Hronisks frontīts - cēloņi un patoģenēze

Hroniska frontālā sinusīta cēlonis

Slimības izraisītāji visbiežāk ir kokļu mikrofloras pārstāvji, jo īpaši stafilokoki. Pēdējos gados ir ziņots par trīs oportūnistisku mikroorganismu asociācijas izraisītāju izolāciju un kvalitāti: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae un Maxarelae catharrhalis. Daži klīnicisti no šī saraksta neizslēdz anaerobus un sēnītes.

Hroniska frontālā sinusīta patogeneze

Svarīga loma iekaisuma procesa veidošanā ir frontālās rievas anatomiskajai sašaurināšanās, kas rada priekšnoteikumus deguna blakusdobumu izejas aizsprostojumam un slimības attīstībai. Ja deguna dobuma aizmugurējās daļās ir aizsprostojums (adenoīdi, apakšējās un vidējās deguna gliemežnīcas aizmugurējo galu hipertrofija), gaisa plūsma kļūst turbulenta, mainoties spiedienam deguna dobumā, bojājot deguna blakusdobumu gļotādu. Tas noved pie lokāla distrofiska procesa attīstības tūskas un gļotaina pietūkuma veidā, īpaši frontonazālā kanāla deguna atverē. Mainās aerodinamika deguna blakusdobumos, kas rada priekšnoteikumus akūta frontālā sinusīta rašanās un hroniska iekaisuma uzturēšanai deguna blakusdobumos.

Iekaisuma procesa attīstības iespējamību frontālajā deguna blakusdobumā ietekmē daudzi faktori, no kuriem vissvarīgākais ir frontālās deguna kanāla atveres stāvoklis, kuras normāla caurlaidība nodrošina atbilstošu tās lūmena drenāžu un aerāciju. Caur to asinsvadi iekļūst deguna blakusdobumā, un vislielākais kausveida šūnu skaits ir koncentrēts mutes rajonā. Frontālo deguna blakusdobumu atveres gļotāda visbiežāk piedzīvo negatīvas sekas, ja tiek traucēta aerodinamika deguna dobumā, jo tā atrodas vistuvāk vidējās deguna ejas priekšējām daļām. Ostiomeatālā kompleksa gļotādas pretējās virsmas cieši saskaras, skropstiņu kustība tiek pilnībā bloķēta un sekrēta transportēšana apstājas. Iekaisuma process jebkurā no "šaurajām vietām" viegli izplatās uz tuvumā esošajiem deguna blakusdobumiem, kas noved pie to anastomožu sašaurināšanās vai slēgšanās. Frontālās deguna kanāla deguna atveres bloķēšana ar tūskas gļotādu vai lokālu distrofisku procesu (polipozi) noved pie asinsvadu saspiešanas un gaisa plūsmas pārtraukšanas deguna blakusdobuma lūmenā. Tas noved pie hipoksijas un gāzu apmaiņas destabilizācijas tajā. Pats skābekļa parciālā spiediena samazinājums kavē skropstiņu mirgošanu un gļotu pārnešanu. Venozās sastrēguma, pieaugošās tūskas un gļotādas sabiezēšanas dēļ palielinās attālums no atbilstošā slāņa artēriju asinsvadiem līdz epitēlija šūnām, kas noved pie skābekļa piegādes traucējumiem tām. Hipoksiskā stāvoklī frontālā sinusa gļotāda pāriet uz aerobo glikolīzi, uzkrājoties nepietiekami oksidētiem vielmaiņas produktiem. Patoloģiskā procesa rezultātā sekrētā veidojas skāba vide, kas noved pie turpmākiem mukociliārā klīrensa traucējumiem. Pēc tam attīstās sekrēta stagnācija un skābju-bāzes līdzsvara nobīde. Metaboliskā acidoze arī paralizē lizocīma darbību. Iekaisuma process attīstās slēgtā dobumā, skābekļa nabadzīgā atmosfērā, kas nodrošina labvēlīgu anaerobu augšanu, nomācot augšējos elpceļos adaptēto mikrofloru, kā arī Ig iznīcināšanas un proteolītisko enzīmu ražošanas dēļ.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]