Ieelpošanas traumas

Ieelpošanas trauma ir elpceļu, plaušu un visa ķermeņa bojājums, kas radies degšanas produktu ieelpošanas rezultātā ugunsgrēka laikā.

Ieelpošanas trauma var būt izolēta vai kombinēta ar ādas apdegumiem, ievērojami saasinot apdegumu slimības gaitu un pasliktinot prognozi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Bojātāji, elpošanas mazspējas patogeneze inhalācijas traumu gadījumā

Dūmu kaitīgos faktorus var iedalīt trīs grupās:

1. Gaiss tiek sasildīts ar liesmu.
2. Dūmu ķīmiskie komponenti, kas ietekmē elpošanas ceļus un plaušu parenhīmu.
3. Sadegšanas produkti, kam ir sistēmiska toksiska iedarbība.

Glottis refleksīvās aizvēršanās dēļ elpceļu termiskie bojājumi parasti rodas virs balsenes. Tomēr, ja cietušais zaudē samaņu, ir iespējama karstā gaisa termiskā iedarbība uz apakšējām daļām.

Starp dūmu ķīmiskajiem komponentiem, kas kairina elpceļu gļotādu, vissvarīgākie ir akroleīns, sālsskābe, toluola disizocianāts un slāpekļa dioksīds. Šo vielu ietekmē rodas elpceļu gļotādas kairinājums, nekroze un atgrūšana. Iekaisuma reakcija pēc gļotādas bojājuma izraisa elpceļu sieniņu tūsku, fibrīna un polimorfonukleāro leikocītu zudumu bronhu lūmenā. Šie procesi izraisa elpceļu nosprostojumu. Toksisko kairinātāju iekļūšanas dziļums elpceļos ir atkarīgs no to šķīdības ūdenī. Kad toksiskie produkti iekļūst alveolās, virsmaktīvā viela un alveolārais epitēlijs tiek iznīcināti, attīstoties alveolārai tūskai un parenhimatozai plaušu nepietiekamībai.

Starp vielām, kurām nav būtiskas ietekmes uz elpceļiem un plaušu parenhīmu, bet kurām ir sistēmiska toksiska iedarbība, visbīstamākie ir oglekļa monoksīds (CO), kas ir oglekļa nepilnīgas sadegšanas produkts, un ciānūdeņražskābes tvaiki (НСN), kas rodas poliuretāna sadegšanas laikā. Oglekļa monoksīds izraisa hemisku hipoksiju, veidojot stabilu savienojumu ar hemoglobīnu - karboksihemoglobīnu. Turklāt oglekļa monoksīdam ir tieša toksiska ietekme uz centrālo nervu sistēmu, izraisot smagu encefalopātiju. CNS bojājumi saindēšanās ar oglekļa monoksīdu dēļ var attīstīties aizkavēti, vairākas dienas pēc saindēšanās. Oglekļa monoksīda neirotoksiskās iedarbības mehānismi nav pilnībā izprasti.

Ciānūdeņražskābe, iekļūstot ieelpojot tvaiku veidā, bloķē mitohondriju enzīmu citohroma oksidāzi, izraisot smagu audu hipoksiju, ko pavada metaboliskā acidoze.

Akūtas elpošanas mazspējas attīstības mehānisms inhalācijas traumās ietver:

• elpceļu obstrukcija bronhu sieniņu iekaisuma pietūkuma dēļ, elpceļu lūmena bloķēšana ar nekrotiskiem veidojumiem, leikocītu konglomerātiem un fibrīnu,
• akūts plaušu parenhīmas bojājums alveolu toksisku bojājumu un virsmaktīvās vielas iznīcināšanas dēļ,
• centrālā elpošanas mazspēja un audu hipoksija sistēmiskas saindēšanās dēļ ar oglekļa monoksīdu un ciānūdeņražskābes tvaikiem.

Cietušajam var būt viens no ARF attīstības mehānismiem, nosakot atbilstošo klīnisko ainu, vai arī vienlaikus var būt 2-3 mehānismi.

Klīniskie simptomi, diagnostikas kritēriji

Inhalācijas traumas pazīmes ir sauss klepus, iekaisis kakls un vairākas sausas sēkšanas skaņas auskultācijas laikā. Tomēr šie simptomi ir nespecifiski un neļauj droši diagnosticēt un novērtēt inhalācijas traumas smagumu. Cietušā apziņas traucējumi liecina par saindēšanos ar oglekļa monoksīdu un ciānūdeņražskābes tvaikiem.

Karboksihemoglobīna līmeņa noteikšana cietušā asinīs var sniegt priekšstatu par oglekļa monoksīda saindēšanās smagumu:

• 10–20% — viegla saindēšanās,
• 20–50% - mērena saindēšanās,
• vairāk nekā 50% - smaga saindēšanās.

Tomēr zemas karboksihemoglobīna koncentrācijas noteikšana asinīs neizslēdz saindēšanos ar oglekļa monoksīdu, jo no traumas brīža līdz pētījumam ir pagājis ievērojams laiks, kā arī 100% skābekļa ieelpošana pirms analīzes stadijā var izraisīt ievērojamas karboksihemoglobīna daļas sadalīšanos.

Nav specifisku laboratorijas testu, lai apstiprinātu saindēšanos ar ciānūdeņražskābes tvaikiem. Smaga metaboliskā acidoze, ko nevar koriģēt ar buferšķīdumiem, liecina par saindēšanos ar HCN.

Asins gāzu analīze var atklāt hiperkapniju elpceļu obstrukcijas vai hipoksēmijas dēļ, ko izraisa parenhīmas plaušu slimība.

Inhalācijas traumas radiogrāfiskās izpausmes nav specifiskas. Kad plaušu parenhīmu bojā toksiski produkti, novēro ALI/ARDS raksturīgu ainu.

Visinformatīvākā izmeklēšanas metode, kas apstiprina dūmu ieelpošanas faktu, ir fibrobronhoskopija, kas ļauj noteikt kvēpu nogulsnes uz elpceļu gļotādas. Parasti primārā fibrobronhoskopija neļauj novērtēt gļotādas bojājuma smagumu, jo tā ir pārklāta ar kvēpu slāni. Netieša smagas ieelpošanas traumas pazīme ir elpceļu sieniņu atonija, blīva kvēpu fiksācija uz trahejas un bronhu sieniņām.

Pēc 1-2 dienām, kad gļotāda ir attīrīta no kvēpiem, fibrobronhoskopijas laikā var novērtēt tās bojājumu smagumu. Elpošanas ceļu apdegumos ir četri bojājumu veidi (četras smaguma pakāpes): katarāls, erozīvs, čūlains, nekrotisks.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Iespējamās ieelpošanas traumas kritēriji

Ieelpošanas traumas vienmēr ir jāapsver, ja cietušajam ugunsgrēka laikā ir bijusi slēgta, dūmakaina telpa. Fiziskās pazīmes, kas norāda uz iespējamu ieelpošanas traumu, ir sejas apdegumi, kvēpu nogulsnes deguna ejās un uz mēles. Auskultācija atklāj sausu sēkšanu plaušās. Akūta elpošanas mazspēja ieelpošanas traumas gadījumā var attīstīties vēlīnā stadijā, 12–36 stundu laikā pēc degšanas produktu ieelpošanas. Tādēļ visi cietušie ar aizdomām par ieelpošanas traumu jāhospitalizē intensīvās terapijas nodaļā novērošanai 24–48 stundas neatkarīgi no elpošanas distresa smaguma pakāpes.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]