Insults - Diagnoze

Insulta diagnostika ietver divas fāzes. Pirmkārt, ir jānosaka artērijas nosprostošanās fakts, ko parasti apstiprina slimības gaitas raksturojums un simptomu raksturs. Otrkārt, ir jānosaka nosprostošanās cēlonis. Otrajam solim nav izšķirošas nozīmes neatliekamās terapeitiskās iejaukšanās izvēlē, jo ārstēšana vairumā išēmiska insulta gadījumu tiek veikta vienādi (neatkarīgi no tā etioloģijas) un ietver pasākumus smadzeņu aizsardzībai un asinsapgādes atjaunošanai. Tomēr nosprostošanās cēloņa noteikšana ir svarīga, lai izvēlētos ārstēšanu, kuras mērķis ir novērst turpmākus išēmiskus gadījumus.

Ir lietderīgi salīdzināt smadzeņu un sirds išēmiju, neskatoties uz būtiskajām atšķirībām starp tām. Lai gan miokarda išēmijas ārstēšanā attīstība ir bijusi strauja, insulta terapijā attīstība ir bijusi pieticīgāka un lēnāka. Velkot paralēles starp smadzeņu un sirds išēmiju, varētu būt iespējams noteikt jaunas pieejas smadzeņu išēmijas ārstēšanā, pamatojoties uz miokarda išēmijas jomā gūtajiem sasniegumiem.

Miokarda išēmijas diagnostikas metodes ir labi zināmas klīnicistiem, un šī stāvokļa klīniskās izpausmes ir labi zināmas pacientiem un viņu radiniekiem. Tādējādi spiedošas sāpes aiz krūšu kaula, elpas trūkums, spēcīga svīšana un citas asinsrites mazspējas pazīmes parasti liek pacientiem meklēt neatliekamo medicīnisko palīdzību. Miokarda išēmijas gadījumā pacienti nekavējoties meklē medicīnisko palīdzību, kad parādās simptomu komplekss, tostarp intensīvas sāpes un nenovēršamas nāves sajūta. Pacientiem ar sirds išēmiju, kuriem nav sāpju, slimības savlaicīgas diagnostikas un ārstēšanas iespējamība ir ievērojami samazināta, kā tas bieži notiek pacientiem ar diabētu.

Tajā pašā laikā, tā kā insults nav saistīts ar sāpēm, pacienti bieži vien nepievērš uzmanību sākotnējiem simptomiem. Tas noved pie kavēšanās meklēt medicīnisko palīdzību, un attiecīgi ārstēšana bieži tiek atlikta, līdz smadzeņu bojājums kļūst neatgriezenisks. Tādējādi pacients, kurš pamostas ar paralizētu roku, var nezināt, vai vājumu izraisa tas, ka viņš "nolika" roku miega laikā, vai arī viņam ir bijis insults. Neskatoties uz aizdomām, ka tas ir kaut kas vairāk nekā tikai nerva saspiešana, pacienti bieži vien atliek medicīniskās palīdzības meklēšanu, cerot uz spontānu uzlabošanos.

Sirds išēmijas diagnostikas metodes ir ievērojami uzticamākas nekā smadzeņu išēmijas diagnostikas metodes. Tādējādi sirds išēmijas diagnoze tiek precizēta, izmantojot elektrokardiogrāfiju (EKG), kas parasti ir diezgan pieejama, un tās datus ir viegli interpretēt. EKG sniedz ļoti svarīgu informāciju, tostarp informāciju par iepriekšējām išēmijas epizodēm, pašreizējās išēmijas atgriezeniskumu, veco un jauno išēmisko zonu lokalizāciju.

Turpretī smadzeņu insulta gadījumā diagnoze balstās tikai uz klīniskajām pazīmēm. Klīnicistam ir jāatpazīst klīniskais sindroms, ko izraisa akūta smadzeņu artērijas nosprostojums. Lai gan liela asinsvada, piemēram, vidējās smadzeņu artērijas, nosprostojums rada viegli atpazīstamu sindromu, mazāku asinsvadu nosprostojums var izraisīt grūti interpretējamus simptomus. Turklāt jaunu bojājumu atpazīšana ir sarežģīta iepriekšēju išēmisku bojājumu gadījumā.

Nav vienkāršas procedūras insulta diagnozes apstiprināšanai, piemēram, EKG. Lai gan datortomogrāfija (DT) un magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) var apstiprināt insulta diagnozi, tās parasti neatklāj izmaiņas brīdī, kad simptomi ir tikko parādījušies, un ārstēšana var būt visefektīvākā. Šajā sakarā īpaša atbildība insulta diagnostikā gulstas uz ārstu, kuram ir jāsaista iegūtais neiroloģiskais sindroms ar funkcijas zudumu konkrētā asinsvada baseinā. Išēmiska insulta akūtā fāzē neiroattēlveidošanas galvenais uzdevums ir izslēgt citus cēloņus, kas var izraisīt neiroloģiskus simptomus, piemēram, asiņošanu, audzējus vai multiplo sklerozi. Neiroloģiska defekta akūtas attīstības gadījumā DT jāveic nekavējoties, bet MRI - pēc 1-2 dienām, lai apstiprinātu insulta diagnozi, ja neiroloģiski simptomi saglabājas. Magnētiskās rezonanses angiogrāfija (MRA) tiek izmantota kombinācijā ar citām metodēm, lai noteiktu insulta etioloģiju.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Skartā kuģa diagnoze

Išēmisks insults izpaužas kā akūta fokāla neiroloģiska defekta attīstība, kas raksturīga vienas smadzeņu artērijas nosprostojumam. Vairumā gadījumu pacients iesniedz sūdzības, kas atspoguļo vienas CNS nodaļas akūtu funkcijas zudumu, kas atbilst noteiktas artērijas bojājuma sindromam. Pareizas diagnozes nosacījums ir zināšanas gan par smadzeņu funkcionālo, gan asinsvadu anatomiju, jo sindroma klīniskās izpausmes ir atkarīgas no skartā asinsvada. Līdz šim izstrādātā neatliekamā terapija jāsāk, pirms neiroattēlveidošanas metodes var apstiprināt infarkta lokalizāciju un lielumu. Tādējādi diagnostikai jābūt ātrai un balstītai tikai uz klīniskajiem datiem.

Insultam raksturīga strauja sākšanās – lēni pieaugoši simptomi nav raksturīgi smadzeņu išēmijai. Lēna sākšanās ir iespējama tikai tad, ja notiek daudzu mazu asinsvadu secīga nosprostošanās. Šajā gadījumā rūpīga iztaujāšana atklās pakāpenisku progresēšanas veidu, kas raksturīgs vairākām secīgām mazām išēmiskām epizodēm. Vairāki mazi infarkti noved pie vaskulāras demences attīstības, ko no Alcheimera slimības var atšķirt pēc fokāliem neiroloģiskiem simptomiem un vairākiem atsevišķiem bojājumiem MRI un KT.

Išēmiska insulta gadījumā skartā asinsvada kalibrs nosaka smadzeņu bojājuma lielumu un attiecīgi neiroloģisko simptomu izplatību: liela asinsvada nosprostojums parasti izraisa plašāku neiroloģisku defektu, savukārt mazo asinsvadu nosprostojums izraisa ierobežotākus neiroloģiskus traucējumus. Dziļās smadzeņu daļas apgādā ar asinīm gari penetrējoši asinsvadi, kuriem ir predispozīcija nosprostojuma attīstībai ar raksturīgu sīkfokālu smadzeņu infarktu veidošanos. Sindromus, kas saistīti ar mazo asinsvadu nosprostojumu, bieži sauc par lakunāriem, jo šajos gadījumos autopsijas laikā smadzeņu dziļajās struktūrās parasti tiek atklātas mazas poras (lakunas). Smadzeņu asinsvadu bojājumus, kas izraisa atbilstošu simptomu parādīšanos, attiecīgi sauc par lakunāru insultu.

Lai gan bojājuma identificēšana ir būtiska insulta diagnosticēšanai, tai ir ierobežota vērtība insulta etioloģijas noteikšanā, jo bojājuma izmērs un nosprostojuma atrašanās vieta neļauj noteikt tā cēloni. Lai atrisinātu šo problēmu, ir jāpārbauda viss asinsvadu koks proksimāli no nosprostojuma, lai identificētu iespējamu embolijas avotu. Lai gan galvenokārt var tikt bojāti mazi penetrējoši asinsvadi, tos bieži vien bloķē arī arterioarteriāli emboli, kas var rasties lielākā asinsvadā, no kura atzarojas artērija, vai arī mazi emboli no sirds. Turklāt embolijas avots var būt venozā gultne, ja sirdī ir šunts no labās uz kreiso pusi.

[ 4 ], [ 5 ]

Neiroattēlveidošanas metodes un histoloģisko izmaiņu progresēšana

Nav vienprātības par to, kad veikt neiroattēlveidošanu pacientam ar aizdomām par išēmisku insultu, jo simptomu parādīšanās brīdī tā var izslēgt tikai audzēju vai asiņošanu. Ja simptomus izraisa išēmija, MRI un KT neatklās izmaiņas smadzenēs līdz pat vairākām stundām vēlāk. Turklāt išēmijas izraisītas izmaiņas ar šīm attēlveidošanas metodēm var nebūt konstatējamas vairākas dienas. Situāciju vēl vairāk sarežģī fakts, ka ievērojamam skaitam insulta pacientu KT un KT vispār neatklāj fokālas izmaiņas.

Izpratne par patoloģiskajām izmaiņām, kas rodas insulta gadījumā, palīdz saprast, kāpēc datortomogrāfijai un magnētiskās rezonanses attēlveidošanai ir ierobežota klīniskā vērtība insulta akūtā fāzē. Atkarībā no hemoperfūzijas līmeņa skartajā smadzeņu zonā enerģijas deficīts var turpināties daudzas stundas. Kad perfūzija ir pilnībā pārtraukta, piemēram, sirdsdarbības apstāšanās laikā, enerģijas deficīts attīstās dažu minūšu laikā. Ar minimālu išēmijas pakāpi, kas spēj bojāt smadzeņu audus, enerģijas deficīts var parādīties pēc 6 vai vairāk stundām. Tieši tik ilgs laiks var paiet, līdz smadzeņu audos parādās izmaiņas, ko var noteikt histoloģiskajā izmeklēšanā. Pat ar enerģijas deficītu histoloģiskās izmaiņas var būt minimālas, ko norāda išēmisku izmaiņu neesamība autopsijā. Tādējādi, ja išēmisks bojājums rodas uzreiz, autopsija atklās masīvas izmaiņas smadzenēs, kas rodas nāves brīdī un nav saistītas ar primāro išēmisko bojājumu. Ar išēmiju saistītās raksturīgās izmaiņas rodas tikai tad, ja skartā smadzeņu zona tiek perfūzēta vairākas stundas.

Išēmijas pakāpe nosaka patoloģisko izmaiņu ātrumu un smagumu infarkta zonā. Vissmagākās izmaiņas ir nekroze, kam raksturīgs pilnīgs audu struktūras zudums. Mazāk smags bojājums izpaužas kā selektīvs neironu zudums, saglabājoties glijai un audu struktūrai. Abos gadījumos, attīstoties patoloģiskām izmaiņām, smadzeņu audos uzkrājas liekais ūdens, izraisot tūsku. Tikai vēlāk, reorganizējoties smadzeņu nekrotiskajam apgabalam, audu tilpums samazinās.

Datortomogrāfijas un magnētiskās rezonanses (DT) rezultāti parasti ir normāli pirmās 6 līdz 24 stundas pēc simptomu parādīšanās. No abām neiroattēlveidošanas metodēm DT ir jutīgāka, jo tā labāk nosaka ūdens uzkrāšanos, kas T2 svērtajos attēlos izskatās hiperintensīva. Vecāki infarkti T1 svērtajos attēlos izskatās hipointensīvi.

Tā kā išēmiska insulta raksturīgo izmaiņu parādīšanās smadzenēs prasa laiku, MRI un KT nevar apstiprināt diagnozi slimības pirmajās stundās, bet tās var izslēgt citus cēloņus, kas var izraisīt neiroloģiskus simptomus. Visiem pacientiem ar izteiktu neiroloģisku defektu nepieciešama steidzama neiroattēlveidošana, galvenokārt KT, lai izslēgtu citas slimības, piemēram, intrakraniālu asiņošanu. MRI ieteicams atlikt vismaz uz 1 dienu pēc simptomu parādīšanās.

Išēmiska insulta cēloņa diagnostika

Išēmisks insults rodas artērijas nosprostošanās un asinsapgādes traucējumu dēļ noteiktā smadzeņu zonā. Lai izvēlētos visefektīvāko ilgtermiņa terapiju, ir jānosaka nosprostojuma cēlonis. Lai to izdarītu, ir jāpārbauda asinsvadu gultne proksimāli no nosprostojuma zonas. Piemēram, miega artērijas nosprostošanās gadījumā primārā patoloģija var būt lokalizēta sirdī, aortā vai pašā artērijā. Maza asinsvada, kas stiepjas no miega artērijas, nosprostošanās cēlonis var būt embols, kas veidojas jebkurā līmenī starp sirdi un šo asinsvadu.

Lai gan ir vilinoši pieņemt, ka insulta etioloģiju var palīdzēt noteikt insulta sākuma modelis un skartā asinsvada atrašanās vieta, klīniskā pieredze liecina, ka šīs pazīmes nav uzticamas. Piemēram, lai gan insults ar akūtu simptomu parādīšanos, kas nekavējoties sasniedz maksimumu, bieži vien ir emboliskas izcelsmes, līdzīga aina ir iespējama pacientiem ar miega artērijas bifurkācijas bojājumiem, kuriem var būt nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.

Arī iesaistītā asinsvada kalibrs maz palīdz noteikt insulta etioloģiju. No vienas puses, mazos asinsvadus var nosprostot embols, kura izcelsme ir sirdī vai proksimāli lielai artērijai. No otras puses, asinsvada lūmenu var aizsprostot aterosklerotiska plāksne tās izcelsmes vietā no intrakraniālas artērijas vai primārā bojājuma rezultātā. Pastāv arī zināma neskaidrība par lakunārās slimības jēdzienu, kas liecina, ka mazām penetrējošām artērijām var būt īpaša veida patoloģiskas izmaiņas. Lai gan šis process, ko sauc par lipohalinozi, noteikti pastāv, tas var izskaidrot insultu tikai pēc tam, kad ir izslēgta proksimālāka sirds un artēriju patoloģija.

Jēdzieni "insulta etioloģija" un "insulta riska faktori" bieži tiek kļūdaini sajaukti. Etioloģija ir saistīta ar patomorfoloģiskām izmaiņām, kas ir tieši atbildīgas par artēriju nosprostošanās attīstību. Šie procesi var ietvert asins recekļa veidošanos kreisajā priekškambarī, asinsvada sieniņas aterosklerozi un hiperkoagulācijas stāvokļus. Tajā pašā laikā riska faktori ir identificēti apstākļi, kas palielina insulta iespējamību. Šie faktori bieži vien ir vairāki un var mijiedarboties viens ar otru. Tādējādi smēķēšana ir insulta riska faktors, bet ne tā tiešais cēlonis. Tā kā smēķēšana izraisa dažādas fizioloģiskas un bioķīmiskas izmaiņas, pastāv vairāki iespējamie ceļi, kas noved pie paaugstināta insulta riska, tostarp smēķēšanas izraisīta hiperkoagulācija vai paaugstināts aterosklerozes risks.

Ņemot vērā šo ietekmju daudzveidību, riska faktoru ietekme ir sarežģīta. Piemēram, arteriāla hipertensija ir aterosklerozes riska faktors vairākos līmeņos, tostarp mazās penetrējošās artērijās, lielākās intrakraniālajās artērijās un miega artēriju bifurkācijas zonā. Tā ir arī išēmiskas sirds slimības riska faktors, kas savukārt var izraisīt priekškambaru fibrilāciju un miokarda infarktu, kas savukārt var novest pie kardiogēnas embolijas.

Tāpēc, izmeklējot pacientu, nav iespējams noteikt, vai insultu izraisīja hipertensija, diabēts, smēķēšana vai kāds cits atsevišķs riska faktors. Tā vietā ir jānosaka pamatslimība, kas tieši noveda pie artērijas nosprostošanās. Tas ir ne tikai akadēmiska interese, jo terapija, kuras mērķis ir novērst atkārtotu insultu, tiek izvēlēta, ņemot vērā etioloģiju.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Sirds un asinsvadu sistēmas izpētes metodes

Ir izstrādātas vairākas neinvazīvas metodes, lai identificētu sirds vai artēriju bojājumus, kas ir smadzeņu asinsvadu nosprostošanās cēlonis. Vispārējā stratēģija ir ātri identificēt jebkuru iespējamo cēloni, kam nepieciešama tūlītēja korekcija, lai novērstu atkārtotu insultu. Medikamentu izvēle ir atkarīga no insulta riska konkrētā patoloģijā. Parasti stāvokļiem ar augstu insulta risku nepieciešams lietot varfarīnu, bet stāvokļiem ar zemu risku - aspirīnu.

Visiem pacientiem ar išēmiju priekšējā asinsvadu teritorijā ir indicēta neinvazīva miega artēriju izmeklēšana, galvenokārt, lai noteiktu indikācijas miega artērijas endarterektomijai. Aterosklerotiskās plāksnes ķirurģiskas noņemšanas efektivitāte endarterektomijas laikā daudzus gadus ir bijusi pretrunīga skaidru klīnisko pierādījumu trūkuma dēļ. Ziemeļamerikas simptomātiskās miega artērijas endarterektomijas pētījums (NASCET) pierādīja ķirurģiskas ārstēšanas efektivitāti. Tā kā metodes būtiska priekšrocība tika konstatēta tikai pacientiem ar stenozi, kas pārsniedz 70%, nosakot ķirurģiskas iejaukšanās indikācijas, primāri jāņem vērā stenozes pakāpe neatkarīgi no tā, kura miega artērijas teritorija izraisīja smadzeņu išēmiju.

Standarta neinvazīvā miega artērijas bifurkācijas novērtēšanas metode ir dupleksā ultraskaņa (ultrasonogrāfija), kas sniedz ticamus rezultātus, ja to veic labi apmācīts speciālists. Alternatīva ir MRA, kurai ir vairākas priekšrocības. Lai gan dupleksā ultrasonogrāfija sniedz informāciju tikai par miega artērijas bifurkāciju, MRA var pārbaudīt visu iekšējo miega artēriju, ieskaitot sifona reģionu. Turklāt MRA var attēlot mugurkaula artērijas un visu Vilisa loku. No otras puses, dupleksā ultrasonogrāfija, atšķirībā no MRA, neprasa pacientam ilgstošu nekustīgumu apstākļos, kas bieži izraisa klaustrofobiju, un tāpēc ir ērtāka. Lai gan MRA precizitāte miega artērijas bifurkācijas bojājumu identificēšanā ir salīdzināma ar dupleksās ultrasonogrāfijas precizitāti, tā nav tik rūpīgi pētīta. Atšķirībā no MRA, dupleksā ultrasonogrāfija sniedz arī informāciju par asins plūsmas ātrumu, kas papildina anatomiskos datus.

Tā kā duplekso ultrasonogrāfiju var veikt ātrāk, pacientiem ar priekšējās asinsvadu gultnes bojājumiem tā jāveic drīz pēc uzņemšanas slimnīcā. Ja rezultāti ir negatīvi, MRA var veikt vēlāk, lai identificētu patoloģiju citos asinsvadu sistēmas līmeņos. Atlikta MRA palielina išēmiskās zonas atklāšanas iespējamību ar MRI.

Angiogrāfija joprojām ir zelta standarts smadzeņu asinsvadu attēlveidošanā. Tomēr tai ir zināms insulta un mirstības risks 0,5 %. Tā kā ir pieejama neinvazīva ultraskaņa un magnētiskās rezonanses attēlveidošana, angiogrāfija jāveic tikai specifisku jautājumu gadījumā, kas var ietekmēt ārstēšanas lēmumus.

Transkraniālā doplera (TCD) izmeklējums ir noderīgs papildmetode intrakraniālo asinsvadu slimību noteikšanai. Lai gan TCD nesniedz tik detalizētu informāciju kā dupleksa ultrasonogrāfija, asins plūsmas ātruma un pulsācijas mērīšana sniedz svarīgu informāciju par aterosklerotiskiem bojājumiem Vilisa loka asinsvados. Piemēram, ja MRA uzrāda izmaiņas bazilārajā artērijā, vidējā smadzeņu artērijā, TCD sniedz papildu informāciju, kas var būt svarīga smadzeņu angiogrammu interpretācijā.

Lai gan ultraskaņa un MRA sniedz informāciju par ekstrakraniāliem un intrakraniāliem asinsvadiem, ehokardiogrāfija ir labākā metode embolijas avota noteikšanai sirds dēļ. Ehokardiogrāfija ir indicēta divām atšķirīgām pacientu grupām. Pirmajā grupā ietilpst pacienti ar sirds patoloģiju, kas redzama anamnēzē vai klīniskajā izmeklēšanā (piemēram, auskultatoriski pierādījumi par vārstuļu vai citām sirds slimībām). Otrajā grupā ietilpst pacienti, kuriem insulta cēlonis joprojām nav skaidrs. Aptuveni 50% pacientu insults provizoriski tiek klasificēts kā "kriptogēns", bet daudziem vēlāk tiek atklāts vai nu pamatā esoša sirds patoloģija, kas predisponē embolijai, vai koagulācijas traucējumi. Ar intensīvu papildu izmeklēšanu vairumā gadījumu var noteikt asinsvadu bojājuma raksturu, īpaši, ja MRA tiek izmantota lielu intrakraniālu asinsvadu neinvazīvai novērtēšanai.

Vairāki pētījumi ir parādījuši, ka transtorakālā ehokardiogrāfija parasti neatklāj insulta cēloni gadījumos, kad nav sirds patoloģijas anamnēzē un sirds un asinsvadu sistēmas fiziskās apskates laikā netiek konstatētas novirzes, kas padara tās lietošanu nepiemērotu pacientiem ar kriptogēniem insultiem. Tas attiecas arī uz pacientiem ar aptaukošanos un pacientiem ar emfizēmu, kuriem informatīvāka ir cita metode - transezofageālā ehokardioskopija (TEC). TEC ir izvēles metode gadījumos, kad smadzeņu asinsvadu patoloģiju nevar noteikt. TEC laikā barības vadā tiek ievietota ultraskaņas zonde, lai labāk pārbaudītu sirdi, kuru šajā gadījumā neaizsedz ribas un plaušas. Tādā veidā var novērtēt arī aortas stāvokli, kas ļauj identificēt lielas vai izvirzītas aterosklerotiskas plāksnes uz aortas, kas var kalpot kā embolijas avots. Ja nav sirds un asinsvadu patoloģijas, artēriju nosprostojums var būt iedzimta vai iegūta asins recēšanas traucējuma sekas. Daži stāvokļi, piemēram, Truso sindroms, kam raksturīga paaugstināta asins recēšana ļaundabīga audzēja dēļ, var būt vienīgais insulta cēlonis pacientiem ar veselu sirdi un neskartiem smadzeņu asinsvadiem. Citi stāvokļi var būt tikai insulta riska faktors. Tie ietver, piemēram, antifosfolipīdu antivielu klātbūtni, kas bieži tiek atklātas gados vecākiem cilvēkiem un palielina insulta risku. Tāpat kā kardioemboliska insulta gadījumā, hiperkoagulācijas gadījumā ar augstu insulta risku ir indicēta ilgstoša ārstēšana ar varfarīnu.