Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Imūnās hemolītiskās anēmijas patoģenēze
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 06.07.2025
Autoimūna hemolītiskā anēmija tiek uzskatīta par specifisku "diimunitātes" stāvokli, kas saistīts ar aizkrūtes dziedzera atvasinātu supresoru šūnu populācijas deficītu, šūnu sadarbības traucējumiem imūnās atbildes laikā un autoagresīvu imunocītu klona parādīšanos (imunoloģiski kompetentu šūnu "nelegāla" klona proliferācija, kas zaudējusi spēju atpazīt savus antigēnus). T limfocītu skaita samazināšanās asinīs ir saistīta ar B un null limfocītu skaita palielināšanos perifērajās asinīs. T šūnu regulējošās ietekmes neesamība izraisa pastiprinātu un nekontrolētu B šūnu imūnreakciju, kas saistīta ar imūnglobulīnu līmeņa paaugstināšanos pacientu asins serumā. Proliferējošu imūnglobulīnu noteikšana uz mērķa šūnu virsmas norāda uz slimības autoagresīvo raksturu. Autoimūnas agresijas īstenošanā ir iesaistīti arī citi imunitātes šūnu un humorālo faktoru traucējumu mehānismi, par ko liecina limfocitotoksikozes palielināšanās un pacientu asins seruma komplementārās aktivitātes samazināšanās.
Siltās antivielas pret eritrocītu šūnām (maksimāli aktīvas normālā ķermeņa temperatūrā) vairumā gadījumu ir IgG (ieskaitot dažādas IgG1, IgG2, IgG3, IgG4 apakšklases), retāk IgA. Aukstās antivielas (maksimāli aktīvas aukstā vidē — 4–18 °C temperatūrā) ir IgM. Divfāziskās Donata-Landšteinera hemolizīni, kas tiek atklāti paroksizmālas aukstās hemoglobinūrijas gadījumā, ir IgG.
Autoimūnas hemolītiskās anēmijas gadījumā sarkano asinsķermenīšu sabrukšana notiek liesā vai liesā un aknās vienlaikus. Turklāt perifēro asiņu, īpaši liesas, B limfocīti spēj mijiedarboties ar savām sarkanajām asins šūnām. Šie limfocīti veic killerfunkciju attiecībā pret vecām, vidēja dzīves ilguma sarkanajām asins šūnām, kuras ir absorbējušas maksimālo antivielu daudzumu.
Autoimūnas hemolītiskās anēmijas gadījumā ir aprakstīti trīs galvenie hemolīzes mehānismi: ar antivielām un/vai komplementu pārklātu eritrocītu fagocitoze ar monocītu-makrofāgu palīdzību; ar IgG pārklātu eritrocītu līze ar monocītu-makrofāgu palīdzību; komplementa mediēta līze.
Eritrocītu, kas absorbējuši IgG, hemolīzes attīstībai ir nepieciešama liesas makrofāgu mijiedarbība ar šūnu, kas pārklāta ar antivielām. Šūnu destrukcijas ātrums ir atkarīgs no antivielu skaita uz šūnas virsmas. IgM antivielas izraisa strukturālus bojājumus eritrocītu membrānām, aktivizē komplementa C komponentu; turklāt tās izraisa eritrocītu aglutināciju.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]