Hroniska nieru mazspēja - simptomi

Pamatojoties uz CF samazināšanās pakāpi un ārstēšanas taktiku, ir 3 hroniskas nieru mazspējas stadijas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Hroniskas nieru mazspējas sākotnējā stadija (CF samazināšanās līdz 40-60 ml/min)

Pirmie hroniskas nieru mazspējas simptomi ir nespecifiskas “maskas”: anēmiska, hipertensija, astēniska, podagras, osteopātiska, kā arī komplikācijas, ko izraisa zāļu nieru eliminācijas samazināšanās, piemēram, hipoglikēmisko stāvokļu biežuma palielināšanās stabila diabēta gadījumā ar izvēlētu insulīna devu.

Hroniskas nieru mazspējas sākotnējo stadiju raksturo latenta gaita ar poliūriju, niktūriju un mērenu anēmiju. Arteriālā hipertensija tiek konstatēta 40–50% gadījumu. Bieži tiek novērota samazināta apetīte.

• Ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi.
  • Poliūrija ar niktūriju ir agrīns hroniskas nieru mazspējas simptoms, ko izraisa nieru koncentrēšanās spēju traucējumi samazinātas ūdens reabsorbcijas dēļ kanāliņos. Tā kā poliūrija ir "piespiedu" rakstura, ierobežojot dzeršanas režīmu hroniskas nieru mazspējas gadījumā, pastāv dehidratācijas, hipovolēmijas un hipernatriēmijas risks.
  • Traucētas nātrija reabsorbcijas pievienošana kanāliņos norāda uz nātrija izšķērdēšanas sindroma (sāls zaudējošas nieres) attīstību. Pēdējo sarežģī prerenāla akūta nieru mazspēja.
  • Hipokaliēmija rodas arī hroniskas nieru mazspējas poliuriskajā stadijā salurētisku līdzekļu pārdozēšanas un spēcīgas caurejas gadījumā. To raksturo smags muskuļu vājums, EKG izmaiņas un pastiprināta sirds glikozīdu toksiskā iedarbība.
  • Nātrija aizture, ko izraisa nātrija uzņemšana ar pārtiku tādā tilpumā, kas pārsniedz tā maksimālo izdalīšanos hroniskas nieru mazspējas gadījumā, izraisa hipervolēmiju ar hiperhidratāciju, miokarda tilpuma pārslodzi, kā arī no Na ⁺ tilpuma atkarīgu hipertensiju.
• Arteriāla hipertensija. Hipertensijas un hroniskas nieru mazspējas saistība jāpieņem tās slikti kontrolētā gaitā, ja naktī nav asinsspiediena pazemināšanās un agrīnā kreisā kambara hipertrofijas veidošanās procesā.
  • Tilpuma atkarīgā Na ⁺ hipertensija (90–95% gadījumu) izpaužas kā hroniska hipervolemija, hipernatriēmija un hiporeninēmija, tā palielinās, palielinoties hiperhidratācijai un Na pārslodzei, un normalizējas pēc šķidruma un sāls ierobežošanas, salurētisku līdzekļu lietošanas vai hemodialīzes sesijas.
  • Hipertensija diabētiskās nefropātijas gadījumā, neskatoties uz tās tilpuma-Na ⁺ atkarīgo raksturu, agri kļūst nekontrolējama (ar CF samazināšanos līdz 30-40 ml/min), kas strauji paātrina hroniskas nieru mazspējas, diabētiskās proliferatīvās retinopātijas progresēšanu un dažreiz noved pie plaušu tūskas akūtas kreisā kambara mazspējas dēļ, kā arī tīklenes atslāņošanās.
  • Renīnatkarīgo hipertensiju (5–10 %) raksturo pastāvīgs diastoliskā spiediena pieaugums. Šajā gadījumā paaugstinās renīna un OPSS līmenis, samazinās sirds izsviede un nātrija koncentrācija asinīs. Asinsspiediens nenormalizējas pēc salurētisku līdzekļu lietošanas (un hemodialīzes laikā), neskatoties uz hiperhidratācijas korekciju. Renīnatkarīgā arteriālā hipertensija bieži ir ļaundabīga: tā rodas ar smagiem fundusa asinsvadu, centrālās nervu sistēmas, miokarda (akūta kreisā kambara mazspēja) bojājumiem.
  • Hroniskai nieru mazspējai progresējot, viena hipertensijas forma var pārveidoties par citu, parasti smagāku. Pielonefrīta gadījumā hipertensija, kas parasti labi reaģē uz hipotensīvo terapiju, var kļūt nekontrolējama, kad viena no nierēm saraujas un rodas nieru artērijas aterosklerotiska stenoze.
• Anēmija bieži attīstās hroniskas nieru mazspējas agrīnās stadijās (ar CF samazināšanos līdz 50 ml/min) un pieaug līdz ar tās progresēšanu, jo, nierēm saraujoties, palielinās endogēnā epoetīna deficīts. Epoetīna deficīta anēmija ir normocitāra, normohroma un progresē lēni. Tās smaguma pakāpe lielā mērā nosaka astēniskā sindroma smagumu, fiziskās aktivitātes toleranci hroniskas nieru mazspējas gadījumā un apetītes zuduma pakāpi. Anēmija palielina hroniskas nieru mazspējas sirds un asinsvadu komplikāciju risku, uzņēmību pret infekcijām, veicina sekundāru hemohromatozi, HBV un HCV infekciju biežas asins pārliešanas dēļ. Anēmija nav raksturīga hroniskai nieru mazspējai policistisko nieru slimību gadījumā un bieži vien nav sastopama renovaskulāras hipertensijas gadījumā.
• Kardiomiopātija un progresējoša ateroskleroze. Progresējoša ateroskleroze hroniskas nieru mazspējas gadījumā skar koronārās, smadzeņu un nieru artērijas. 15% pacientu ar terminālu nieru mazspēju, kas vecāki par 50 gadiem, tiek diagnosticēta divpusēja nieru artēriju ateroskleroze. Akūta miokarda infarkta risks ir augsts pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, kam ir smaga kreisā kambara hipertrofija un hiperlipidēmija. Kreisā kambara hipertrofija un koronārā sirds slimība, kas diagnosticēta hroniskas nieru mazspējas sākotnējā stadijā 30–40% pacientu, progresē dialīzes laikā, izraisot akūtu miokarda infarktu, kardiomiopātiju un hronisku sirds mazspēju.

Hroniskas nieru mazspējas konservatīvā stadija (CF 15-40 ml/min)

Šajā posmā konservatīva terapija ir efektīva, atbalstot atlikušo nieru darbību. Dialīzes procedūras netiek izmantotas. Šīs stadijas sākumu norāda astēniskā sindroma pievienošana poliūrijai, samazināta darbspēja, samazināta apetīte līdz pat anoreksijas attīstībai, svara zudums un azotēmijas rašanās.

• Azotēmija. Hroniskas nieru mazspējas gadījumā, kad nieru mazspējas līmenis (CF) samazinās zem 40 ml/min, asinīs novēro pastāvīgu slāpekļa atkritumproduktu (kreatinīna, urīnvielas slāpekļa, urīnskābes) līmeņa paaugstināšanos. No visiem slāpekļa metabolisma rādītājiem kreatinīns asinīs ir visprecīzākais hroniskas nieru mazspējas diagnosticēšanai. Grūtāk interpretēt urīnvielas un urīnskābes līmeņa paaugstināšanos asinīs (skatīt "Podagras nefropātija"). Ja urīnvielas saturs asinīs palielinās, ja CF ir > 50 ml/min un kreatinīna līmenis ir normāls, azotēmiju var izraisīt nerenāli cēloņi: dehidratācija, uztura traucējumi (olbaltumvielu pārpalikums, bads), hiperkatabolisms. Ja tiek konstatēta tieša saistība starp urīnvielas un urīnskābes līmeņa paaugstināšanās pakāpi asinīs un hiperkreatininēmijas smagumu, tas norāda uz hroniskas nieru mazspējas diagnozi.
• Kompensētu hiperhlorēmisku acidozi izraisa bikarbonātu tubulārās reabsorbcijas defekts un H ⁺ un NH4 ₊^-hohob tubulārās sekrēcijas samazināšanās. Tā ir raksturīga hroniskas nieru mazspējas konservatīvai stadijai. Tā pastiprina hiperkaliēmiju, hiperkatabolismu un paātrina urēmiskā hiperparatireoīdisma attīstību. Klīniskie simptomi ir vājums, aizdusa.
• Hiperkaliēmija ir viens no biežākajiem un dzīvībai bīstamākajiem hroniskas nieru mazspējas simptomiem. Lai gan nieru spēja uzturēt normālu kālija koncentrāciju asinīs saglabājas ilgu laiku un izzūd tikai tad, kad CF samazinās zem 15-20 ml/min (termināla hroniska nieru mazspēja), agrīna hiperkaliēmija bieži rodas dažādu faktoru ietekmē. Kritiskas hiperkaliēmijas attīstības risks palielinās jau hroniskas nieru mazspējas sākotnējā stadijā diabēta gadījumā. Tās patogeneze, papildus smagai hiperglikēmijai ar insulīna deficītu un hiperkatabolismu, ir saistīta ar hiporeninēmiska hipoaldosteronisma sindromu, ar IV tipa nieru tubulārās acidozes veidošanos. Kritiskas hiperkaliēmijas gadījumā (kālija līmenis asinīs virs 7 mEq/l) muskuļu un nervu šūnas zaudē spēju ierosināt, kas izraisa paralīzi, akūtu elpošanas mazspēju, difūzus centrālās nervu sistēmas bojājumus, bradikardiju, atrioventrikulāru blokādi un pat pilnīgu sirdsdarbības apstāšanos.
• Urēmisks hiperparatireoīdisms. Hroniskas nieru mazspējas konservatīvā stadijā hiperparatireoīdisms parasti rodas subklīniski ossalģijas, miopātijas epizodēs. Tas progresē pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, kuriem tiek veikta programmēta hemodialīze.
• Metabolisma un zāļu darbības traucējumi hroniskas nieru mazspējas gadījumā. Zāļu pārdozēšana un blakusparādības hroniskas nieru mazspējas gadījumā rodas ievērojami biežāk nekā cilvēkiem ar veselām nierēm. Blakusparādības ir nefrotoksicitāte, kas ietekmē atlikušo nieru funkciju, un vispārēja toksicitāte. Samazināta zāļu izdalīšanās un metabolisms sarauto nieru darbības rezultātā noved pie to uzkrāšanās asinīs, palielinoties galvenajam efektam, kura pakāpe ir apgriezti proporcionāla atlikušās nieru funkcijas līmenim. Zāles, kuras metabolizē aknas, neizraisa pārdozēšanu un blakusparādības hroniskas nieru mazspējas gadījumā.
• Uztura traucējumi. Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, kam ir palēnināta CF, samazināta apetīte un pastiprināta intoksikācija, tiek novērota spontāna olbaltumvielu un enerģijas patēriņa samazināšanās; bez atbilstošas korekcijas tas kopā ar hiperkatabolismu noved pie uztura traucējumiem. Hipoalbuminēmija ir cieši saistīta ar vienlaicīgu slimību, hospitalizāciju un mirstības pieaugumu pacientiem ar hronisku nieru mazspēju.

Hiperkaliēmijas cēloņi hroniskas nieru mazspējas gadījumā

Hiperkaliēmijas smaguma pakāpe	Iemesli
Agrīna hiperkaliēmija	Pārmērīga kālija uzņemšana ar uzturu Hiperkatabolisms Smaga šķidruma ierobežošana, oligūrija Metabolisma, respiratorā acidoze Zāles, kas izraisa kālija izvadīšanu no šūnas
Termināla hiperkaliēmija	Hipoaldosteronisms (hiporeninēmisks, selektīvs) Aldosterona iedarbības konkurētspējīga inhibīcija Kālija kanāliņu sekrēcijas traucējumi Sāls zaudējoša niere Pie CF < 15–20 ml/min

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Hroniska nieru mazspēja terminālā stadijā (GFĀ mazāks par 15 ml/min)

Terminālajā stadijā efektīva ir tikai nieru aizstājterapija - dialīzes metodes (regulāra hemodialīze, CAPD) vai nieru transplantācija.

Kad hroniskas nieru mazspējas konservatīvā stadija pāriet terminālā stadijā, tiek traucēta ūdens izvadīšanas funkcija: "piespiedu" poliūriju nomaina oligūrija, attīstās hiperhidratācija. Hipertensija bieži kļūst nekontrolējama, izraisa strauju redzes pasliktināšanos, akūtu kreisā kambara mazspēju ar plaušu tūsku. Hroniskas nieru mazspējas simptomi šajā stadijā ir šādi: miegainība, muskuļu vājums, slikta dūša, vemšana ar strauju apetītes samazināšanos, bieži vien līdz anoreksijai, caureja (urēmiskais enterokolīts). Raksturīga ir ādas nieze. Novērota asiņošana (deguna, kuņģa-zarnu trakta, dzemdes), sāpes kaulos un mugurkaulā, konvulsīva muskuļu raustīšanās. Terminālā urēmijā tiek konstatēta: amonjaka smaka no mutes, perikardīts, perifērās nervu sistēmas un centrālās nervu sistēmas bojājumi, dekompensētas metaboliskās acidozes simptomi: periodiska elpošana, sekundāra podagra (ar artrītu, tofusiem).

• Nervu sistēmas bojājumi.
  • Agrīni urēmiskās encefalopātijas simptomi: atmiņas zudums, vienkāršu matemātisku darbību veikšanas spēju zudums, miega inversija.
  • Vēlīnā stadijā rodas urēmiska koma. Komas stāvokli hroniskas nieru mazspējas gadījumā izraisa arī citi iemesli: smadzeņu tūska kritiskas hiperhidratācijas vai smagas hipertensijas krīzes dēļ.
  • Cukura diabēta gadījumā hroniskas nieru mazspējas pievienošana palielina hipoglikēmiskas komas risku, jo insulīna metabolisma ātrums samazinās, nierēm saraujoties. Īpaši bīstama diabētiskās nefropātijas gadījumā ir tipisku hipoglikēmijas simptomu neesamība autonomas diabētiskās polineiropātijas dēļ.
  • Perifēro sensormotorisko polineiropātiju raksturo nemierīgo kāju sindroms, parestēzija, dažreiz izteikts muskuļu vājums un arteriālā spiediena diennakts ritma traucējumi. Sensormotoriskās neiropātijas vēlīnajai stadijai raksturīga parēze un sensoriska ataksija.
  • Autonomisko neiropātiju raksturo hemodinamiska nestabilitāte (ortostatiska, intradialītiska hipotensija), samazināta svīšana, sirds "vagālā denervācija" ar aritmijām, pēkšņas sirdsdarbības apstāšanās risks, kuņģa parēze, spēcīga nakts caureja un impotence.
• Metabolisko acidozi ar augstu anjonu deficītu izraisa sulfātu un fosfātu aizture. Turklāt nieru anēmijas un audu hipoksijas apstākļos hroniskas nieru mazspējas gadījumā palielinās laktacidozes attīstības risks. Dekompensētas metaboliskās acidozes gadījumā (ar asins pH samazināšanos) rodas Kusmaula elpošana, citi CNS bojājumu simptomi, līdz pat acidotiskai komai.
• Perikardīts. Urēmisks perikardīts ir hroniskas nieru mazspējas terminālās stadijas simptoms un ir indikācija steidzamai hemodialīzei. Tipiskas ir sāpes krūtīs, bieži vien intensīvas, saistītas ar elpošanu un ķermeņa stāvokļa izmaiņām, ritma traucējumi un perikarda berze. Perikardīts ir nāves cēlonis 3–4 % pacientu ar hronisku nieru mazspēju.
• Elpošanas sistēmas bojājumi hroniskas nieru mazspējas gadījumā. Urēmiska intersticiāla plaušu tūska ("ūdeņaina plauša") ir visbiežākais elpošanas sistēmas bojājums hroniskas nieru mazspējas gadījumā. Ir svarīgi to atšķirt no akūtas kreisā kambara mazspējas un RDS sindroma. Ja pacientiem ar diabētu tiek pievienota hroniska nieru mazspēja, palielinās nekardiogēnas plaušu tūskas risks. Tā kā smaga hiperglikēmija nav saistīta ar osmotisku diurēzi pacientiem ar diabētisku nefropātiju un hronisku nieru mazspēju, attīstošais hiperosmolārs sindroms noved pie kritiskas hipervolēmiskas hiperhidratācijas ar intersticiālu plaušu tūsku. Obstruktīvas miega apnojas sindroms bieži rodas hroniskas nieru mazspējas gadījumā.
• Hronisku nieru mazspēju bieži sarežģī arī akūta bakteriāla pneimonija (stafilokoku, tuberkulozes izraisīta). Tuberkuloze hroniskas nieru mazspējas gadījumā tiek novērota 7–10 reizes biežāk nekā indivīdiem ar normālu nieru darbību.
• Kuņģa-zarnu trakta bojājumi smagas urēmijas gadījumā. Hroniskai nieru mazspējai raksturīgi šādi simptomi: anoreksija, smags dispepsijas sindroms, glosīts, heilīts, stomatīts, cūciņas, bieža caureja. Kuņģa asiņošana ar mirstību, kas pārsniedz 50%, rodas katram 10. dialīzes pacientam kuņģa peptisku čūlu, erozīva ezofagīta, kuņģa-zarnu trakta gļotādas angiodisplāzijas dēļ. Papildu riska faktors zarnu asiņošanai ar perforāciju ir resnās zarnas divertikuloze, kas raksturīga policistisko slimību gadījumā. Urēmisks kuņģa-zarnu trakta bojājums izraisa malabsorbcijas sindromu, ko veicina anoreksija, sekrēcijas traucējumi, vēdera dobuma artēriju ateroskleroze un kuņģa-zarnu trakta autonomā neiropātija.