Hipotireozes simptomi

Primārā hipotireoze, ko galvenokārt pārstāv tās "idiopātiskā" forma, biežāk novērojama sievietēm vecumā no 40 līdz 60 gadiem. Pēdējās desmitgadēs ir pieaudzis visu autoimūno slimību, tostarp hipotireozes, saslimstības līmenis. Šajā sakarā vecuma diapazons ir ievērojami paplašinājies (slimība novērojama bērniem, pusaudžiem un vecāka gadagājuma cilvēkiem), un dzimums ir kļuvis neskaidrs. Hipotireoze gados vecākiem pacientiem ir ieguvusi īpašu nozīmi gan diagnostikas, gan ārstēšanas ziņā, kurā vairākus bieži sastopamus nespecifiskus simptomus var kļūdaini attiecināt uz dabisku ar vecumu saistītu involūciju vai orgānu patoloģiju.

Smagas hipotireozes simptomi ir ļoti polimorfi, un pacientiem ir daudz sūdzību: letarģija, lēnums, ātrs nogurums un samazināta darbspēja, miegainība dienā un miega traucējumi naktī, atmiņas traucējumi, sausa āda, sejas un ekstremitāšu pietūkums, trausli un svītraini nagi, matu izkrišana, svara pieaugums, parestēzija, bieži vien stipras vai niecīgas menstruācijas, dažreiz amenoreja. Daudzi atzīmē pastāvīgas sāpes muguras lejasdaļā, taču šis simptoms izzūd efektīvas vairogdziedzera terapijas rezultātā, nepiesaista ārstu uzmanību un parasti tiek uzskatīts par osteohondrozes izpausmi.

Hipotireozes simptomu smagums un attīstības ātrums ir atkarīgs no slimības cēloņa, vairogdziedzera nepietiekamības pakāpes un pacienta individuālajām īpašībām. Pilnīga tiroidektomija noved pie straujas hipotireozes attīstības. Tomēr pat pēc subtotālas operācijas hipotireoze attīstās pirmajā gadā vai vēlāk 5–30 % operēto pacientu. Viens no tās cēloņiem var būt antitireoīdo antivielu klātbūtne.

Sākotnējās slimības izpausmes raksturo niecīgi un nespecifiski simptomi (vājums, ātrs nogurums, samazināta darbspēja, sāpes sirdī utt.), un pacientus ilgstoši var neveiksmīgi novērot "cerebrālās sklerozes", "pielonefrīta", "anēmijas", "stenokardijas", "depresijas", "osteohondrozes" utt. gadījumā. Smagas hipotireozes gadījumā pacientu izskats ir ļoti raksturīgs: periorbitāla tūska, bāla, pietūkusi un maskai līdzīga seja. Tūskainas un palielinātas sejas iezīmes dažreiz atgādina akromegaloīdu. Pacienti dreb un ietin sevi siltās drēbēs pat augstā apkārtējās vides temperatūrā, jo zema bazālā vielmaiņa, traucēta termoregulācija ar siltuma zudumu pārsvaru pār siltuma ražošanu samazina toleranci pret aukstumu. Perifērās asinsrites palēnināšanās, kas bieži vien pavada anēmiju un specifisku tūsku, padara ādu bālu, stīvu, aukstu uz tausti. Līdz ar to dažiem pacientiem (sievietēm) uz vispārēja bāluma fona vaigiem parādās spilgts, ierobežots sārtums. Āda ir sausa, lobās, ar keratinizācijas zonām, īpaši uz pēdām, apakšstilbu priekšējās virsmas, ceļgaliem, elkoņiem.

Balss saišu un mēles pietūkums izraisa lēnu, neskaidru runu, un balss tembrs kļūst zemāks un rupjāks. Mēles skaļums palielinās, un uz tās sānu virsmām parādās zobu nospiedumi un iespiedumi. Mēles un balss saišu palielināšanās izraisa miega apnojas epizodes. Dzirde bieži pasliktinās vidusauss pietūkuma dēļ. Mati kļūst trausli un sausi, tie kļūst plānāki uz galvas, padusēs, kaunuma rajonā un uzacu ārējā trešdaļā. Samazinās tauku un sviedru dziedzeru sekrēcija, un bieži tiek novērota ādas dzeltēšana, visbiežāk plankumu veidā uz plaukstu virsmas pārmērīga beta-karotīna daudzuma dēļ, kas aknās lēnām pārvēršas par A vitamīnu. Šajā sakarā dažreiz kļūdaini tiek diagnosticēts hronisks hepatīts. Tiek novērota mialģija, samazināts muskuļu spēks un paaugstināts muskuļu nogurums, īpaši proksimālajās grupās. Muskuļu sāpes, krampji un lēna relaksācija ir visbiežāk sastopamās hipotireozes miopātijas izpausmes, un to smagums ir proporcionāls hipotireozes smagumam. Palielinās muskuļu masa, muskuļi kļūst blīvi, stīvi, labi konturēti. Rodas tā sauktā muskuļu pseidohipertrofija.

Kaulu bojājumi pieaugušajiem hipotireozes gadījumā nav raksturīgi. Vidēji smaga osteoporoze attīstās tikai ilgstošas un smagas gaitas gadījumā. Pēc pilnīgas tireoīdektomijas var rasties minerālvielu satura samazināšanās kaulu audos, acīmredzot kalcitonīna deficīta dēļ. Pusaudžiem un pacientiem ar hipotireozi kopš bērnības, bet nepietiekami ārstētiem, var būt epifizeālās pārkaulošanās defekts, "kaulu" vecuma atpalicība no hronoloģiskā, lineārās augšanas palēnināšanās un ekstremitāšu saīsināšanās. Bieži tiek novērotas artralģijas, artropātijas, sinovīts un artroze. Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi ir ļoti dažādi. Miokarda bojājumi ar sekojošu hipotireozes sirds attīstību parādās jau slimības sākumposmā. Pacientus traucē elpas trūkums, kas pastiprinās pat pie nelielas fiziskas slodzes, diskomforts un sāpes sirdī un aiz krūšu kaula. Atšķirībā no patiesas stenokardijas, tās bieži vien nav saistītas ar fizisku slodzi un ne vienmēr atvieglo nitroglicerīns, taču šī atšķirība nevar būt uzticams diferenciāldiagnostikas kritērijs. Specifiskas miokarda izmaiņas (tūska, pietūkums, muskuļu deģenerācija utt.) vājina tā kontraktilitāti, izraisot izsviedes tilpuma samazināšanos, sirds izsviedes tilpuma samazināšanos kopumā, cirkulējošā asins tilpuma samazināšanos un asinsrites laika palielināšanos. Miokarda, perikarda bojājumi un dobumu tonogēna paplašināšanās palielina sirds tilpumu, ko klīniski raksturo perkusijas un radioloģiskās tās robežu paplašināšanās pazīmes. Sirds pulsācija vājinās, toņu sonoritāte ir apslāpēta.

Bradikardija ar nelielu un klusu pulsu ir tipisks hipotireozes simptoms. Tā novērojama 30–60% gadījumu. Ievērojamai daļai pacientu pulss ir normas robežās, un aptuveni 10% ir tahikardija. Zems skābekļa metabolisma līdzsvars orgānos un audos un šajā sakarā arteriovenozās skābekļa satura atšķirības relatīvā saglabāšanās ierobežo sirds un asinsvadu nepietiekamības mehānismus. Nepietiekamas terapeitiskās vairogdziedzera hormonu devas, kas palielina skābekļa izmantošanu, var to provocēt, īpaši gados vecākiem pacientiem. Ritma traucējumi ir ļoti reti, bet var parādīties saistībā ar vairogdziedzera terapiju. Asinsspiediens var būt zems, normāls un paaugstināts. Arteriālā hipertensija, pēc dažādu autoru domām, tiek novērota 10–50% pacientu. Efektīvas vairogdziedzera terapijas ietekmē tā var samazināties un pat izzust.

Plaši statistikas pētījumi liecina, ka ar vecumu saistīta pakāpeniska asinsspiediena paaugstināšanās ir izteiktāka hipotireozes pacientiem nekā indivīdiem ar normālu vairogdziedzera darbību. Šajā sakarā hipotireozi var uzskatīt par hipertensijas attīstības riska faktoru. To apliecina arī posttireotoksiskās hipertensijas sindroms, kas rodas pēc DTG operācijas. Tomēr tradicionālā ideja par hipotireozes aterogēno efektu, kas paātrina aterosklerozes, hipertensijas un išēmiskās sirds slimības attīstību, mūsdienās tiek uztverta neviennozīmīgi.

Endokrinologu novērojumos hipertensija tika atklāta 14 no 47 pacientiem (29%). Pacientu vidējais vecums bija 46–52 gadi. Lielākā daļa no viņiem bija neveiksmīgi ārstēti no hipertensijas terapeitiskajās un kardioloģijas slimnīcās. Dažiem pacientiem hipertensija bija ļoti augsta (220/140 mm Hg). Tā kā veiksmīgas terapijas rezultātā hipotireozes simptomi mazinājās, lielākajai daļai pacientu hipertensija samazinājās vai normalizējās. Jāatzīmē, ka vairogdziedzera terapijas hipotensīvā iedarbība izpaužas diezgan ātri no tās uzsākšanas brīža un ilgi pirms pilnīgas vairogdziedzera nepietiekamības kompensācijas sākuma. Pēdējais izslēdz saistību starp hipotireozi izraisītu hipertensiju un dziļām strukturālām izmaiņām miokardā un asinsvados. Tomēr gados vecākiem cilvēkiem ar dabisku aterosklerozes attīstību hipotensīvā iedarbība ir neliela un nestabila. Smaga hipertensija, kas maskē un "atspiež" hipotireozes simptomus, ir viens no biežākajiem hipotireozes savlaicīgas diagnostikas un vairogdziedzera zāļu izrakstīšanas iemesliem.

Atbilstošas vairogdziedzera terapijas procesā dažāda vecuma cilvēkiem ar un bez hipertensijas bieži izzūd sāpes krūtīs, kas jau sen tiek uzskatītas par stenokardiju. Acīmredzot hipotireozes gadījumā novērojami divi klīniski grūti atšķirami sāpju veidi: patiesi koronārās (īpaši gados vecākiem cilvēkiem), kas var pastiprināties un kļūt biežākas pat ar ļoti rūpīgu vairogdziedzera terapiju, un vielmaiņas sāpes, kas ārstēšanas laikā izzūd.

Viens no raksturīgajiem simptomiem 30–80 % pacientu ir šķidruma klātbūtne perikardā. Perikarda izsvīduma tilpums var būt neliels (15–20 ml) un ievērojams (100–150 ml). Šķidrums uzkrājas lēni un pakāpeniski, un tik nopietns simptoms kā sirds tamponāde ir ārkārtīgi reti sastopams. Perikardīts var būt kombinēts ar citām hipotireozes poliserozīta izpausmēm – hidrotoraksu, ascītu, kas raksturīgs autoimūniem bojājumiem ar smagu autoagresiju. Smaga poliserozīta gadījumā citi hipotireozes simptomi var nebūt tik acīmredzami. Ir novērojumi, kas dokumentēti efektīvas ārstēšanas laikā, kad izsvīdums serozās membrānās bija vienīgā hipotireozes izpausme. Tiek uzskatīts, ka pastāv zināma paralēlisms starp hipotireozes smagumu, paaugstinātu kreatīna fosfokināzes līmeni asinīs un perikarda izsvīduma klātbūtni. Jutīgākā un uzticamākā metode perikarda šķidruma noteikšanai ir ehokardiogrāfija, kas ļauj reģistrēt arī tā samazināšanos, kas novērota pēc vairākiem mēnešiem un dažreiz gadiem ilgas atbilstošas ārstēšanas. Metaboliskie procesi miokardā, perikarda simptomi, īpaši izsvīduma klātbūtnē, un hipoksija veido EKG izmaiņu kompleksu, galvenokārt nespecifisku. Aptuveni trešdaļai pacientu tiek novērota zema sprieguma elektrokardiogramma. Bieži novērotajai kuņģa kompleksa terminālās daļas deformācijai (T viļņa samazināšanās, bifāziskums un inversija) nav diagnostiskas vērtības, jo tās ir ne mazāk raksturīgas koronārajai aterosklerozei. Šīs izmaiņas kombinācijā ar sāpju sindromu un dažreiz ar arteriālu hipertensiju noved pie išēmiskas sirds slimības pārdiagnostikas. Vislabākais pierādījums to vielmaiņas raksturam ir sāpju izzušana un pozitīva EKG dinamika ārstēšanas laikā.

Elpošanas sistēmas anomālijām raksturīga muskuļu koordinācijas traucējumi, centrālās regulācijas traucējumi, alveolāra hipoventilācija, hipoksija, hiperkapnija un elpošanas ceļu gļotādas tūska. Pacientiem ir nosliece uz bronhītu un pneimoniju, kam raksturīga lēna, ilgstoša gaita, dažreiz bez temperatūras reakcijām.

Pastāv vairāki kuņģa-zarnu trakta traucējumi: apetītes zudums, slikta dūša, vēdera uzpūšanās, aizcietējums. Samazināts zarnu muskuļu un žultsvadu tonuss noved pie žults stagnācijas žultspūslī un veicina akmeņu veidošanos, megakolona attīstību un dažreiz zarnu nosprostojumu ar "akūta vēdera" ainu.

Nieru šķidruma izdalīšanās samazinās gan zemas perifērās hemodinamikas, gan paaugstināta vazopresīna līmeņa dēļ; urīnceļu atonija veicina infekciju. Reizēm var rasties viegla proteinūrija, samazināta filtrācija un samazināta nieru asins plūsma. Smagu nieru hemodinamikas traucējumu parasti nav.

Perifērās nervu sistēmas traucējumi izpaužas kā parestēzija, neiralģija, cīpslu refleksu palēnināšanās; hipotireozes gadījumā palēninās impulsu pārešanas ātrums pa Ahilleja cīpslu. Polineiropātijas simptomi var būt ne tikai acīmredzamas hipotireozes, bet arī latentas hipotireozes gadījumā.

Visiem pacientiem ir zināma pakāpe garīgās veselības traucējumu, un dažreiz tie dominē klīniskajos simptomos. Tipiski simptomi ir letarģija, apātija, atmiņas traucējumi un vienaldzība pret apkārtējo vidi; samazinās koncentrēšanās spējas, uztvere un reakcija. Miegs ir izkropļots, un pacientus traucē miegainība dienā un bezmiegs naktī. Līdz ar garīgo vienaldzību var būt paaugstināta aizkaitināmība un nervozitāte. Ja slimība ilgstoši netiek ārstēta, attīstās smags hipotireozes hronisks psihosindroms, tostarp psihozes, kas pēc struktūras ir tuvas endogēnām psihozēm (šizofrēnijai līdzīga, mānijas-depresīvā psihoze utt.).

Hipotireoze var būt saistīta ar dažām vai citām oftalmopātijas izpausmēm, taču tās ir daudz retāk sastopamas nekā ar tireotoksikozi un tām nav tendence progresēt. Parasti tiek novērota periorbitāla tūska, ptoze un refrakcijas anomālijas. Izmaiņas redzes nervā un tīklenes tūska ir ļoti reti.

Asins slimības dažādās pakāpēs ir konstatētas 60–70 % pacientu. Ahlorhidrija, samazināta dzelzs, B12 vitamīna un folskābes uzsūkšanās kuņģa-zarnu traktā un vielmaiņas procesu kavēšana kaulu smadzenēs ir "tireogēno" anēmiju pamatā, kas var būt hipohromas, normohromas un pat hiperhromas. Autoimūnas ģenēzes anēmijas pavada smagas autoimūnas hipotireozes formas; šajā gadījumā var būt disproteinēmija un kopējā olbaltumvielu daudzuma samazināšanās asinīs, jo tās izdalās no asinsvadu gultnes palielinātas asinsvadu caurlaidības rezultātā. Pacientiem ir nosliece uz hiperkoagulācijas procesiem paaugstinātas plazmas tolerances pret heparīnu un brīvā fibrinogēna līmeņa paaugstināšanās dēļ.

Cukura līmenis asinīs tukšā dūšā parasti ir normāls vai nedaudz pazemināts. Pat hipoglikēmiskas komas ir aprakstītas kā retas komplikācijas. Lēnās glikozes uzsūkšanās zarnās un tās izmantošanas dēļ glikēmijas līkne slodzes laikā var būt saplacināta. Cukura diabēta un hipotireozes kombinācija ir reta, parasti ar poliendokrīniem autoimūniem bojājumiem. Hipotireozes dekompensācijas gadījumā pacientiem ar cukura diabētu nepieciešamība pēc insulīna var samazināties, bet pilnīgas aizstājterapijas apstākļos tā var palielināties.

Hipotireozi pavada holesterīna sintēzes palielināšanās (tā līmenis dažreiz paaugstinās līdz 12–14 mmol/l) un katabolisma samazināšanās; metabolisma un hilomikronu klīrensa ātruma kavēšana, kopējā triglicerīdu un zema blīvuma lipoproteīnu triglicerīdu daudzuma palielināšanās. Tajā pašā laikā vairākiem pacientiem lipīdu spektrs nav būtiski traucēts, un holesterīna saturs asinīs saglabājas normāls.

Pēdējos gados ir atjaunojusies interese par primārās hipotireozes galaktorejas-amenorejas sindromu. Ir pieaudzis šīs patoloģijas diagnostikas līmenis un diferenciācija no citiem sindromiem ar primāru centrālās prolaktīna un gonadotropīnu regulācijas un sekrēcijas traucējumu (Kiari-Frommela sindroms, Forbesa-Albraita sindroms u.c.), kuriem klīniskajā ainā ir daudz kas līdzīgs, bet patogenezē fundamentāli atšķiras. Sindroma īpatnības ļāva to izolēt klīniskā formā, kas pazīstama kā Van Vika-Hennesa-Rosa sindroms.

1960. gadā Dž. Dž. Van Vaiks un M. M. Gramba ziņoja par neparastu primārās hipotireozes gaitu 3 meitenēm (7, 8 un 12 gadu vecumā), kas kombinējās ar makromastiju, galaktoreju un seksuālu disfunkciju (priekšlaicīgas menstruācijas un metrorāģija bez kaunuma apmatojuma). Ievērojot vispārējā stāvokļa normalizēšanos un priekšlaicīgas seksuālās attīstības simptomu regresiju, atgriežoties pirmspubertātes stāvoklī, galaktorejas izbeigšanos un iepriekš palielinātās turku sēnes struktūras un izmēra atjaunošanos vairogdziedzera terapijas rezultātā, autori ierosināja patoģenētisku nespecifiskas hormonālas "krustošanās" koncepciju, kas līdz pat šai dienai nav zaudējusi savu nozīmi. Viņi arī norādīja uz sekundāru mehānismu hipofīzes adenomas attīstībai ilgstoši neārstētas miksedēmas gadījumā. U. Henness un F. Ross novēroja primārās hipotireozes pēcdzemdību gaitu ar laktoreju un amenoreju, un dažreiz metrorāģiju, bet bez izmaiņām turku sēklās. Apspriežot hormonālās "krustošanās" mehānismus hipofīzes līmenī, kad vairogdziedzera hormonu perifērā līmeņa pazemināšanās, stimulējot TRH, palielina ne tikai TSH, bet arī prolaktīna izdalīšanos, autori pieņēma, ka līdztekus stimulācijas efektam notiek gan prolaktīna inhibējošā faktora (PIF), gan LH atbrīvojošā faktora nomākšana. Pēdējais traucē gonadotropīnu un dzimumhormonu sekrēciju. "Krustošanā" var būt iesaistīti arī netradicionāli savienojumi, piemēram, hiperpigmentācija melanīna stimulējošā hormona pārpalikuma dēļ un metrorāģija gonadotropīnu pārpalikuma rezultātā.

Van Vika-Hennesa-Rosa sindroms (autoru uzskaitījums šajā secībā atbilst hronoloģijai) ir primāras hipotireozes, galaktorejas, amenorejas vai citu menstruālā cikla traucējumu kombinācija ar vai bez hipofīzes adenomas. Sindroms ietver juvenīlo Van Vika variantu (kam piemīt dažas ar vecumu saistītas pazīmes, kad daži nobriešanas parametri ir priekšā vecumam, bet daži nav) un pēcdzemdību Hennesa-Rosa variantu. "Šķērsošanas" sindroms norāda uz hipotalāma un hipofīzes negatīvās atgriezeniskās saites mehānismu šauras specializācijas neesamību. Hipofīze var strauji palielināt ne tikai TSH, bet arī prolaktīna (PRL), kā arī STH rezerves, kas visdemonstratīvāk izpaužas tireoliberīna testā. Acīmredzot šis sindroms attīstās pacientiem ar primāru hipotireozi, kad perifēro vairogdziedzera hormonu līmeņa pazemināšanās noved pie visas laktogēnās sistēmas (TRH, TSH, PRL) ārkārtējas slodzes. Tas pats tireotrofu un laktotrofu kombinētās centrālās hiperaktivitātes mehānisms, izmantojot to hiperplāziju un adenomatozo transformāciju, stimulē sekundāru hipofīzes adenomu biežāk nekā vispārējā pacientu grupā ar primāru hipotireozi. Ilgstoši neārstētiem pacientiem hipofīzes adenoma var iegūt autonomijas pazīmes un nereaģēt ne uz TRH, ne perifēro hormonu līmeni. Radioloģiski un ar datorskenēšanas palīdzību tiek atklātas hipofīzes adenomas, dažos gadījumos sniedzoties ārpus turka stumbra. Bieži tiek novēroti redzes lauku defekti, galvenokārt centrālā (hiazmas saspiešana). Redzes lauka defektu korekcija un dažreiz dažu hipofīzes adenomas radioloģisko simptomu regresija notiek pēc vairāku mēnešu vai gadu ilgas vairogdziedzera terapijas. Slimību provocē grūtniecība un jo īpaši dzemdības ar to dabisko fizioloģisko hiperprolaktinēmiju un gonadotropīnu cikliskuma nomākšanu. Pēc dzemdībām summējas patoloģiska galaktoreja, ko izraisa hipotireoze un kas ilgu laiku varēja būt latenta, un fizioloģiska, pēcdzemdību galaktoreja. Šāda situācija noved pie hipotireozes izpausmes un, no otras puses, maskē slimības patieso būtību, sarežģot savlaicīgu diagnostiku. Pēcdzemdību gaita un hipotireozes simptomi imitē panhipopitualismu, bet pats laktācijas un hiperprolaktinēmijas fakts to izslēdz.

Nav būtisku klīnisku atšķirību starp izteiktām primārās un sekundārās hipotireozes formām. Tomēr bazālās, nestimulētās vairogdziedzera hormonu sekrēcijas klātbūtne vairogdziedzerī nedaudz mīkstina sekundārās hipotireozes klīniskās izpausmes. Klasiskā sekundārās vairogdziedzera nepietiekamības forma ir hipotireoze pacientiem ar pēcdzemdību panhipopitualismu (Šīhana sindromu). Vairogdziedzera nepietiekamība dažādu hipotalāma-hipofīzes slimību (hipofīzes pundurisma, akromegālijas, adipoģenitālās distrofijas) gadījumā tiek kombinēta ar augšanas traucējumiem, seksuālo attīstību, lipīdu metabolisma patoloģiju, bezcukura diabētu.

Smagākā, bieži vien letālā hipotireozes komplikācija ir hipotireoze. Šī komplikācija parasti rodas gados vecākām sievietēm ar nediagnosticētu vai ilgstoši neārstētu, kā arī slikti ārstētu hipotireozi. Provocējošie faktori: atdzišana, īpaši kombinācijā ar fizisku neaktivitāti, sirds un asinsvadu mazspēju, miokarda infarktu, akūtām infekcijām, psihoemocionālu un muskuļu pārslodzi, dažādām slimībām un stāvokļiem, kas veicina hipotermiju, proti, kuņģa-zarnu trakta un cita veida asiņošanu, intoksikāciju (alkohols, anestēzija, anestēzijas līdzekļi, barbiturāti, opiāti, trankvilizatori utt.). Svarīgākās klīniskās pazīmes: sausa, bāla-ikteriska, auksta āda, dažreiz ar hemorāģiskiem izsitumiem, bradikardija, hipotensija, paātrināta elpošana, oligūrija, samazināti un pat izzušana cīpslu refleksi. Hipotireoze ar šķidruma uzkrāšanos perikardā, pleirā un vēdera dobumā, kas pavada vissmagākās hipotireozes formas, kombinācijā ar patiesu sirds un asinsvadu mazspēju, kas reti novērojama hipotireozes gadījumā un biežāk komā, rada zināmas diferenciāldiagnostikas grūtības. Laboratoriskie izmeklējumi atklāj hipoksiju, hiperkapniju, hipoglikēmiju, hiponatriēmiju, acidozi (arī paaugstināta pienskābes līmeņa dēļ), augstu holesterīna līmeni un lipīdu spektra traucējumus, paaugstinātu hematokrītu un asins viskozitāti. Zems vairogdziedzera hormonu (T3, T4) līmenis asinīs un augsts TSH līmenis var būt izšķiroši svarīgi diagnozes noteikšanā _, taču _steidzama šo izmeklējumu veikšana ne vienmēr ir iespējama.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]