Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Paaugstinātas un pazeminātas superoksīda dismutāzes cēloņi
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 04.07.2025
Superoksīda dismutāze pārvērš superoksīdu par ūdeņraža peroksīdu, t. i., tā ir viens no primārajiem antioksidantiem. Superoksīda dismutāzes klātbūtne cilvēka organismā ļauj uzturēt superoksīda radikāļu fizioloģisko koncentrāciju audos, kas nodrošina cilvēka organisma eksistences iespēju skābekļa atmosfērā un tā skābekļa izmantošanu kā galīgo elektronu akceptoru.
Miokarda infarkta laikā šis enzīms aizsargā sirds muskuli no išēmijas laikā veidoto brīvo radikāļu iedarbības (superoksīda dismutāzes aktivitāte asinīs miokarda infarkta laikā ir augsta).
Superoksīda dismutāzes (SOD) aktivitātes references vērtības (norma) eritrocītos ir 1092–1817 U/g hemoglobīna.
Superoksīda dismutāzes pieauguma pakāpe ir apgriezti proporcionāla kreisā kambara aktivitātei un to var izmantot kā miokarda bojājuma marķieri.
Eritrocītu superoksīda dismutāzes aktivitāte ir paaugstināta pacientiem ar hepatītu un samazinās, attīstoties akūtai aknu mazspējai. Superoksīda dismutāzes aktivitāte ir ļoti augsta pacientiem ar dažādām leikēmijas formām. Fankoni anēmijas gadījumā superoksīda dismutāzes aktivitāte eritrocītos ir samazināta un, gluži pretēji, paaugstināta dzelzs deficīta anēmijas un β-talasēmijas gadījumā.
Dauna sindroma gadījumā superoksīda dismutāzes pārpalikums izraisa ūdeņraža peroksīda uzkrāšanos smadzeņu audos. Līdzīga parādība rodas novecojot, tādējādi izskaidrojot pacientu ar Dauna sindromu priekšlaicīgu novecošanos.
Augsta superoksīda dismutāzes aktivitāte septiskiem pacientiem tiek uzskatīta par agrīnu respiratorā distresa sindroma attīstības marķieri.
Nieru slimību gadījumā superoksīda dismutāzes līmenis paaugstinās, reaģējot uz pastiprinātu brīvo radikāļu veidošanos. Pēc hemodialīzes superoksīda dismutāzes aktivitāte normalizējas vai kļūst zemāka par normu mikroelementu deficīta attīstības dēļ.
Reimatoīdā artrīta gadījumā eritrocītu superoksīda dismutāzes aktivitāte ir samazināta; tās līmeni var izmantot, lai novērtētu ārstēšanas efektivitāti.
Pacientiem ar novājinātu imūnsistēmu superoksīda dismutāzes aktivitāte ir samazināta, padarot šādus pacientus uzņēmīgākus pret elpceļu infekcijām un pneimonijas attīstību.