Infekciozā mononukleoze - cēloņi un patoģenēze

Infekciozās mononukleozes cēloņi

Infekciozās mononukleozes izraisītājs ir Epšteina-Barra vīruss, kas pieder pie herpes vīrusu grupas (Herpesviridae dzimta, Gammaherpesvirinae apakšdzimta, Lymphocryptovirus ģints), cilvēka herpes vīrusa 4. tips. Tas satur DNS dubultspirāles formā, kas kodē vairāk nekā 30 polipeptīdus. Virions sastāv no kapsīda ar diametru 120-150 nm, ko ieskauj membrāna, kas satur lipīdus. Viriona kapsīdam ir ikosaedra forma. EBV ir tropisms pret B limfocītiem, jo uz to virsmas atrodas šī vīrusa receptori. Vīruss saimniekšūnās var ilgstoši saglabāties latentā formā. Tam ir antigēnas sastāvdaļas, kas ir kopīgas ar citiem herpes vīrusiem. Tas ir antigēniski homogēns un satur šādus specifiskus antigēnus: vīrusa kapsīda antigēnu, kodola antigēnu, agrīno antigēnu un membrānas antigēnu. Vīrusu antigēni inducē antivielu - EBV infekcijas marķieru - veidošanos. Stabilitāte vidē ir zema. Vīruss ātri mirst, žāvējot, augstas temperatūras ietekmē (vārot, autoklāvojot) un apstrādājot ar visiem dezinfekcijas līdzekļiem.

Atšķirībā no citiem herpes vīrusiem, Epšteina-Barra vīruss neizraisa nāvi, bet gan skarto šūnu proliferāciju, tāpēc tas tiek klasificēts kā onkogēns vīruss, jo īpaši tas tiek uzskatīts par Burkita sarkomas, nazofaringālas karcinomas, B šūnu limfomas, dažu imūndeficītu, mēles matainās leikoplakijas un HIV infekcijas etioloģisko faktoru. Pēc primārās inficēšanās Epšteina-Barra vīruss organismā saglabājas visu mūžu, integrējoties skarto šūnu genomā. Imūnsistēmas traucējumu un citu faktoru iedarbības gadījumā ir iespējama vīrusa atkārtota aktivizēšanās.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Infekciozās mononukleozes patogeneze

Kad Epšteina-Barra vīruss iekļūst ar siekalām, orofarinkss kalpo kā infekcijas vārti un tā replikācijas vieta. Infekciju atbalsta B limfocīti, kuriem ir vīrusa virsmas receptori; tie tiek uzskatīti par vīrusa galveno mērķi. Vīrusa replikācija notiek arī orofarinksa un nazofarinksa gļotādas epitēlijā un siekalu dziedzeru kanālos. Slimības akūtās fāzes laikā specifiski vīrusu antigēni ir atrodami vairāk nekā 20% cirkulējošo B limfocītu kodolos. Pēc infekcijas procesa norimšanas vīrusus var noteikt tikai atsevišķos B limfocītos un nazofarinksa epitēlija šūnās.

Ar vīrusu inficētie B limfocīti vīrusu mutagēnu ietekmē sāk intensīvi vairoties, pārveidojoties par plazmas šūnām. B sistēmas poliklonālas stimulācijas rezultātā paaugstinās imūnglobulīnu līmenis asinīs, jo īpaši parādās heterohemaglutinīni, kas spēj aglutinēt svešus eritrocītus (aunu, zirgu), kurus izmanto diagnostikā. B limfocītu proliferācija noved arī pie T-supresoru un dabisko killeru aktivācijas. T-supresori nomāc B limfocītu proliferāciju. Asinīs parādās to jaunās formas, kuras morfoloģiski raksturo kā netipiskas mononukleārās šūnas (šūnas ar lielu kodolu, līdzīgu limfocītam, un plašu bazofilu citoplazmu). T-supresori iznīcina inficētos B limfocītus ar antivielu atkarīgu citolīzi. T-supresoru aktivācija noved pie imunoregulācijas indeksa samazināšanās zem 1,0, kas veicina bakteriālas infekcijas pievienošanos. Limfātiskās sistēmas aktivācija izpaužas kā limfmezglu, mandeļu, citu rīkles, liesas un aknu limfoīdo veidojumu palielināšanās. Histoloģiski tiek konstatēta limfoīdo un retikulāro elementu proliferācija, aknās - periportāla limfoīdo infiltrācija. Smagos gadījumos iespējama limfoīdo orgānu nekroze, limfoīdo infiltrātu parādīšanās plaušās, nierēs, centrālajā nervu sistēmā un citos orgānos.

Infekciozās mononukleozes epidemioloģija

Infekciozā mononukleoze ir antroponoze; infekcijas izraisītāja avots ir slims cilvēks, arī tie, kuriem ir novājināta slimības forma, un vīrusa nesējs. Epidēmisko procesu populācijā uztur vīrusa nesēji, indivīdi, kas inficēti ar Epšteina-Barra vīrusu, kuri periodiski izdala vīrusu vidē ar siekalām. Vīruss tiek atklāts 15-25% gadījumu seropozitīvu veselu indivīdu orofaringālās uztriepes paraugos. Brīvprātīgajiem inficējoties ar pacientu ar infekciozo mononukleozi rīkles uztriepēm, tika novērotas atšķirīgas EBV infekciozajai mononukleozei raksturīgas laboratoriskas izmaiņas (mērena leikocitoze, mononukleāro leikocītu skaita palielināšanās, aminotransferāžu aktivitātes palielināšanās, heterohemaglutinācija); tomēr pilnvērtīga mononukleozes klīniskā aina nevienā gadījumā netika novērota. Vīrusa izdalīšanās biežums strauji palielinās, ja ir traucējumi imūnsistēmā. Galvenais pārnešanas ceļš ir gaisā. Inficēšanās ir iespējama arī tieša kontakta ceļā (skūpstoties, dzimumakta ceļā) un netieša kontakta ceļā, izmantojot sadzīves priekšmetus, rotaļlietas, kas piesārņotas ar vīrusu saturošām siekalām. Latenta infekcija donoru perifēro asiņu B limfocītos rada infekcijas risku asins pārliešanas laikā.

Cilvēki ir viegli uzņēmīgi pret Epšteina-Barra vīrusu. Primārās inficēšanās laiks ir atkarīgs no sociālajiem un dzīves apstākļiem. Attīstības valstīs un sociāli nelabvēlīgā situācijā esošās ģimenēs lielākā daļa bērnu inficējas vecumā no 6 mēnešiem līdz 3 gadiem. Turklāt slimība parasti ir asimptomātiska; dažreiz tiek novērota akūtu elpceļu infekciju aina. Visa populācija ir inficēta līdz 18 gadu vecumam. Attīstītajās valstīs un sociāli pārtikušās ģimenēs inficēšanās notiek vecākā vecumā, biežāk pusaudža vai jaunībā. Līdz 35 gadu vecumam inficējas lielākā daļa iedzīvotāju. Infekcijas gadījumā, kas vecāka par 3 gadiem, 45% attīstās tipiska infekciozās mononukleozes aina. Imunitāte tiem, kas ir pārslimojuši infekciozo mononukleozi, ir mūža garumā, nesterila, atkārtotas slimības netiek novērotas, bet ir iespējamas dažādas EBV infekcijas izpausmes, ko izraisa vīrusa reaktivācija.

Vīrieši tiek skarti biežāk. Cilvēki, kas vecāki par 40 gadiem, tiek skarti ļoti reti. Tomēr HIV inficētiem cilvēkiem Epšteina-Barra vīrusa reaktivācija var notikt jebkurā vecumā.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]