Infekciozais endokardīts un nieru bojājumi - cēloņi un patoģenēze

Infekciozais endokardīts var rasties dažādu mikroorganismu, tostarp sēnīšu, riketsijas un hlamīdiju, dēļ. Tomēr galvenais ierosinātājs ir baktērijas. Visbiežāk sastopamie infekciozā endokardīta izraisītāji ir streptokoki (50%) un stafilokoki (35%). Citi izraisītāji var būt HASEK grupas baktērijas (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), enterokoki, pseidomonādes, zarnu grupas gramnegatīvās baktērijas u. c. Nelielai daļai pacientu (5–15%) atkārtotu bakterioloģisko asins analīžu laikā nav iespējams izolēt izraisītāju. Vairumā gadījumu tas ir saistīts ar iepriekšēju antibakteriālu terapiju. Izraisītāja īpašības var ietekmēt infekciozā endokardīta gaitas raksturu un klīniskās pazīmes. Bojātu vārstuļu subakūtu infekciozu endokardītu visbiežāk izraisa baktērijas ar zemu virulenci (zaļais streptokoks). Neskartu vārstuļu akūta infekcioza endokardīta gadījumā galvenais patogēns ir Staphylococcus aureus, kas ir ļoti virulents. Pēdējos gados ir novērots Staphylococcus aureus izraisīta infekciozā endokardīta sastopamības pieaugums, īpaši intravenozo narkotiku atkarīgo vidū. Šis mikroorganisms izraisa smagu vārstuļu iekaisumu ar to strauju iznīcināšanu un metastātisku infekcijas perēkļu parādīšanos citos orgānos. Sēnīšu endokardīts attīstās novājinātiem pacientiem, kuri ilgstoši saņēmuši antibakteriālu un citostatisku terapiju, kā arī narkomāniem.

Infekciozā endokardīta patogenēzē svarīga loma ir trim faktoriem: organisma stāvoklim, apstākļiem, kas izraisa pārejošu bakterēmiju, un patogēna īpašībām (tropismam un virulencei).

• Infekciozā endokardīta attīstības pamatā ir endokarda endotēlija bojājumi turbulentas asins plūsmas ietekmē, kas pārvietojas lielā ātrumā un zem augsta spiediena. Intrakardiālās hemodinamikas izmaiņas vārstuļu bojājumu klātbūtnē rada papildu priekšnoteikumus endotēlija bojājumu attīstībai. Tā rezultātā bojātajās endokarda zonās notiek trombocītu aktivācija, ko pavada fibrīna nogulsnēšanās un kas noved pie trombu veidošanās – rodas nebakteriāls endokardīts. Asinsritē cirkulējošo mikroorganismu fiksācija uz bojātā endokarda, kam seko to savairošanās kombinācijā ar notiekošo trombu veidošanos, noved pie veģetācijas veidošanās. Faktori, kas predisponē endokarda infekciju, ir esoša sirds patoloģija un izmainīta organisma reaktivitāte (interkurentu slimību, stresa, hipotermijas u. c. dēļ).
• Pārejoša bakterēmija var izraisīt mikroorganismu iekļūšanu bojātajās endokarda zonās. Tās cēloņi ir daudzi: zobu iejaukšanās (zobu ekstrakcija, zobu akmeņu noņemšana), LOR operācijas (tonsillektomija, adenotomija), diagnostikas procedūras un ķirurģiskas iejaukšanās urīnceļos un kuņģa-zarnu traktā (cistoskopija, ezofagogastroduodenoskopija, rektoskopija), venozo katetru ilgstoša lietošana, asinsvadu pieejas veidošana hemodialīzei, intravenozas infūzijas nesterilos apstākļos, apdegumi, pustulozi ādas bojājumi, kā arī dažādi intrakardiāli faktori (sirds vārstuļu defekti, vārstuļu protēzes, elektrokardiostimulatori utt.).
• Baktēriju vairošanās veidojušās veģetācijās veicina to augšanu un infekcijas intrakardiālu izplatīšanos, kas noved pie vārstuļu bojājumiem. Savukārt mikroorganismu turpmāka augšana izraisa jaunus bakteriēmijas gadījumus, patogēna antigēna izdalīšanos, antivielu veidošanos pret to un imūnkompleksu veidošanos, kuru darbība ir saistīta ar slimības sistēmisku izpausmju (glomerulonefrīta, miokardīta, vaskulīta) attīstību.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Glomerulonefrīta pazīmes infekciozā endokardīta gadījumā

Glomerulonefrīts infekciozā endokardīta gadījumā ir klasisks imūnkompleksu glomerulonefrīts. Tā attīstības ierosinātājs ir baktēriju antigēnu iekļūšana asinsritē un antivielu veidošanās pret tiem. Pēc tam ir iespējama vai nu cirkulējošu imūnkompleksu veidošanās ar to sekojošu nogulsnēšanos nieru glomerulos, vai antigēnu fiksācija glomerulos un imūnkompleksu veidošanās in situ. Imūnkompleksu fiksācija nieru glomerulos izraisa komplementa aktivāciju un liela skaita citokīnu veidošanos gan rezidentu glomerulu šūnās, gan monocītos, makrofāgos, trombocītos (interleikīns-1 un -2, TNF-α, PDGF, TGF-β), kas noved pie glomerulu bojājumiem un glomerulonefrīta attīstības.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Nieru bojājumu patomorfoloģija infekciozā endokardīta gadījumā

Atkarībā no infekciozā endokardīta gaitas rakstura var attīstīties fokālais vai difūzais proliferatīvais glomerulonefrīts.

• Pacientiem ar akūtu fulminantu infekciozu endokardītu morfoloģiskās izmaiņas ir līdzīgas kā akūta postinficiozā glomerulonefrīta gadījumā un izpaužas kā difūza endokapilāra proliferācija. Gaismas mikroskopija atklāj izteiktu visu glomerulu hipercelularitāti, kas ir rezidentu šūnu, galvenokārt mezangiocītu, proliferācijas un neitrofilu, monocītu/makrofāgu un plazmas šūnu infiltrācijas rezultāts. Imunohistoķīmiskie pētījumi atklāj IgG un C3 komplementa komponenta, retāk IgM, nogulsnes uz glomerulu bazālās membrānas, un elektronmikroskopija atklāj subendoteliālus un subepiteliālus nogulsnes.
• Subakūta infekcioza endokardīta gadījumā visbiežāk tiek atklāts fokāls segmentāls proliferatīvs glomerulonefrīts ar mēreni izteiktām infiltratīvām izmaiņām glomerulos. Neskatoties uz bojājuma fokālo raksturu gaismas mikroskopijā, imunofluorescences mikroskopija bieži atklāj plaši izplatītus un pārsvarā mezangiālus imūnglobulīnu nogulsnes.

Infekciozā endokardīta gadījumā (tāpat kā citās septicēmijas formās, kā arī viscerālos abscesos ar negatīvu bakterioloģiskās asins analīzes rezultātu) raksturīgākā glomerulonefrīta morfoloģiskā izpausme ir endokapilāras un ekstrakapilāras proliferācijas kombinācija ar pusmēnešu veidošanos. Pēdējā gadījumā imunofluorescences mikroskopija papildus IgG un komplementa C3 komponenta nogulsnēm atklāj arī fibrīna nogulsnes pusmēnešos, norādot uz procesa nekrotisko raksturu.

Papildus fokālajam un difūzajam proliferatīvajam glomerulonefritam ar vai bez pusmēnešiem, pacientiem ar infekciozu endokardītu var attīstīties mezangiokapilārs glomerulonefrīts (īpaši ar slimības stafilokoku etioloģiju). Šis glomerulonefrīta morfoloģiskais variants ir raksturīgs arī "šunta nefrītam". Postinfektozā mezangiokapilārā glomerulonefrīta atšķirīga iezīme ir daudzu komplementa C3 komponenta nogulumu klātbūtne glomerulos. Visos glomerulonefrīta morfoloģiskajos variantos tiek konstatētas tubulointersticiālas izmaiņas: limfoīdo infiltrāciju un intersticija fibrozi, tubulāro atrofiju. Masīva antibakteriāla terapija pastiprina intersticiālo bojājumu smagumu.

Infekciozā endokardīta klasifikācija

Atkarībā no kursa ilguma izšķir akūtu (līdz 2 mēnešiem) un subakūtu (vairāk nekā 2 mēnešus) infekciozu endokardītu.

• Akūts infekciozs endokardīts ir slimība, ko izraisa ļoti virulenti mikroorganismi, kas galvenokārt rodas ar septiskām izpausmēm, biežu strutainu metastāžu perēkļu parādīšanos dažādos orgānos un bez ārstēšanas dažu nedēļu laikā izraisa nāvi.
• Subakūts infekciozs endokardīts ir īpaša sepses forma, ko papildus septicēmijai pavada embolija un imūnsistēmas traucējumi, kas izraisa glomerulonefrīta, vaskulīta, sinovīta un poliserozīta attīstību.

Ārkārtīgi reti sastopams infekciozā endokardīta gaitas variants pašlaik ir hronisks, kas rodas, ja slimība ilgst vairāk nekā 1,5 gadus.

Atkarībā no iepriekšējā sirds vārstuļu aparāta stāvokļa izšķir divas lielas infekciozā endokardīta grupas, katrai no tām ir savas gaitas un ārstēšanas īpašības.

• Primārs infekciozs endokardīts, kas rodas uz nemainītām vārstām (20–40 % pacientu).
• Sekundārs infekciozs endokardīts, kas attīstās uz skartajiem sirds vārstuļiem (ieskaitot reimatiskus, iedzimtus, aterosklerotiskus sirds defektus, mitrālā vārstuļa prolapsu, pēc sirds operācijas) (60–80% pacientu).

Mūsdienu infekciozā endokardīta gaitu raksturo tā primāro formu biežuma palielināšanās. Nesen ir identificētas arī šādas 4 slimības formas:

• dabisko vārstuļu infekciozais endokardīts;
• protēžu vārstuļu infekciozs endokardīts;
• infekciozs endokardīts narkomāniem;
• nosokomiāls infekciozs endokardīts.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]