Hronisks neulceratīvs kolīts - Patoģenēze

Galvenie hroniska kolīta patogenētiskie faktori ir šādi:

1. Tiešie bojājumi resnās zarnas gļotādai etioloģisko faktoru ietekmē. Tas galvenokārt attiecas uz infekcijas, zāļu, toksisku un alerģisku faktoru ietekmi.
2. Traucēta imūnsistēmas darbība, jo īpaši samazinātas kuņģa-zarnu trakta imūnsistēmas aizsargfunkcijas. Kuņģa-zarnu trakta limfoīdie audi kalpo kā pirmā specifiskās aizsardzības līnija pret mikroorganismiem; lielākā daļa organisma Ig producējošo šūnu (B limfocīti un plazmas šūnas) atrodas zarnu traktā L. propria. Vietējās imunitātes klātbūtne, optimāla imūnglobulīna A un lizocīma sintēze zarnu sienā ir uzticama aizsardzība pret infekciju un novērš infekcijas un iekaisuma procesu attīstību zarnās. Hroniska enterīta un kolīta gadījumā imūnglobulīnu (galvenokārt IgA) un lizocīma ražošana zarnu sienā samazinās, kas veicina hroniska kolīta attīstību.
3. Hroniska kolīta patoģenēzē svarīga loma ir pacienta organisma sensibilizācijas attīstībai pret zarnu automikrofloru un mikroorganismiem, kas atrodas citos infekcijas perēkļos. Mikrobu alerģijas attīstības mehānismā svarīga loma ir automikrofloras īpašību izmaiņām, zarnu gļotādas caurlaidības palielināšanās mikrobu antigēniem un pārtikas alerģijām.
4. Autoimūnām slimībām ir arī zināma loma hroniska kolīta attīstībā (galvenokārt tā smagajā gaitā). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) pierādīja sensibilizācijas klātbūtni pret resnās zarnas gļotādas antigēniem un antivielu veidošanos pret modificēto zarnu sienas epitēliju.
5. Zarnu nervu sistēmas iesaistīšanās patoloģiskajā procesā noved pie zarnu motorās funkcijas traucējumiem un veicina resnās zarnas gļotādas trofisko traucējumu attīstību.
6. Disbakterioze ir vissvarīgākais hroniska kolīta patogēnais faktors, kas atbalsta iekaisuma procesu resnās zarnas gļotādā.
7. Traucēta kuņģa-zarnu trakta hormonu, biogēno amīnu, prostaglandīnu sekrēcija. Traucēta kuņģa-zarnu trakta endokrīnās sistēmas darbība veicina zarnu motorikas traucējumus, disbakteriozes attīstību, iekaisuma procesa saasināšanos zarnu gļotādā, resnās zarnas sekrēcijas, izvadīšanas funkcijas traucējumus. Jo īpaši hroniska kolīta gadījumā samazinās ūdens absorbcija resnās zarnas labajā pusē, un ir traucēta ūdens un elektrolītu absorbcija un sekrēcija kreisajā pusē.

Starp biogēnajiem amīniem nozīmīga loma ir serotonīnam. Ir zināms, ka hroniska kolīta akūtā fāzē novēro hiperserotoninēmiju. Tās smagums korelē ar klīniskajām pazīmēm. Tādējādi hiperserotoninēmiju kombinē ar caureju, hiposerotoninēmiju - ar aizcietējumiem. Augsts serotonīna līmenis veicina disbakteriozes attīstību, īpaši hemolītiskās E. coli kolonizāciju zarnās.

Patomorfoloģija

Hroniska kolīta gadījumā resnās zarnas gļotādas iekaisuma process tiek apvienots ar reģeneratīvi-distrofiskām izmaiņām, un ilgstošas slimības gaitas gadījumā attīstās gļotādas atrofija.

Hronisks kolīts bez gļotādas atrofijas saasinājuma periodā raksturojas ar pilnasinīgām gļotādas asiņošanām un erozijām. Histoloģiskā gļotādas izmeklēšana atklāj L. propria limfoīdo-plazmacītisku infiltrāciju, kausveida šūnu skaita palielināšanos.

Hroniskam atrofiskam kolītam raksturīgas izlīdzinātas krokas, gļotādas granularitāte, tai ir gaiši pelēka krāsa. Mikroskopiskā izmeklēšana atklāj bārkstiņu saplacināšanos, kriptu un kausveida šūnu skaita samazināšanos. Raksturīga ir limfoīdā-plazmocītiskā infiltrācija gļotādas pareizajā plātnītē.

Šīs kolīta formas periodiskas saasināšanās var izraisīt virspusēja cistiskā kolīta attīstību . Šajā gadījumā kriptas ir cistiski izstieptas, jo tajās uzkrājas liels gļotu daudzums, un kriptas izklājošais epitēlijs ir saplacināts. Vēl viens atrofiska kolīta veids ir dziļais cistiskais kolīts . Šajā gadījumā zarnas submukozālajā slānī tiek atklāti zarnu dziedzeri vai cauruļveida struktūras, kuru paplašinātajā lūmenā ir redzams eksudāts. Tikai difūzā dziļā cistiskā kolīta forma parasti tiek klasificēta kā hronisks kolīts, un lokālā forma tiek uzskatīta par "vientuļas čūlas" komplikāciju.

Nesen ir aprakstīta specifiska hroniska kolīta forma, kurā kolagēna dēļ novēro subepitēlija slāņa sabiezēšanu - to sauc par kolagēno kolītu . Kolagēnā kolīta gadījumā bazālajā membrānā, izmantojot elektronmikroskopu, tiek atklāts kolagēns, mikrofibrillas, amorfs proteīns un imūnglobulīni. Daži autori uzskata, ka slimības pamatā ir nespecifisks iekaisums ar kolagēna sintēzes traucējumiem, citi - ka tai ir autoimūna daba, jo tā ir kombinēta ar citām autoimūnām slimībām (vairogdziedzera, locītavu) un pamatā ir perikriptālo fibroblastu "slimība", kas iegūst miofibroblastu struktūru.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]