Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Hipoproliferatīvās anēmijas: cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 05.07.2025
Hipoproliferatīvas anēmijas rodas eritropoetīna (EPO) deficīta vai samazinātas atbildes reakcijas uz to rezultātā; tās parasti ir normohromas un normocitāras. Nieru slimības, vielmaiņas slimības un endokrīnās slimības ir visbiežāk sastopamie šāda veida anēmijas cēloņi. Ārstēšanas mērķis ir koriģēt pamatslimību, dažreiz lietojot eritropoetīnu.
Hipoproliferācija ir visizplatītākais anēmijas mehānisms nieru slimību, hipometabolisko stāvokļu vai endokrīnās mazspējas (piemēram, hipotireozes, hipopituitārisma) un hipoproteinēmijas gadījumā. Anēmijas mehānisms ir saistīts vai nu ar nepietiekamu eritropoetīna efektivitāti, vai ar nepietiekamu tā veidošanos. Hipometaboliskos stāvokļos ir arī nepietiekama kaulu smadzeņu reakcija uz eritropoetīnu.
Anēmija nieru slimību gadījumā
Nepietiekama eritropoetīna ražošana nierēs un anēmijas smagums korelē ar nieru disfunkcijas progresēšanu. Anēmija rodas, ja kreatinīna klīrenss ir mazāks par 45 ml/min. Glomerulārā aparāta traucējumi (piemēram, amiloidozes, diabētiskās nefropātijas fonā) parasti izpaužas ar visizteiktāko anēmiju atbilstoši to ekskrēcijas nepietiekamības pakāpei.
Termins "anēmija nieru slimības dēļ" atspoguļo tikai to, ka anēmijas cēlonis ir eritropoetīna līmeņa pazemināšanās, bet citi mehānismi var palielināt tās intensitāti. Urēmijas gadījumā var attīstīties mērena hemolīze, kuras mehānisms nav pilnībā izprasts. Reti sastopama sarkano asinsķermenīšu fragmentācija (traumatiska hemolītiskā anēmija), kas rodas, ja tiek bojāts renovaskulārais endotēlijs (piemēram, ļaundabīgas hipertensijas, poliartrīta nodoza vai akūtas kortikālas nekrozes gadījumā). Traumatiska hemolīze bērniem var būt akūta, bieži letāla, un to sauc par hemolītiski urēmisko sindromu.
Diagnoze pamatojas uz nieru mazspējas, normocitāras anēmijas, retikulocitopēnijas klātbūtni perifērajās asinīs un nepietiekamu eritroīdo hiperplāziju dotajai anēmijas pakāpei. Eritrocītu fragmentācija perifēro asiņu uztriepē, īpaši kombinējot ar trombocitopēniju, liecina par traumatiskas hemolīzes klātbūtni.
Terapijas mērķis ir uzlabot nieru darbību un palielināt sarkano asinsķermenīšu veidošanos. Normalizējoties nieru darbībai, pakāpeniski normalizējas arī anēmija. Pacientiem, kuriem tiek veikta ilgstoša dialīze, eritropoēze var uzlaboties, bet pilnīga normalizēšanās tiek panākta reti. Izvēles ārstēšana ir eritropoetīns devā 50 līdz 100 V/kg intravenozi vai subkutāni 3 reizes nedēļā kopā ar dzelzi. Gandrīz visos gadījumos maksimālais sarkano asinsķermenīšu līmeņa pieaugums tiek sasniegts 8 līdz 12 nedēļu laikā. Pēc tam var ievadīt samazinātas eritropoetīna devas (aptuveni 1/2 no sākotnējās devas) 1 līdz 3 reizes nedēļā. Asins pārliešana parasti nav nepieciešama.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Citas hipoproliferatīvas anēmijas
Citu hipoproliferatīvu normohromu, normocitāru anēmiju klīniskās un laboratoriskās pazīmes ir līdzīgas nieru slimību pazīmēm. Anēmijas mehānisms olbaltumvielu deficīta gadījumā var būt saistīts ar vispārēju hipometabolismu, kas var samazināt kaulu smadzeņu reakciju uz eritropoetīnu. Olbaltumvielu loma asinsradē joprojām nav skaidra.