumā elementi tiek atklāti jau no dzimšanas brīža. Vezikulu apgrieztā attīstība un to dzīšanas process ilgst 10–14 dienas.

Herpetisku acu bojājumu gadījumā novēro keratokonjunktivītu, uveītu, horioretinītu un tīklenes displāziju. Herpetiskas acu infekcijas komplikācijas: radzenes čūla, redzes nerva atrofija, aklums.

Ja nav specifiskas ārstēšanas, 50–70 % jaundzimušo lokalizētā ādas forma var izraisīt procesa vispārināšanu vai centrālās nervu sistēmas bojājumus.

Vispārinātā forma rodas 20–50 % gadījumu. Klīniskās pazīmes parasti parādās 5.–10. dzīves dienā un agrāk.

Tiek novērota pakāpeniska bērna stāvokļa pasliktināšanās un smagi mikrocirkulācijas traucējumi. Raksturīgi ir aknu un virsnieru dziedzeru bojājumi. Tiek atzīmēta arī palielināta liesa, hipoglikēmija, hiperbilirubinēmija un DBC sindroms. Herpetisks meningoencefalīts rodas 50–65% gadījumu. Specifiski izsitumi uz ādas un gļotādām parādās 2.–8. dienā no slimības sākuma; 20% pacientu izsitumu nav.

Herpetiska CNS infekcija (meningoencefalīts, encefalīts) veido aptuveni 30% gadījumu. Simptomi parasti parādās 2.-3. dzīves nedēļā. Raksturīga ar temperatūras paaugstināšanos, apetītes zudumu, letarģiju, kam seko paaugstinātas uzbudināmības un trīces epizodes. Strauji attīstās slikti kontrolēti fokālie un ģeneralizētie krampji. Cerebrospinālā šķidruma rādītāji sākotnēji var būt normas robežās, pēc tam novēro olbaltumvielu palielināšanos un limfocītu vai jauktu citozi.

40–60% pacientu ar šo formu uz ādas un gļotādām nav specifisku herpetisku izsitumu.

Diagnostika

• Kultūras metode ir vīrusa izolēšana no asinīm, cerebrospinālā šķidruma un pūslīšu satura. Metodes jutība ir 80–100%, bet specifiskums ir 100%.
• HSV antigēnu noteikšana ar tiešu imunofluorescences metodi, pārbaudot pūslīšu saturu un nokasījumus no aizdomīgām ādas vietām.
• PĶR (ar asins un cerebrospinālā šķidruma paraugiem) HSV genoma noteikšanai. Metodes jutība ir 95%, specifiskums ir 100%.
• ELISA vīrusu antigēnu noteikšanai asinīs, cerebrospinālajā šķidrumā, urīnā, nazofaringeālā saturā utt.
• ELISA specifisku antiherpetisku antivielu noteikšanai asins serumā.

Ārstēšana

Visām jaundzimušo herpes infekcijas formām ir indicēta specifiska pretvīrusu terapija ar acikloviru.

Zāles: aciklovirs.

• Lietošanas metode: intravenoza pilināšana, lēna infūzija.
• Lietošanas biežums: 3 reizes dienā ik pēc 8 stundām.
• Devas: lokalizētas formas gadījumā - 45 mg/kg dienā); ģeneralizētas formas un meningoencefalīta gadījumā - 60 mg/kg dienā.
• Lokalizētās formas ārstēšanas ilgums ir 10–14 dienas, ģeneralizētās formas un meningoencefalīta gadījumā – vismaz 21 diena.
• Pēdējos gados veiktie daudzcentru pētījumi liecina par 60 mg/kg/dienā devas lietošanas lietderību lokalizētās formas ārstēšanai.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Barošanas iezīmes

Ja slimība attīstās sievietei, ir jāturpina barot bērnu ar krūti, jo pat primārās infekcijas gadījumā HSV iekļūšana pienā ir maz ticama. Izņēmums ir gadījumi, kad herpetiski izsitumi atrodas mātes krūtīs.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Rezultāti

Agrīnas pretvīrusu terapijas ievadīšanas gadījumā intrauterīnai infekcijai mirstība vispārinātās formās ir mazāka par 50%, meningoencefalīta gadījumā - 14%, neiroloģisko komplikāciju biežums svārstās no 10 līdz 43%, ādas izpausmju recidīvi pirmajos 6 mēnešos novērojami 46% bērnu.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Iedzimtas masaliņas

Augļa bojājumu biežums ir atkarīgs no gestācijas vecuma. Laikā līdz 8. grūtniecības nedēļai infekcijas process attīstās 50–80 % augļu. Ja grūtniece inficējas otrajā trimestrī, tad inficējas ne vairāk kā 10–20 %; trešajā trimestrī augļa bojājumi ir reti.

Grūtniece var saslimt, nonākot saskarē ar slimu cilvēku. Vīruss tiek pārnests ar gaisā esošām pilieniņām. Vīruss embriju vai augli sasniedz transplacentāri.

Iemesli

Intrauterīnās infekcijas izraisītājs ir masaliņu vīruss, kas pieder pie togavīrusiem.

Patoģenēze

Vīrusa citodestruktīvā iedarbība izpaužas tikai acs lēcā un iekšējās auss gliemežnīcā. Vairumā orgānu un audu, ko skāris masaliņu vīruss, būtiskas morfoloģiskas izmaiņas netiek novērotas. Šīs patoloģiskās izpausmes ir saistītas ar šūnu mitotiskās aktivitātes nomākšanu un šūnu populāciju augšanas palēnināšanos. Šūnu augšanas traucējumi rodas vai nu tiešas reproduktīvā vīrusa darbības rezultātā, vai arī bojājot šūnas ģenētisko aparātu.

Simptomi

Klasiskais iedzimto masaliņu sindroms, Grega triāde, ir raksturīgs:

• kurlums attīstās 50% jaundzimušo, ja māte slimoja grūtniecības pirmajā mēnesī, 14-25%, ja tas notika otrajā vai trešajā grūtniecības mēnesī, un 3-8%, ja tas notiek vēlākā stadijā;
• acu bojājumi (katarakta, mikroftalmija);
• sirds slimības, iedzimti defekti (atvērts arteriālais vads, plaušu artērijas stenoze, aortas stenoze, starpsienas defekti).

Papildus klasiskajam sindromam pastāv paplašināts masaliņu sindroms, kas ietver mikrocefāliju, smadzeņu bojājumus (meningoencefalītu), glaukomu, iridociklītu, depigmentētas tīklenes zonu klātbūtni, intersticiālu pneimoniju, hepatosplenomegāliju, hepatītu utt. Raksturīgi ir petehiāli izsitumi uz ādas (trombocitopēnijas dēļ) un anēmija.

Diagnostika

Viroloģiskā metode - vīrusa izolēšana no patoloģiskā materiāla.

ELISA tiek veikta, lai noteiktu specifiskas antivielas. PCR materiāls ir augļūdeņi, horiona bārkstiņu audi, nabassaites asinis un augļa audi.

Ārstēšana

Nav specifiskas intrauterīnās infekcijas ārstēšanas. Tiek veikta simptomātiska terapija.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Iedzimta toksoplazmoze

Inficēto cilvēku skaits svārstās no 10 līdz 90% atkarībā no dzīvesvietas un vecuma. Pēc dažādu autoru datiem, inficēti ir 10–40% cilvēku vecumā no 18 līdz 25 gadiem. Grūtniecības laikā aptuveni 1% sieviešu sākotnēji inficējas ar toksoplazmozi. 30–40% gadījumu viņas pārnes patogēnu auglim. Tādējādi inficēts ir 1 no 1000 augļiem.

Cilvēka inficēšanās visbiežāk notiek caur barības ceļu, ēdot jēlu vai nepietiekami termiski apstrādātu mājas un savvaļas dzīvnieku gaļu. Retāk - kontakta ceļā (piemēram, no kaķa). Inficēšanās iespējama arī asins pārliešanas vai orgānu transplantācijas ceļā. Augļa inficēšanās notiek caur placentu. Ir aprakstīti inficēšanās gadījumi caur mātes pienu.

Iemesli

Intrauterīnās infekcijas izraisītājs ir intracelulārs parazīts no Sporozoa klases, Toxoplazma gondii.

Patoģenēze

Sievietes inficēšanās ar toksoplazmozi pirmajos 2 grūtniecības mēnešos neizraisa augļa inficēšanos, savukārt slimība 3.-6. mēnesī ir saistīta ar augļa inficēšanos 40% gadījumu, bet 6.-8. mēnesī - 60% gadījumu. Ja auglis inficējas 3. grūtniecības mēnesī, slimība klīniski izteiktā formā rodas 50% gadījumu, inficējoties 3.-6. mēnesī - 25% gadījumu, un 6.-9. mēnesī tā gandrīz vienmēr notiek izdzēsti vai subklīniski. Kad toksoplazma nonāk augļa organismā, tā galvenokārt ietekmē centrālo nervu sistēmu: smadzeņu pusložu nepietiekama attīstība ar mikrocefāliju, ependimālu bojājumiem, adhēzijas procesa rašanos ar hidrocefālijas attīstību. Tiek atzīmēta trombovaskulīta attīstība ar aseptiskas nekrozes perēkļiem, kuru vietā rezorbcijas laikā veidojas vairāki dobumi un cistas. Dažreiz tiek novērota iekaisuma perēkļu pārkaļķošanās ar izkliedētu pārkaļķojumu veidošanos. Acu bojājumu gadījumā tiek atzīmēta fokālā nekroze, produktīvs tīklenes un asinsvadu membrānas iekaisums. Tipiski ir aknu bojājumi intersticiāla hepatīta veidā. Patoloģiskais process skar liesu, plaušas, limfmezglus un citus orgānus.

Klasifikācija

• Akūta ģeneralizēta forma ar hepatosplenomegāliju un dzelti.
• Subakūts ar encefalīta vai meningoencefalīta pazīmēm.
• Hroniska forma, kas izpaužas kā postencefāliski defekti.

Simptomi

Iedzimtai toksoplazmozei raksturīgi šādi simptomi:

• ilgstoša dzelte;
• febrili stāvokļi;
• dažāda rakstura ādas izsitumi;
• hepatosplenomegālija;
• meningīta, meningoencefalīta attēls;
• krampji;
• hidrocefālija;
• mikroftalmija, horioretinīts, uveīts;
• kalcifikācijas smadzeņu audos (pēc papildu pārbaudes);
• limfadenīts;
• nezināmas ģenēzes kardiomiopātija.

Diagnostika

Toksoplazmas tieša noteikšana iekrāsotās asins uztriepēs, cerebrospinālā šķidruma centrifūgā un limfmezglu punkcijas vai biopsijas uztriepēs.

Seroloģiskais tests (ELISA) - specifisku antivielu pret toksoplazmu noteikšana.

Ārstēšana

• Zāles: pirimetamīna un sulfonamīdu kombinācija. Devas: pirimetamīns 1 mg/kg/dienā).
• Īsas darbības sulfonamīdi: sulfadiazīns 0,1 g/kg x dienā); sulfadimetoksīns 25 mg/kg x dienā); sulfadimidīns 0,1 g/kg x dienā.
• Biežums: pirimetamīns - 2 reizes dienā; sulfadiazīns - 2 reizes dienā; sulfadimetoksīns - 1 reizi dienā; sulfadimidīns - 4 reizes dienā.
• Lietošanas shēma: pirimetamīns 5 dienas + sulfanilamīds 7 dienas, 3 cikli ar 7-14 dienu pārtraukumiem. Horioretinīta saasināšanās gadījumā, hroniskā formā imūndeficīta stāvoklī, kursu atkārto pēc 1-2 mēnešiem.

Alternatīva shēma

• Zāles: kombinācija (sulfadoksīns + pirimetamīns) - fansidars.
• Devas: aprēķinātas, pamatojoties uz pirimetamīnu — 1 mg/kg/dienā).

Alternatīva shēma

• Zāles: makrolīdi (spiramicīns, roksitromicīns, azitromicīns) - ja nav CNS bojājumu.
• Devas: spiramicīns 150 000–300 000 SV/kg/dienā); roksitromicīns 5–8 mg/kg/dienā; azitromicīns 5 mg/kg/dienā).
• Biežums: spiramicīns - 2 reizes dienā; roksitromicīns - 2 reizes dienā; azitromicīns - 1 reizi dienā.
• Devas režīms: spiramicīns - 10 dienas; roksitromicīns - 7-10 dienas; azitromicīns 7-10 dienas.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Iedzimta listerioze

Iedzimtas listeriozes sastopamība ir 0,1 %. Cilvēku populācijā listerijas nēsāšanas līmenis ir vidēji 2,1 %. Perinatālā mirstība no listeriozes svārstās no 0,7 līdz 25 %.

Patogēns ir plaši izplatīts dažos augsnes veidos, īpaši lauksaimniecības zemēs. Augsne ir patogēna avots dzīvniekiem, kas inficējas ar piesārņotu ūdeni un barību. Listerija nonāk cilvēka organismā galvenokārt caur barības vielām, izmantojot piesārņotus produktus (pienu un piena produktus, dzīvnieku un putnu gaļu, dārzeņus, jūras veltes utt.). Listerija var vairoties produktos, kas uzglabāti ledusskapī.

Pastāv transplacentāri un intranatāli augļa infekcijas ceļi.

Iemesli

Intrauterīnu infekciju izraisa Listeria monocytogenes, grampozitīva baktērija, kas pieder Corynebacterium dzimtai.

Patoģenēze

Ja grūtniece inficējas ar Listeriju, inficējas arī auglis, tiek novērots iekaisums ar septiski-granulomatoza procesa attīstību. Transplacentālas infekcijas gadījumā augli skar plaušu bojājums vai ģeneralizēta intrauterīna infekcijas forma. Intranatāla infekcijas gadījumā visbiežāk tiek diagnosticēti CNS bojājumi. Specifiskas granulomas ir sastopamas gandrīz visos orgānos.

Simptomi

Intrauterīnās infekcijas klīniskie simptomi parādās 2.–4. dzīves dienā (transplacentālas infekcijas gadījumā) vai pēc 7. dienas (intranatālas infekcijas gadījumā). Bērnu vispārējais stāvoklis ir smags. Raksturīgas ir pneimonijas, smaga respiratorā distresa sindroma un meningīta vai meningoencefalīta izpausmes. Raksturīgi ir dažāda rakstura ādas izsitumi: mezgliņi, papulas, rozolas, retāk – asiņošana. Līdzīgi elementi var būt arī rīklē; tiek noteiktas arī čūlas mutes gļotādā. Iespējama dzelte, hepatosplenomegālija, sirdsdarbības traucējumi.

• Diagnostika
• Bioloģiskais tests. Dzīvnieki tiek inficēti ar pacientu materiālu (pašlaik gandrīz nekad netiek izmantots).
• Bakterioloģiskā metode - amnija šķidruma, nabassaites asiņu, mekonija, cerebrospinālā šķidruma un jaundzimušā asiņu sēšana uz barības vielām.
• Seroloģiskās metodes (RSC, RPGA) - specifisko antivielu pret listeriozi titra noteikšana, titra izpēte laika gaitā.
• Listeria monocytogenes RNS noteikšana bioloģiskajos šķidrumos, izmantojot PĶR, ir ļoti specifiska diagnostikas metode.

Ārstēšana

• Zāles: ampicilīns.
• Devas: 200–400 mg/kg/dienā).
• Lietošanas biežums: 3 reizes dienā.
• Terapijas ilgums: 2–3 nedēļas.

Smagos gadījumos lieto ampicilīnu + aminoglikozīdus (gentamicīnu).

• Devas: ampicilīns 200–400 mg/kg/dienā); gentamicīns 5–8 mg/kg/dienā).
• Lietošanas biežums: ampicilīns - 3 reizes dienā; gentamicīns - 2 reizes dienā.
• Terapijas ilgums: ampicilīns 2-3 nedēļas; gentamicīns 7-10 dienas.

Alternatīva shēma:

• Benzilpenicilīns 100 000–200 000 SV/kg x dienā) + gentamicīns 7,5 mg/kg x dienā); azlocilīns 50–100 mg/kg x dienā); amoksicilīns + klavulānskābe 25–35 mg/kg x dienā).
• Lietošanas biežums: benzilpenicilīns - 4-6 reizes dienā; azlocilīns - 2-3 reizes dienā; amoksicilīns + klavulānskābe - 2-3 reizes dienā.
• Terapijas ilgums: 3-4 nedēļas.

Vai arī:

• Zāles: makrolīdi (spiramicīns, roksitromicīns, azitromicīns) - CNS bojājumu gadījumā.
• Devas: spiramicīns 150 000–300 000 SV/kg/dienā); roksitromicīns 5–8 mg/kg/dienā); azitromicīns 5–10 mg/kg/dienā.
• Biežums: spiramicīns un roksitromicīns - 2 reizes dienā; azitromicīns - 1 reizi dienā.
• Ārstēšanas ilgums: 3–4 nedēļas.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Iedzimta hlamīdija

Intrauterīnās infekcijas izraisītājs ir plaši izplatīts dabā. Hlamīdijas inficē 6–7 % bērnu. Intrauterīna augļa nāve iedzimtas hlamīdijas dēļ tiek novērota 5,5–14,4 % gadījumu. Infekcijas biežums grūtniecēm ir 10–40 %.

Infekcija galvenokārt notiek intranatāli, reti - antenatāli pēdējās grūtniecības nedēļās. Infekcija, visticamāk, notiek, norijot augļūdeņus vai nonākot augļa elpceļos.

Iemesli

Slimību izraisa mikroorganismi, kas izolēti atsevišķā Chlamydiaceae kārtā, Chlamydia ģintī. Pēdējā ietver četras sugas.

• Chlamydia psittaci cilvēkiem parasti izraisa pneimoniju, encefalītu, miokardītu, artrītu un pielonefrītu.
• Hlamīdiju pneimonija pieaugušajiem izraisa akūtas elpceļu infekcijas un vieglu pneimoniju.
• Chlamydia trachomatis ir sastopama tikai cilvēkiem, ir identificēti 18 mikroba antigēni varianti (serotipi). A, B, C serotipi ir trahomas izraisītāji.
• Chlamydia rесоrum - aprakstīta aitām, liellopiem. Līdzīgi kā Chlamydia psittaci. Loma cilvēku slimību patogenezē nav zināma.

Primāra epidemioloģiska nozīme ir Chlamydia trachomatis, retāk Chlamydia pneumoniae. Mikroskopiski hlamīdijas izskatās kā mazi gramnegatīvi koki. Tās nespēj augt uz mākslīgām barotnēm, tāpēc slimības bakterioloģiskā diagnostika nav iespējama. Hlamīdijām ir afinitāte pret cilindrisko epitēliju (urīnizvadkanālu, dzemdes kakla kanālu, konjunktīvu, bronhiem, plaušām), kā arī pret plakanā epitēlija šūnām, limfocītiem un neitrofilajiem leikocītiem.

Patoģenēze

Kad hlamīdijas nonāk augļa organismā, tās strauji vairojas. Paaugstināta audzēja nekrozes faktora (TNF) sekrēcija, bojāto epitēlija šūnu sabrukšana, pastiprināta arahidonskābes metabolisms un izmaiņas prostaglandīnu sintēzē veicina mikrocirkulācijas traucējumus smadzenēs, plaušās un citos orgānos. Hlamīdiju bioloģiskā cikla īpatnību (pilna reprodukcijas cikla ilgums ir 48–72 stundas) un jaundzimušā morfofunkcionālās brieduma dēļ lokālas iekaisuma reakcijas attīstība bieži notiek lēni, tikai pēc 2–3 dzīves nedēļām.

Simptomi

Intrauterīnās infekcijas simptomi parasti parādās 5.–10. dzīves dienā. Šajā gadījumā dominējošie bojājumi ir elpceļos. Novēro deguna aizlikumu, apgrūtinātu elpošanu caur degunu un niecīgu gļotu izdalīšanos no deguna. Elpceļu hlamīdijas bieži var izpausties kā pneimonija, retāk kā atelektāze, bronhiolīts un krups. Raksturīga ir arī limfmezglu pietūkums un gļotādu bojājumi. Iedzimtas hlamīdijas klīnisko izpausmju kopīgās iezīmes:

• divpusēja pneimonija;
• pleirīts;
• strutains konjunktivīts;
• asinsvadu ģenēzes encefalopātija;
• vulvovaginīts, uretrīts;
• miokardīts;
• enteropātija.

Klīniskās izpausmes ilgstoši neizzūd, lietojot parastās ārstēšanas shēmas, un palielinās līdz ar bērna vecumu. Vispārējā asins analīze uzrāda normohromu anēmiju, tendenci uz trombocitopēniju, neitrofilo leikocitozi, monocitozi un eozinofiliju.

Jaundzimušo hlamīdiju konjunktivīts parādās pirmajā, retāk otrajā nedēļā pēc dzimšanas un izpaužas kā plakstiņu salipšana pēc miega, bagātīga strutaina izdalīšanās no konjunktīvas maisiņa, konjunktīvas apsārtums un pietūkums. Terapijas neesamības gadījumā slimība iegūst ilgstošu gaitu ar pārmaiņus iekaisuma procesa pavājināšanās un saasināšanās periodiem.

Hlamīdiju pneimonija jaundzimušajiem attīstās 1. līdz 4. dzīves mēnesī. Tā norit bez ķermeņa temperatūras paaugstināšanās un tai raksturīga bērna letarģija, apetītes zudums, garā klepus lēkmes (konvulsīvs, spazmātisks), elpas trūkums, cianotiska āda un mitra un sausa sēkšana plaušās. Bieži vien pleirīts attīstās kopā ar pneimoniju. Slimībai ir ilgstoša gaita. Pusē gadījumu pneimonija tiek kombinēta ar konjunktivītu.

Vidusauss iekaisums ir vidusauss iekaisums. Jaundzimušajiem tas izpaužas kā auss sāpes uz paaugstinātas ķermeņa temperatūras fona. Sāpes pastiprinās zīšanas laikā, kas izpaužas ar bērna pēkšņu raudāšanu barošanas laikā. Akūts otīts jaundzimušajiem bieži vien paliek nepamanīts citiem, līdz pat strutainu izdalījumu parādīšanās brīdim no ārējā dzirdes kanāla. Smaga otīta gadījumā bērns slikti guļ, bieži mostas, ir nemierīgs, kliedz, groza galvu, atsakās zīst krūti.

Hlamīdiju izraisīti kuņģa-zarnu trakta bojājumi jaundzimušajiem rodas mikroorganismu iekļūšanas dēļ, norijot inficētu augļūdeņu šķidrumu. Pēc piedzimšanas bērniem ir pastiprināta ēdiena atvemšana, vemšana, vēdera uzpūšanās un autiņbiksīšu izsitumi.

Diagnostika

Tiek veikta ELISA un PCR analīze.

Ārstēšana

Zāles: makrolīdi.

• Devas: spiramicīns 150 000–300 000 SV/kg/dienā); roksitromicīns 5–8 mg/(kg/dienā); azitromicīns 5–10 mg/(kg/dienā); josamicīns 30–50 mg/(kg/dienā); midekamicīns 30–50 mg/(kg/dienā); klaritromicīns 7,5–15 mg/(kg/dienā).
• Biežums: spiramicīns - 2 reizes dienā; roksitromicīns - 2 reizes dienā; azitromicīns - 1 reizi dienā; josamicīns - 3 reizes dienā; midekamicīns - 2-3 reizes dienā; klaritromicīns - 2 reizes dienā.
• Devas režīms: vismaz 3 nedēļas.
• Kombinācija ar imunokorektīvu terapiju.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Iedzimta mikoplazmoze

Pašlaik ir zināmas 6 mikoplazmu sugas, kas izraisa cilvēku slimības: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasma sugas, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (izolētas AIDS pacientiem). Pašlaik mikoplazmu izraisīto slimību skaits ir ievērojami pieaudzis. Mycoplasma genitalium ir visizteiktākais patogēnais potenciāls. Ar īpašas struktūras (organellas) palīdzību mikoplazmas šūnas piestiprinās pie eritrocītiem un citām šūnām. Mycoplasma genitalium biežāk tiek atklāts homoseksuāļiem (30%) nekā heteroseksuāliem vīriešiem (11%). Mycoplasma hominis ir mazāk patogēns, bet daudz biežāk tiek atrasts uroģenitālās sistēmas infekcijas procesos. Sievietēm tas tiek atklāts daudz biežāk iekaisuma procesos nekā vīriešiem. Mycoplasma pneumoniae ir primārās pneimonijas izraisītājs cilvēkiem, izraisot intrauterīnu infekciju. Infekcija notiek ante- un intranatāli. Patogēns tiek atklāts grūtniecēm 20-50% gadījumu.

Iemesli

Intrauterīnu infekciju izraisa mikoplazma, kas pieder pie Mycoplasmataceae dzimtas Mollicutes klases. Šī dzimta ir iedalīta 2 ģintīs: Mycoplasma ģints, kurā ietilpst aptuveni 100 sugas, un Ureaplasma ģints, kurā ietilpst 2 sugas (ureaplasma urealyticum, ureaplasma parvum).

Patoģenēze

Kad mikoplazma nonāk augļa organismā, tā ietekmē gandrīz visus orgānus; specifiskas izmaiņas tiek konstatētas centrālajā nervu sistēmā, plaušās, aknās un nierēs. Bieži attīstās vispārināts process.

Simptomi

Slimību raksturo:

• intersticiāla divpusēja pneimonija (klepus, mērena aizdusa, dažas fiziskas pazīmes);
• hepatosplenomegālija;
• meningīts, meningoencefalīts;
• limfadenopātija;
• drudzis.

Klīniskās pazīmes parādās bērnam novecojot. Vispārējā asins analīzē ir normohroma anēmija, nav leikocitozes un izteikta neitrofilija, var būt eozinofilija, monocitoze, trombocitoze, pārmaiņus

Diagnostika

Mikoplazmu izolēšana materiālā no patoloģiskiem perēkļiem, izmantojot gaismas mikroskopiju, fāzu kontrasta mikroskopiju vai imunofluorescenci. Šī metode ir ļoti precīza. Tomēr grūtības rada tas, ka mikoplazmu kultivēšanas apstākļi ir diezgan sarežģīti un prasa īpašu barotni. Turklāt ir nepieciešams ne tikai noteikt mikoplazmas klātbūtni pacienta organismā (gandrīz ikvienam tās ir dažādos daudzumos), bet arī noteikt patogēna veidu un daudzumu, kā arī tā ietekmes uz konkrētas personas ķermeni raksturlielumus.

Seroloģiskās reakcijas (ELISA, RSC, RPGA). Par diagnostisku tiek uzskatīts 4 reizes lielāks titrs.

Tiek veikta PCR diagnostika.

Ārstēšana

Mycoplasma hominis

• Devas: josamicīns un midekamicīns 30–50 mg/(kg x dienā).
• Biežums: josamicīns - 3 reizes dienā; midekamicīns - 2-3 reizes dienā.
• Devas režīms: vismaz 3 nedēļas.

Mikoplazmas pneimonija

Zāles: makrolīdi.

• Devas: eritromicīns 20–40 mg/(kg/dienā); spiramicīns 150 000–300 000 SV/kg/dienā); roksitromicīns 5–8 mg/(kg/dienā); azitromicīns 5 mg/(kg/dienā); josamicīns 30–50 mg/(kg/dienā); midekamicīns 30–50 mg/(kg/dienā); klaritromicīns 15 mg/(kg/dienā).
• Biežums: eritromicīns - 4 reizes dienā; spiramicīns - 2 reizes dienā; roksitromicīns - 2 reizes dienā; azitromicīns - 1 reizi dienā; josamicīns - 3 reizes dienā; midekamicīns - 2-3 reizes dienā; klaritromicīns - 2 reizes dienā.
• Devas režīms: vismaz 3 nedēļas.

Centrālās nervu sistēmas bojājumu gadījumā fluorhinolonus lieto svarīgām indikācijām.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ]

Diagnostika

Intrauterīnās infekcijas diagnoze pamatojas uz paša patogēna izolāciju, tā genoma, antigēnu vai specifisku antivielu noteikšanu.

Kultūras metode (viroloģiskā, bakterioloģiskā) ir patogēna izolēšana no pētāmā patoloģiskā materiāla un tā identificēšana. Viroloģiskā metode praksē gandrīz nekad netiek izmantota tās darbietilpības un pētījuma ilguma dēļ. Ne vienmēr ir iespējams identificēt baktēriju patogēnu.

Imūnfluorescences metode ir balstīta uz luminiscences izmantošanu, lai noteiktu antigēna-antivielu reakciju, kas notiek uz šūnu vai audu sekciju virsmas.

Tiešā imunofluorescence tiek izmantota, lai noteiktu patogēnu antigēnus pētāmā patoloģiskā materiālā.

Lai noteiktu antivielas pret patogēnu testa materiālā, tiek izmantota netiešā imunofluorescence.

Pirms asins produktu ievadīšanas jāveic jaundzimušā seroloģiskā izmeklēšana, vienlaikus veicot mātes seroloģisko izmeklēšanu, izmantojot pāra seruma metodi, ik pēc 14–21 dienām. Serokonversija tiek novērota pēc slimības klīniskajām izpausmēm un patogēna (DNS vai antigēnu) tiešo marķieru parādīšanās asinīs. Kad auglim attīstās imunoloģiska tolerance pret patogēna antigēniem, ir iespējama nepietiekama specifiska imūnreakcija. Šādas metodes tiek klasificētas kā seroloģiskās.

Visdaudzsološākā ir enzīmu imūnanalīze (ELISA), to izmanto specifisku antivielu noteikšanai un tā darbojas kā imūnās atbildes marķieri. Antivielu noteikšana norāda uz aktīvu infekcijas procesa gaitu. Tikai noteikšana neļauj raksturot slimības periodu. Šīs klases antivielas, kas parādās pēc infekcijas procesa akūtās fāzes, turpina sintezēties arī pēc atveseļošanās ilgu laiku. Turklāt tās spēj iekļūt placentas barjerā un parādīties jaundzimušajam. Ja dzimšanas brīdī titrs atbilst mātes līmenim vai ir zemāks par to, un atkārtotas pārbaudes laikā pēc 3-4 nedēļām samazinās 1,5-2 reizes, tad bērnam noteiktie, visticamāk, bija mātes. ELISA tiek veikta, paralēli nosakot antivielu aviditāti, jo aviditātes pakāpe var netieši raksturot infekcijas procesa periodu un smagumu. Zemas aviditātes antivielu noteikšana norāda uz pašreizēju vai nesen pārciestu slimību, un augstas aviditātes antivielu noteikšana ļauj izslēgt infekcijas procesa aktīvo fāzi.

Komplementa fiksācijas reakcija (CFR) ļauj noteikt antivielas pēc zināma antigēna vai antigēnu pēc zināmas antivielas, pamatojoties uz imūnkompleksos iekļauto antivielu spēju saistīties ar komplementu.

Pasīvā hemaglutinācijas reakcija (PHA). To veic, izmantojot eritrocītus vai neitrālus sintētiskus materiālus ar adsorbētiem antigēniem vai antivielām uz to virsmas. Aglutinācija notiek, pievienojot atbilstošos serumus vai antigēnus.

Molekulārās metodes. Patogēna genoma identificēšana, izmantojot DNS hibridizāciju un polimerāzes ķēdes reakciju (PCR).