Hronisks pankreatīts - Patoģenēze

Hroniska pankreatīta patoģenēzē viens no vadošajiem mehānismiem ir aizkuņģa dziedzera enzīmu, galvenokārt tripsīna, aktivācija un aizkuņģa dziedzera audu "pašsagremošanās". Eksperimenti ar laboratorijas dzīvniekiem ir parādījuši, ka gandrīz visu aizkuņģa dziedzera enzīmu ievadīšana tā kanālā pietiekamā spiedienā izraisa tā audu "pašsagremošanu" un iekaisuma izmaiņas tajos; izņēmumi ir amilāze un karboksipeptidāze. Īpaši svarīgs pankreatīta attīstībā ir tripsīns, kas izraisa acināro audu koagulācijas nekrozi ar leikocītu infiltrāciju, kā arī A- un B-fosfolipāzes, kas iznīcina membrānu un šūnu fosfolipīdu slāni, un elastāze, kas destruktīvi ietekmē asinsvadu sieniņu elastīgo "karkasu" un papildus izraisa asinsvadu izmaiņas, kas veicina aizkuņģa dziedzera audu hemorāģisko piesūcināšanu.

Patoloģisku, priekšlaicīgu tripsīna aktivāciju no tripsinogēna veic enterokināze, kas nonāk aizkuņģa dziedzera kanālos divpadsmitpirkstu zarnas diskinēzijas laikā. Tomēr nesen ir pierādīts, ka patoloģiskos apstākļos, aizkuņģa dziedzera iekaisuma procesa un aizkuņģa dziedzera sulas aizplūšanas šķēršļu klātbūtnē, tripsīna, himotripsīna un elastāzes aktivācija notiek pašā aizkuņģa dziedzerī. Notiek arī kallikreīna aktivācija, kas veicina asinsvadu caurlaidības palielināšanos, dziedzera audu tūsku un sāpju palielināšanos. Tiek pieņemta arī citu vazoaktīvo vielu, kapilāru caurlaidības palielināšanās, kā arī dažu prostaglandīnu dalība procesa saasināšanā. Tas ir svarīgi sākotnēji - tūskas dēļ, bet pēc tam - sklerotisku izmaiņu acinārajos audos, limfas aizplūšanas obstrukcijas dēļ; mikrocirkulācija tiek traucēta fibrīna pavedienu veidošanās un nogulsnēšanās dēļ kapilāros un venulās un to mikrotrombozē. Tajā pašā laikā aizkuņģa dziedzeris sablīvējas saistaudu proliferācijas un dziedzera fibrozes dēļ. Autoimūniem procesiem ir liela nozīme procesa progresēšanā.

Hroniska pankreatīta gadījumā, kas norit bez izteiktiem recidīviem, visas šīs izmaiņas pakāpeniski vai straujāk progresē, paralēli tam samazinās aizkuņģa dziedzera funkcionālās rezerves, un pēc tam klīniski izpaužas tās funkcionālās ekso- un endokrīnās nepietiekamības pazīmes. Hroniska recidivējoša pankreatīta gadījumā atkārtotas etioloģisko faktoru iedarbības rezultātā (asi diētas pārkāpumi, ievērojama alkoholisko dzērienu, īpaši stipru, lietošana, smagas infekcijas slimības, dažas intoksikācijas utt.) periodiski rodas smagi paasinājumi, kas pēc morfoloģiskās un patofizioloģiskās ainas atgādina akūtu pankreatītu, kurus pēc tam aizstāj remisijas. Katrs paasinājums ir straujas slimības progresēšanas cēlonis.

Šo hroniskā pankreatīta attīstības un progresēšanas vispārējo modeli neapšaubāmi ietekmē tā etioloģijas īpašības un vienlaicīgu slimību klātbūtne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]