Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Hronisks duodenīts - Patoģenēze
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 06.07.2025
Sekundārā hroniskā duodenīta patoģenēze
Primārā hroniskā duodenīta patogeneze nav pilnībā zināma. Tiek pieņemts, ka tajā ir imūnmehānismu loma, divpadsmitpirkstu zarnas funkcijas neirohumorālās regulācijas traucējumi un etioloģisko faktoru tieša ietekme uz divpadsmitpirkstu zarnas gļotādu.
Sekundārā hroniskā duodenīta patoģenēze
Viens no galvenajiem sekundārā hroniskā duodenīta etioloģiskajiem faktoriem ir Helicobacter infekcija. Hronisks duodenīts parasti attīstās uz hroniska Helicobacter gastrīta un kuņģa epitēlija metaplāzijas fona divpadsmitpirkstu zarnā. H. pylori kolonizē metaplastiskā kuņģa epitēlija zonas divpadsmitpirkstu zarnā un izraisa iekaisuma procesu. Metaplastiskā epitēlija perēkļus viegli bojā skābs kuņģa saturs, un metaplāzijas zonās attīstās erozijas. H. pylori izraisītais duodenīts parasti lokalizējas divpadsmitpirkstu zarnas sīpolā. Kuņģa čūlas gadījumā sekundārs hronisks duodenīts attīstās agresīvā skābju-peptiskā faktora un H. pylori kaitīgās ietekmes rezultātā uz divpadsmitpirkstu zarnas gļotādu rezultātā. Hroniska hepatīta un hroniska pankreatīta gadījumā hroniska duodenīta attīstību izraisa pastiprināta aizkuņģa dziedzera enzīmu absorbcija; samazināta bikarbonātu sekrēcija, kas veicina divpadsmitpirkstu zarnas satura paskābināšanos un agresīvo kuņģa sulas faktoru darbību; samazināta divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas rezistence; plaušu un sirds un asinsvadu sistēmas slimību gadījumā hroniska duodenīta attīstību veicina divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas hipoksija. Hroniskas nieru mazspējas gadījumā hroniska duodenīta attīstību izraisa toksisku slāpekļa metabolisma produktu izdalīšanās caur divpadsmitpirkstu zarnas gļotādu.
Zarnu mikroflorai ir svarīga loma hroniska duodenīta attīstībā žultsceļu slimību gadījumā. Īpaši liela nozīme šim faktoram ir kuņģa ahilijā. Šādos apstākļos viegli attīstās disbakterioze; tievās zarnas proksimālajās daļās, tostarp divpadsmitpirkstu zarnā, ir baktēriju flora, kas šiem posmiem nav raksturīga.
Atkarībā no morfoloģisko izmaiņu rakstura duodenīts tiek klasificēts kā virspusējs, difūzs, atrofisks un erozīvs.
Virspusējā duodenīta gadījumā novēro distrofiskas izmaiņas virspusējā epitēlijā (prizmatiska epitēlija saplacināšana un vakuolizācija), stromas tūsku, limfocītu un plazmocītu šūnu infiltrāciju.
Difūzā hroniskā duodenīta gadījumā iepriekš aprakstītās izmaiņas ir izteiktākas. Virspusējā un difūzā duodenīta gadījumā tiek novērota virspusējā epitēlija hiperplāzija un hipersekrēcija, kausveida šūnu skaita palielināšanās un to sekrēcijas funkcijas palielināšanās. Norādītās izmaiņas jāuzskata par kompensējoši adaptīvām, reaģējot uz agresīvu faktoru ietekmi, kas bojā divpadsmitpirkstu zarnas gļotādu.
Atrofiskā hroniskāduodenīta gadījumā gļotāda ir atrofēta, atšķaidīta, un tās bārkstiņas ir saplacinātas.
Ar erozīvu duodenītu divpadsmitpirkstu zarnas gļotādā parādās vienreizēja vai vairākas erozijas.
Atkarībā no iekaisuma procesa izplatības divpadsmitpirkstu zarnā izšķir difūzu (pilnīgu) un lokālu (ierobežotu) duodenītu, kas ietver proksimālo duodenītu (bulbītu), papilītu (divpadsmitpirkstu zarnas galvenās papillas iekaisumu) un distālo duodenītu.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]