Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Zarnu iekaisuma slimību cēloņi
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 06.07.2025
Iekaisīgu zarnu slimību cēloņi nav pilnībā izpētīti. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām iekaisīgas zarnu slimības ir daudzfaktoru slimības, kuru patoģenēzi var ietekmēt ģenētiska predispozīcija, imūnregulācijas traucējumi un autoimūna komponente. Patoloģijas pamatā ir imūnmehānismu bojājumi, taču antigēni, kas izraisa šīs izmaiņas, nav identificēti. Baktēriju antigēni un to toksīni, autoantigēni var pretendēt uz šādu aģentu lomu. Sekundārie efektora mehānismi noved pie organisma imūnās atbildes reakcijas uz antigēna stimulāciju kropļojumiem un nespecifiska imūna iekaisuma attīstības zarnas sienā vai gļotādā.
Nozīmīgu lomu spēlē ģenētiski noteikta zarnu sienas caurlaidības palielināšanās, kas noved pie zarnu barjeras funkcijas samazināšanās baktērijām un toksīniem.
Imūnās atbildes traucējumi izpaužas kā dažādu T-limfocītu apakšpopulāciju selektīvā aktivācija un makrofāgu funkciju izmaiņas, kas noved pie iekaisuma mediatoru (eikozanoīdu, trombocītu aktivācijas faktoru, histamīna, kinīnu, citokīnu, aktīvo skābekļa formu) izdalīšanās un audu destrukcijas. To veicina arī bojājumā fiksētu imūnkompleksu veidošanās. Šo faktoru izraisītie epitēlija bojājumi ir saistīti ar jaunu epitēlija izcelsmes antigēnu veidošanos. Mononukleāro šūnu un neitrofilu migrācija no asinsvadu gultnes uz bojājuma vietu pastiprina gļotādas iekaisuma infiltrāciju un noved pie jaunu iekaisuma mediatoru porciju izdalīšanās. Iepriekšējo antigēnu saglabāšanās un jaunu parādīšanās noslēdz "apburto loku".
Ir konstatēta ģenētiska predispozīcija nespecifiskam čūlainajam kolītam. Patoģenēzes pamatā ir imūnregulācijas deficīts ar autoagresiju un organisma iekaisuma reakcijas traucējumi. Nespecifiskā čūlainā kolīta galvenais simptoms ir asinis un gļotas izkārnījumos. Atkarībā no slimības smaguma pakāpes vēdera izejas biežums svārstās no 3 līdz 8 reizēm dienā. Var būt tenesms, sāpes vēderā, kas saistītas ar defekāciju. Ķermeņa temperatūra parasti ir normāla, dažreiz subfebrīla, var būt vājums, svara zudums. Asins analīzes parasti atklāj anēmiju, var būt leikocitoze, un raksturīga ESR palielināšanās. Bioķīmiskajā asins analīzē ir disproteinēmija ar albumīnu samazināšanos un α2- un γ-globulīnu palielināšanos, siālskābju līmeņa paaugstināšanos. Diagnozi apstiprina endoskopiskie un histoloģiskie dati.
[