Hronisks B hepatīts: simptomi

Hronisks B hepatīts galvenokārt tiek diagnosticēts vīriešiem.

Etniskā piederība (valstis ar augstu nesēju līmeni), seksuāls kontakts ar inficētām personām, darbs, kas saistīts ar saskari ar cilvēka asinīm, orgānu un audu transplantācijas vai imūnsupresīvas terapijas anamnēze, homoseksualitāte un narkotiku atkarība norāda uz iespējamu saistību ar HBV. Hroniskas infekcijas attīstības varbūtība bērnam, kas dzimis HBeAg pozitīvai mātei, ir 80–90%. Veseliem pieaugušajiem hroniskuma risks pēc akūta hepatīta ir ļoti zems (apmēram 5%). Iespējams, ka kāds no iepriekš minētajiem riska faktoriem anamnēzē nav sastopams.

Hronisks B hepatīts var būt neatrisināta akūta B hepatīta turpinājums. Akūta lēkme parasti ir viegla. Pacients ar dramatisku slimības sākumu un izteiktu dzelti parasti pilnībā atveseļojas. Pacientiem ar fulminantu hepatītu, kuri izdzīvo, slimības progresēšana ir reta vai vispār nav novērojama.

Pēc akūtas lēkmes seruma transamināžu aktivitāte "svārstās" uz intermitējošas dzeltes fona. Sūdzības var praktiski nebūt, un pacientiem var būt tikai aktīva procesa bioķīmiskas pazīmes vai arī viņi var sūdzēties par vājumu un nespēku; šajā gadījumā diagnoze tiek noteikta pēc regulāras pārbaudes.

Hronisku B hepatītu donoriem var diagnosticēt asins nodošanas vai regulāras asins analīzes laikā, pamatojoties uz HBsAg noteikšanu un mērenu seruma transamināžu aktivitātes paaugstināšanos.

Hronisks hepatīts bieži ir "klusa" slimība. Simptomi nekorelē ar aknu bojājuma smagumu.

Aptuveni pusei pacientu ir dzelte, ascīts vai portāla hipertensija, kas norāda uz progresējošu procesu. Encefalopātija diagnozes noteikšanas brīdī ir reti sastopama. Pacients parasti nevar norādīt uz iepriekšēju akūtu hepatīta lēkmi. Dažiem pacientiem ir hepatocelulāra karcinoma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Vīrusa saasināšanās un reaktivācijas klīniskās pazīmes

Pacientiem ar diezgan stabilu hroniska B hepatīta gaitu var attīstīties klīniskās paasinājuma pazīmes. Tas izpaužas kā vājuma pasliktināšanās un parasti seruma transamināžu aktivitātes palielināšanās.

Paasinājums var būt saistīts ar serokonversiju no HBeAg pozitīva uz HBeAg negatīvu statusu. Aknu biopsija atklāj akūtu lobulāru hepatītu, kas galu galā izzūd, un seruma transamināžu aktivitāte samazinās. Serokonversija var būt spontāna un notiek katru gadu 10–15 % pacientu vai arī ir pretvīrusu terapijas sekas. HBV DNS tests var palikt pozitīvs pat tad, ja parādās anti-HBe. Dažiem HBeAg pozitīviem pacientiem vīrusu replikācijas "uzliesmojumi" un seruma transamināžu aktivitātes palielināšanās notiek bez HBeAg izzušanas.

Ir aprakstīta arī spontāna vīrusa reaktivācija ar pāreju no HBeAg negatīva uz HBeAg un HBV DNS pozitīvu stāvokli. Klīniskā aina variē no minimālām izpausmēm līdz fulminantai aknu mazspējai.

Vīrusu reaktivācija ir īpaši sarežģīta HIV inficētiem pacientiem.

Reaktivāciju var noteikt seroloģiski, konstatējot anti-HBc IgM antivielas asinīs.

Reaktivāciju var izraisīt vēža ķīmijterapija, zemas metotreksāta devas reimatoīdā artrīta gadījumā, orgānu transplantācija vai kortikosteroīdu ievadīšana HBeAg pozitīviem pacientiem.

Smagi traucējumi ir saistīti ar mutācijām vīrusa pirmskodola reģionā, kad e-antigēns nav sastopams HBV DNS klātbūtnē.

Iespējama HDV superinfekcija. Tas ievērojami paātrina hroniska hepatīta progresēšanu.

Iespējama arī superinfekcija ar HAV un HCV.

Tā rezultātā jebkādas novirzes slimības gaitā HBV nesējiem palielina hepatocelulāras karcinomas attīstības iespējamību.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Hronisks B hepatīts, kas saistīts ar replikācijas fāzi (HBeAg pozitīvs replikatīvs hronisks B hepatīts)

Klīniskie un laboratoriskie dati šajā hroniskā B hepatīta variantā atbilst aktīvam hepatītam.

Pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, nogurumu, paaugstinātu ķermeņa temperatūru (līdz 37,5°C), svara zudumu, aizkaitināmību, sliktu apetīti, smaguma sajūtu un sāpēm labajā hipohondrijā pēc ēšanas, rūgtuma sajūtu mutē, vēdera uzpūšanos un nestabilu vēdera izeju. Jo augstāka ir patoloģiskā procesa aktivitāte, jo izteiktākas ir subjektīvās slimības izpausmes.

Izmeklējot pacientus, uzmanība tiek pievērsta pārejošai ādas un sklēras dzeltēšanai (ne bieži), svara zudumam, un ar augstu hroniska hepatīta aktivitāti ir iespējamas hemorāģiskas parādības (deguna asiņošana, hemorāģiski izsitumi uz ādas). "Zirnekļa vēnu" parādīšanās uz ādas, nieze, "aknu plaukstas" un pārejošs ascīts parasti norāda uz pāreju uz aknu cirozi, taču šos pašus simptomus var novērot arī ar izteiktu hroniska hepatīta aktivitāti.

Objektīvās pārbaudēs visiem pacientiem tiek atklāta dažādas smaguma pakāpes hepatomegālija. Aknas ir sāpīgas, blīvi elastīgas konsistences, to mala ir noapaļota. Var palpēt palielinātu liesu, bet tās palielināšanās pakāpe bieži vien ir nenozīmīga. Izteikta hepatosplenomegālija ar hipersplenismu ir raksturīgāka aknu cirozei.

Dažos gadījumos var novērot hroniska B hepatīta holestātisku variantu. To raksturo dzelte, ādas nieze, hiperbilirubinēmija, hiperholesterinēmija, augsts γ-glutamiltranspeptidāzes un sārmainās fosfatāzes līmenis asinīs.

Nelielam skaitam pacientu ar hronisku B hepatītu tiek atklāti ekstrahepatiski sistēmiski bojājumi, iesaistoties gremošanas orgānu (pankreatīts), eksokrīno dziedzeru (Šegrena sindroms), vairogdziedzera (Hašimoto autoimūnais tireoidīts), locītavu (poliartralģija, sinovīts), plaušu (fibrozējošais alveolīts), muskuļu (polimiozīts, polimialģija), asinsvadu (mezglains periarterīts un citi vaskulīti), perifērās nervu sistēmas (polineiropātija), nieru (glomerulonefrīts) iekaisuma procesā.

Tomēr jāuzsver, ka izteikti ekstrasistēmiski bojājumi ir daudz raksturīgāki autoimūnam hepatītam un hroniska hepatīta pārveidošanai par aknu cirozi.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Hronisks B hepatīts, kas saistīts ar integrācijas fāzi (HBeAg negatīvs integratīvs hronisks B hepatīts)

HBeAg negatīvam integratīvam hroniskam B hepatītam ir labvēlīga gaita. Parasti šī ir slimības neaktīvā fāze. Šis hroniskā hepatīta variants parasti norit bez izteiktām subjektīvām izpausmēm. Tikai daži pacienti sūdzas par vieglu vājumu, apetītes zudumu, vieglām sāpēm aknās. Objektīva pacientu izmeklēšana neatklāj būtiskas izmaiņas viņu stāvoklī (nav dzeltes, svara zuduma, limfadenopātijas vai sistēmisku ekstrahepatisku izpausmju). Tomēr gandrīz vienmēr ir hepatomegālija un ļoti reti - neliela splenomegālija. Liesa parasti nav palielināta. Laboratoriskie parametri parasti ir normāli vai normas augšējā robežā, alanīna aminotransferāzes līmenis nav paaugstināts vai ir nedaudz paaugstināts, imunoloģiskajos parametros nav būtisku izmaiņu.

Aknu biopsijas atklāj limfocītu-makrofāgu infiltrāciju portāla laukos, intralobulāru un portālu fibrozi, un nav hepatocītu nekrozes.

Asins serumā tiek konstatēti hepatīta vīrusa integrācijas fāzes marķieri: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.

Aknu radioizotopu un ultraskaņas skenēšana atklāj dažādas smaguma pakāpes hepatomegāliju.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Hronisks HBeAg negatīvs (integratīvs) hepatīts ar augstu alanīna aminotransferāzes līmeni asinīs - integratīvs jaukts hepatīts

Šajā HBeAg negatīvajā (integratīvajā) hroniskā hepatīta variantā, neskatoties uz B hepatīta vīrusa replikācijas marķieru neesamību, asinīs saglabājas augsts alanīna aminotransferāzes līmenis, kas norāda uz notiekošu izteiktu hepatocītu citolīzi. Ir vispārpieņemts, ka augsta alanīna aminotransferāzes līmeņa uzturēšanai, ja nav vīrusa replikācijas pazīmju, ir jāizslēdz citu hepatotropisku vīrusu (integratīvais jauktais B+C, B+D, B+A hepatīts utt.) pievienošana vai arī tas var liecināt par vīrusu hepatīta B kombināciju integrācijas fāzē ar citām aknu slimībām (alkohola, zāļu izraisītiem aknu bojājumiem, aknu vēzi utt.).

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

HBeAg negatīvs hepatīts ar saglabātu vīrusa replikāciju (hroniska B hepatīta mutants HBeAg negatīvs variants)

Pēdējos gados ir aprakstīta B hepatīta vīrusa spēja producēt mutantu celmus. Tie atšķiras no tipiskiem "savvaļas" celmiem ar nespēju producēt specifiskus antigēnus. B hepatīta vīrusa mutācijas izraisa nepilnīga, novājināta organisma reakcija uz infekciju, kā arī vakcinācijas ieviešana pret B hepatītu. Antigēnu sintēzes pārtraukšana tiek uzskatīta par vīrusa adaptāciju makroorganisma aizsardzības mehānismiem, par mēģinājumu izvairīties no imunoloģiskās uzraudzības.

Hroniskā B hepatīta mutanta HBeAg-negatīvā varianta raksturo vīrusa spējas sintezēt HBeAg zudums un tas galvenokārt rodas pacientiem ar novājinātu imūnreakciju.

Hroniskā B hepatīta mutantu HBeAg negatīvo variantu raksturo šādas pazīmes:

• HBeAg neesamība asins serumā (zemas produkcijas dēļ tas saglabājas hepatīta gadījumā) HBV replikācijas marķieru klātbūtnē;
• HBV DNS noteikšana pacientu asins serumā;
• HBeAb klātbūtne asins serumā;
• HBS antigēnijas klātbūtne augstās koncentrācijās;
• HBeAg noteikšana hepatocītos;
• smagāka slimības klīniskā gaita un daudz mazāk izteikta reakcija uz interferona terapiju salīdzinājumā ar HBeAg pozitīvu hronisku B hepatītu.

F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka et al. (1992) ziņo par smagu, klīniski izpaustu mugatīvs HBeAg negatīvs hronisks B hepatīts. Aknu biopsiju morfoloģiskā aina atbilst HBeAg pozitīvam hroniskam B hepatītam, un ir iespējama hroniska aktīva hepatīta tipa destruktīvu aknu bojājumu attīstība.

Tiek pieņemts, ka mutanta HBeAg negatīva hroniska hepatīta gadījumā pastāv augsts ļaundabīgo audzēju risks, attīstoties hepatokarcinomai.