Iekaisums

Iekaisums ir sarežģīta organisma kompensējoši adaptīva reakcija uz ārējās vai iekšējās vides patogēno faktoru ietekmi, kas rodas lokāli vai ar vispārēju kaitējumu visiem orgāniem un audiem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kas izraisa iekaisumu?

Iekaisuma cēloņi var būt dažādi. Vides faktori ir: mikroorganismi, mehāniski, ķīmiski un fiziski kairinātāji (traumas, apdegumi, apsaldējumi, spēcīgu skābju un sārmu iedarbība, pesticīdi utt.).

Visbiežāk sastopamie endogēno efektu cēloņi ir: organisma paša vazoaktīvie mediatori - histamīns un serotonīns, kas veido alerģiskas reakcijas; vai toksiski nepilnīgas metabolisma produkti slimību un parenhimatozo orgānu bojājumu gadījumā (piemēram, aknas, aizkuņģa dziedzeris utt.).

Visu veidu iekaisumus var kombinēt viens ar otru (piemēram, peritonīts - kā lokāls strutains vēderplēves dobuma iekaisums; un vispārēja iekaisuma reakcija izmaiņu vai eksudācijas veidā visos orgānos un audos - kā intoksikācijas izpausme no galvenā procesa). Vai arī procesam ir pārejas fāze - izmaiņas eksudācijā, pēc tam supurācijā un proliferācijā, kā reģeneratīvā procesa posms, kas raksturīgs visiem iekaisuma veidiem.

Jebkura veida iekaisuma pamatā ir: kapilārā caurlaidība ar plazmas un dažādu aizsargājošu asins šūnu eksudāciju; lokālas vai vispārējas izmaiņas orgānu un audu metabolismā un funkcijā; proliferācijas reģeneratīvie elementi (reprodukcija un aizstāšana).

Morfoloģiski un klīniski ir 4 iekaisuma veidi

Alternatīvs iekaisums

Izmaiņas - audu un šūnu bojājumi - var tikt uzskatīti par patogēna faktora tiešas iedarbības un vispārēju traucējumu, kas rodas bojātajos audos, rezultātu.

Visos iekaisuma gadījumos izmaiņas ir procesa pirmā fāze. Morfoloģiski šāda veida iekaisumu var definēt kā audu un šūnu tūsku un pietūkumu. Izveidojušies asins elementi, izņemot eritrocītus, izmaiņu laikā no kapilāriem neizdalās. Audu tūskas un pietūkuma periods tiek uzskatīts par atgriezenisku alteratīvā iekaisuma stadiju. Taču izmaiņu atgriezeniskums vairumā gadījumu ir ierobežots līdz divām nedēļām. Ja process šajā laikā netiek apturēts, attīstās neatgriezeniskas audu izmaiņas nekrobiozes, distrofijas un saistaudu deģenerācijas veidā.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Eksudatīvs iekaisums

Atšķirībā no alteratīvā iekaisuma, eksudatīvā iekaisuma gadījumā asinsvadu reakcija tiek novērota ne tikai kapilāru venozajā daļā, bet arī arteriālajā daļā, ar asinsvadu paplašināšanos un palielinātu caurlaidību. Tas noved ne tikai pie bagātīgas asins plazmas eksudācijas un tās brīvas uzkrāšanās zemādas audos, starpmuskuļu telpās, serozās dobumos, orgānos utt., bet arī pie leikocītu elementu izdalīšanās eksudātā. Galvenokārt izdalās mazi, veidoti asins elementi: eozinofīli un limfocīti. Neitrofilu parādīšanās un augšana eksudātā, kā likums, norāda uz eksudatīvā iekaisuma pāreju uz strutainu.

Klīniski eksudatīvu iekaisumu pavada: izteikta mīksto audu (piemēram, zemādas audu) tūska; brīva eksudāta uzkrāšanās serozās dobumos; iesūkšanās dobos orgānos (piemēram, traheobronhiālajā kokā bronhīta un pneimonijas gadījumā). Vairumā gadījumu pats eksudāta fakts nerada grūtības diagnozes noteikšanā. Sarežģīta problēma ir tā attīstības cēloņa noteikšana un diferenciāldiagnoze ar strutainu iekaisumu.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Proliferatīvs (produktīvs) iekaisums

Tas veidojas divās formās: netipiskā reprodukcija (atjaunošana), kā rezultātā rodas deģenerācija.

• 1) Reprodukcijas (atjaunošanas) veidā - kā cita veida iekaisuma pabeigšanas stadija, veidojoties rētām, kas tiek reorganizētas, līdz pilnīgai rezorbcijai.
• 2) Tipisks proliferatīvs iekaisums, kas parasti attīstās hroniskas patogēna iedarbības rezultātā. Praksē tā ir audu aizsargreakcija, kuras mērķis ir ierobežot kairinātāju (svešķermenis, parazīti, hroniska infekcija, piemēram, reimatoīdais). Proliferācijas pamatā ir lokālo saistaudu jauno šūnu, kā arī asinsvadu kambija šūnu proliferācija, t. i., veidojas histiogēnas un hematogēnas reakcijas, ko pavada: audu proliferācija, granulomu attīstība, rupjas deformējošas rētas (parenhimatozos orgānos tas izpaužas sklerozes, fibrozes un cirozes veidā ar difūzu saistaudu proliferāciju).

Strutains iekaisums

Morfoloģiski to raksturo: šķidra transudāta veidošanās, kas satur olbaltumvielas, fibrīna pavedienus, sadalītus asins šūnu elementus; audu detrīta klātbūtne; miruši un dzīvotspējīgi mikroorganismi. Šādu iekaisuma produktu sauc par "strutu".

Strutains iekaisums attīstās tikai patogēnas mikrofloras klātbūtnē, kas ir organisma reakcijas ierosinātājs gan uz eksogēnām, gan endogēnām infekcijām. Strutainā iekaisuma process ir pakāpenisks. Sākotnēji ievadītā mikroflora pati par sevi ir inerta, turklāt tā ir pakļauta organisma aizsargfaktoriem (fagocitoze, komplementa saistīšanās reakcija utt.) un var tikt to iznīcināta. Šis periods notiek izmaiņu veidā. Klīniski tā var neizpausties nekādā veidā (inkubācijas periods) vai izpausties nedaudz: nieze, neliels sāpīgs kairinājums uzpūšanās veidā, neskaidra hiperēmija. Palpācija atklāj: lokālu pastozitāti; roņu parasti nav; nelielu lokālu ādas temperatūras paaugstināšanos, mērenas sāpes. Vispārējā stāvokļa izmaiņas netiek novērotas.

Otrais posms - infiltrācija, būtībā ir eksudatīva iekaisuma fāze. Tas veidojas, kad perēklī sāk attīstīties mikroflora, izdalot toksīnus, kas izraisa neirorefleksu reakciju ar iekaisuma mediatoru izdalīšanos, nosakot tipiskas asinsvadu reakcijas veidošanos. Paaugstinātas asinsvadu caurlaidības dēļ plazmas izsvīdums ir masīvs, ar izveidojušamies asins elementiem.

Klīniski šo stadiju raksturo: pastiprinātas sāpes, kas kļūst plīstoša; tūskas paplašināšanās un palielināšanās; spilgtas hiperēmijas parādīšanās ar izplūdušām malām. Tūskas dziļumā palpē sāpīgu sablīvējumu - elastīgu, bieži apaļu vai ovālu formu.

Trešā stadija ir supurācija; asinsvadu reakcijas ir asas. Asinsvadi, galvenokārt venozie stumbri, iztukšojas un trombozējas, infiltrāta audos tiek pārtraukta asins plūsma (Artusa fenomens). Tie kļūst nekrotiski, un ap tiem veidojas strutaina kapsula. Ap to no veseliem audiem aug fibroblastu granulācijas un rētaudi. Veidojas ierobežojoša barjera, kas nosaka strutainā procesa gaitu. Tas var noritēt abscesa veidā, ja norobežojums ir pietiekams; vai flegmona veidā, ja norobežojums ir vājš vai vispār nav. Tādējādi abscess ir norobežots tipisks strutains iekaisums, un flegmona ir neierobežots tipisks strutains iekaisums. Strutainas infekcijas vispārējās izpausmes ir atkarīgas no mikrofloras rakstura, jo grampozitīvā mikroflora izraisa lokālākas izpausmes, bet gramnegatīvā - lielāku intoksikācijas pakāpi.

Otrais svarīgais aspekts ir mikrofloras spriegums perēklī, un kritiskais skaitlis ir līdz miriādēm uz cm3 audu. Ar zemāku mikrofloras spriegumu process norit kā lokāls. Lielāks spriegums izraisa mikrofloras izrāvienu asinīs, attīstoties: saglabājoties organisma rezistencei - strutainam-rezorbtīvam drudzim; tā samazināšanās un imūndeficīta gadījumos - intoksikācijas sindromam.

Trešo punktu nosaka strutainas infekcijas perēkļa izplatība un tā robežas. Nākamās strutaina iekaisuma formas, kā likums, norit kā lokāls process; un flegmonas ir pakļautas intoksikācijai. Taču jāņem vērā arī tās lokalizācija, piemēram, ar relatīvi nelielu smadzeņu abscesu veidojas smagi funkcionāli traucējumi.

Ceturtais punkts un, iespējams, vadošais, ir makroorganisma stāvoklis. Vitamīnu deficīts, gremošanas sistēmas izsīkums, ļaundabīgi audzēji, diabēts, imūnsupresija - nosaka cilvēka dabiskās rezistences samazināšanos pret patogēnās mikrofloras iedarbību. Tas ievērojami saasina gan lokālu iekaisuma izpausmi, gan organisma vispārējo reakciju uz strutainu iekaisumu. Vispārējā reakcija uz strutainu infekciju atkarībā no organisma reaktivitātes stāvokļa var būt trīs veidu.

1. Normerģisks - ar saglabātu rezistenci un normālu imunitāti, t.i., praktiski veselam cilvēkam, kad atkarībā no lokālo un vispārējo izpausmju veida veidojas atbilstoša aizsargājoša reakcija pret strutainu iekaisumu, atkarībā no tā rakstura.
2. Hipoerģisku (līdz pat anerģisku) stāvokli izraisa rezistences samazināšanās iepriekš minēto patoloģisko stāvokļu dēļ. Tēlaini izsakoties, organismam vienkārši nav ar ko cīnīties ar infekciju, un veidojas tās vispārināšanas iespēja, taču nav atbildes aizsargdarbības pret izteiktu strutainu iekaisumu (nav novērotas asins reakcijas leikocitozes veidā, kā arī lokālu ierobežojošu barjeru attīstība).
3. Hipererģiska reakcija rodas autoalerģijas veidā, jo mūsdienu mikroflora vairumā gadījumu ir alergēni aktīva un izraisa vispārēju reakciju, izdalot lielu daudzumu histamīna un serotonīna, līdz pat anafilaktiska šoka attīstībai pat ar "maziem" abscesiem.

Klīniski, normerģiskā ķermeņa stāvoklī, strutainas infekcijas vispārējās izpausmes dod 4 attēlus.

• Strutaina (infekcioza) toksikoze. Tā ir tipiska organisma reakcija uz "nelielām" strutaina iekaisuma formām ar saglabātu organisma reaktivitāti. Tā veidojas, ja mikrofloras spriegums iekaisuma perēklī ir mazāks par kritisko skaitli (10 miriādes uz cm3). Šajā gadījumā mikrofloras izdalīšanās asinsritē nenotiek, un process notiek lokāla strutaina iekaisuma veidā. Vispārēja reakcija izpaužas kā galvassāpes, nespēks, vājums. Ķermeņa temperatūra tiek uzturēta subfebrīla līmenī (37,0-37,5 grādi). Asinīs ir neliels leikocītu skaita pieaugums, ir leikocīti, formulas nobīde pa kreisi, bet leikocītu intoksikācijas indekss ir normāls, ESR ir paātrināta. Orgānu funkcijas nav traucētas.
• Strutaini rezorbtīvs drudzis. Tas attīstās bieži un sarežģī līdz pat 30% no visām strutainām-iekaisuma slimībām. To izraisa mikrofloras spriegums bojājumā virs 10 miriādēm cm3 ^, kas nosaka mikrofloras periodisku izdalīšanos asinīs tieši no abscesa vai caur limfātisko sistēmu. Bet, ja organisma rezistence saglabājas, to asinīs iznīcina šūnu elementi.

Klīniski strutaini rezorbtīvo drudzi pavada: paaugstināta ķermeņa temperatūra ar dienas svārstībām līdz vienam grādam; drebuļi ar spēcīgu svīšanu, īpaši, ja mikroflora nonāk asinīs; vājums, nespēks. Asins analīzes atklāj: augstu leikocitozi, paaugstinātu ESR; leikocītu formulā nobīdi pa kreisi, nelielu intoksikācijas indeksa palielināšanos un barotnes molekulu frakcijas palielināšanos. Iekšējo orgānu funkcionālās izmaiņas nav īpaši izteiktas, izņemot tahikardiju.

• Intoksikācijas sindroms
• Bakteriālais šoks. Literatūras avotos daudzi autori bakteriālo šoku saprot kā intoksikācijas sindromu, kas principiāli ir nepareizi. Jautājums tika apspriests starptautiskā konferencē Čikāgā (1993. gadā), un šajā jautājumā pieņemtais lēmums neatšķiras no mūsu viedokļa.

Bakteriālais šoks attīstās tikai tad, ja tiek pārkāpta hematoencefāliskā barjera, galvenokārt superinfekcijas laikā ar vīrusu pāreju, kas nosaka toksīna iekļūšanas lomu. Šajā gadījumā smadzeņu garozas funkcijas tiek bloķētas, pārkāpjot visu iekšējo orgānu, tostarp dzīvībai svarīgo, darbības centrālo regulāciju. Attīstās intensīva smadzeņu tūska atkarībā no eksudatīvā iekaisuma veida, līdz pat iegarenās smadzenes iesprūšanai lielajā atverē. Raksturīga klīniskā pazīme ir pēkšņs samaņas zudums uz strutainas-iekaisuma slimības fona ar pilnīgu arefleksiju - nav pat krampju. Nāve šādiem pacientiem iestājas ātri, stundas laikā. Atdzīvināšanas pasākumi ir veltīgi.