Hronisks rinīts (hroniskas iesnas) - cēloņi un patoģenēze

Hroniska rinīta cēloņi

Parasti hroniska rinīta rašanās ir saistīta ar asinsrites un trofikas traucējumiem deguna dobuma gļotādā, ko var izraisīt tādi faktori kā bieži akūti iekaisuma procesi deguna dobumā (tostarp dažādas infekcijas). Kairinošiem vides faktoriem ir arī negatīva ietekme. Tādējādi sauss, karsts, putekļains gaiss izžāvē deguna dobuma gļotādu un kavē skropstainā epitēlija darbību. Ilgstoša aukstuma iedarbība izraisa izmaiņas endokrīnajā sistēmā (īpaši virsnieru dziedzeros), kas netieši ietekmē hroniska iekaisuma procesa attīstību deguna dobuma gļotādā. Dažas rūpnieciskās gāzes un toksiskas gaistošas vielas (piemēram, dzīvsudraba tvaiki, slāpekļskābe, sērskābe), kā arī starojuma iedarbība kairinoši toksiski ietekmē deguna dobuma gļotādu.

Nozīmīgu lomu hroniska rinīta attīstībā var spēlēt vispārējas slimības, piemēram, sirds un asinsvadu sistēmas slimības (piemēram, hipertensija un tās ārstēšana ar vazodilatatoriem), nieru slimības, dismenoreja, bieža koprostāze, alkoholisms, endokrīnās sistēmas traucējumi, organiskas un funkcionālas izmaiņas nervu sistēmā utt.

Turklāt svarīgi hroniska rinīta etioloģiskie faktori ir lokāli procesi deguna dobumā, deguna blakusdobumos un rīklē. Hoānu sašaurināšanās vai nosprostojums ar adenoīdiem veicina stāzes un tūskas attīstību, kas savukārt noved pie palielinātas gļotu sekrēcijas un bakteriālā piesārņojuma augšanas. Strutaini izdalījumi sinusīta laikā inficē deguna dobumu. Normālu anatomisku attiecību pārkāpums deguna dobumā, piemēram, ar novirzītu deguna starpsienu, noved pie vienpusējas deguna gliemežnīcu hipertrofijas. Svarīgas var būt iedzimtas predispozīcijas, deguna malformācijas un defekti, traumas, gan sadzīves, gan ķirurģiskas (pārmērīgi radikālas vai atkārtotas ķirurģiskas iejaukšanās deguna dobumā). Svešķermenis deguna dobumā, hronisks tonsilīts un ilgstoša vazokonstriktoru pilienu lietošana veicina hroniska deguna dobuma iekaisuma attīstību.

Svarīga loma hroniska rinīta attīstībā ir uztura apstākļiem, piemēram, monotonam ēdienam, vitamīnu trūkumam (īpaši B grupas), joda vielu trūkumam ūdenī utt.

Hroniska rinīta patoģenēze

Dažu eksogēnu un endogēnu faktoru kombinētā ietekme dažādos laika periodos var izraisīt vienas vai otras hroniska rinīta formas parādīšanos. Tādējādi minerālu un metālu putekļi bojā gļotādu, bet milti, krīts un citi putekļu veidi izraisa skropstiņu epitēlija skropstiņu atmiršanu, tādējādi veicinot tā metaplāzijas rašanos, traucējumus aizplūšanā no gļotādas dziedzeriem un kausveida šūnām. Putekļu uzkrāšanās deguna ejās var cementēt un veidot deguna akmeņus (rinolītus). Dažādu vielu tvaiki un gāzes ķīmiski ietekmē deguna gļotādu, izraisot vispirms akūtu un pēc tam hronisku iekaisumu.

Dažādām hroniska rinīta formām raksturīgas to raksturīgās patomorfoloģiskās izmaiņas deguna dobumā.

Hroniska katarāla rinīta gadījumā patomorfoloģiskas izmaiņas ir nenozīmīgas. Visizteiktākās izmaiņas rodas epitēlija un subepitēlija slāņos. Integumentārais epitēlijs kļūst plānāks, vietām novērojama ciliārā kolonnveida epitēlija metaplāzija plakanā epitēlijā. Dažās vietās epitēlija apvalks var nebūt. Palielinās kausveida šūnu skaits. Subepitēlija slānī novērojama izteikta audu infiltrācija, galvenokārt ar limfocītiem un neitrofiliem. Gļotādas subepitēlija dziedzeri ir paplašināti tajos uzkrātā sekrēta dēļ. Sekrēcijas dziedzeru darbības sinhronitāte izzūd. Īpaši izteikta limfoīdo elementu infiltrācija novērojama ap gļotām. Iekaisuma infiltrācija var nebūt difūza, bet gan fokāla. Ilgstošas rinīta gadījumā subepitēlija slānī attīstās skleroze. Gļotādas virsma ir pārklāta ar eksudātu, kas sastāv no gļotu un kausveida dziedzeru sekrēta un leikocītiem. Leikocītu skaits eksudātā mainās atkarībā no iekaisuma parādību smaguma pakāpes.

Morfoloģiskās izmaiņas hroniska hipertrofiska rinīta gadījumā lielā mērā ir atkarīgas no slimības formas. Visās gļotādas zonās novērojams proliferatīvs process. Epitēlija apvalks ir difūzi sabiezējis, vietām hiperplastisks, un bazālā membrāna ir sabiezējusi. Limfoīdo, neitrofilo un plazmas šūnu infiltrācija visizteiktākā ir dziedzeros un asinsvados. Fibroblastiskais process sākas dziedzeros un subepitēlija slānī, pēc tam sasniedzot asinsvadu slāni. Šķiedrainie audi vai nu saspiež gurnīšu kavernozos pinumus, vai arī veicina to paplašināšanos un jaunu asinsvadu veidošanos. Dziedzeru izvadkanālu saspiešana noved pie cistu veidošanās. Dažreiz novēro gurnīšu kaulu hiperplāziju. Polipoīdā hipertrofijas formā gļotādas pietūkums ir izteiktāks, papilomatozā hipertrofijā novērojamas izmaiņas epitēlija slānī, epitēlija hiperplastiskie slāņi ir iegremdēti noteiktās zonās, savukārt šo zonu fibroze ir ievērojami izteikta. Morfoloģiskās izmaiņas nespecifiskā hroniska atrofiska rinīta gadījumā novērojamas gļotādā. Šajā gadījumā līdztekus atrofiskajam rinītam tiek konstatēta pilnīgi normāla gļotāda. Vislielākās izmaiņas novērojamas epitēlija slānī: uz gļotādas virsmas nav gļotu, izzūd kausveida šūnas, cilindriskais epitēlijs zaudē skropstas, metaplazējas par daudzslāņu plakanu epitēliju. Vēlākajās stadijās subepitēlija slānī rodas iekaisuma infiltrāti, mainās gļotādas dziedzeri un asinsvadi.

Vazomotorā rinīta (neirovegetatīvās formas) gadījumā izšķiroša loma patoģenēzē ir nervu mehānismu, kas nosaka deguna normālu fizioloģiju, traucējumiem, kā rezultātā parastie kairinātāji izraisa gļotādas hipererģiskas reakcijas. Šajā rinīta formā deguna gļotādā specifiskas izmaiņas netiek novērotas. Gļotains epitēlijs ir sabiezējis, ievērojami palielinās kausveida šūnu skaits. Novērota pamatā esošā slāņa šķiedrvielu veidošanās un tūska. Šūnu reakcija ir vāji izteikta, un to pārstāv limfoīdās, neitrofilās, plazmas šūnas un makrofāgu perēkļi. Kavernozi asinsvadi ir paplašināti. Ilgstošas slimības gaitas gadījumā parādās hipertrofiska rinīta (intersticiālā audu kolatenēzes) raksturīgās pazīmes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]