Hipoksija

Hipoksija ir skābekļa deficīts, stāvoklis, kas rodas, ja organisma audiem nav pietiekamas skābekļa piegādes vai ir traucēta tā izmantošana bioloģiskās oksidācijas procesā, pavada daudzus patoloģiskus stāvokļus, ir to patogenēzes sastāvdaļa un klīniski izpaužas kā hipoksiskais sindroms, kura pamatā ir hipoksēmija. Ceram, ka esat sapratuši terminoloģiju: hipoksija ir skābekļa piegādes trūkums audiem, hipoksēmija ir nepietiekams skābekļa saturs asinīs. Metabolisma traucējumi rodas membrānu līmenī: alveolas - asinis; asinis - šūnu membrāna; skābekļa apmaiņa audos.

Barkrofta klasifikācija (1925) ir plaši pielietota; vēlākās klasifikācijas ir alternatīvas tikai terminoloģijā, bet būtība ir tāda pati.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hipoksijas veidi

Hipoksēmija pēc tās ģenēzes ir iedalīta 4 veidos:

1. elpošanas hipoksija, ko izraisa plaušu ventilācijas un gāzu apmaiņas traucējumi alveolu kapilāro membrānu līmenī;
2. hemiskā hipoksija, ko izraisa traucēta skābekļa transportēšana uz audiem anēmijas vai hemoglobīna saistīšanās dēļ (CO saindēšanās, cianīda saindēšanās);
3. asinsrites hipoksija, ko izraisa asinsrites, mikrocirkulācijas un gāzu apmaiņas traucējumi asins un audu līmenī;
4. Kombinētas ģenēzes hipoksija, kad ir klātesoši visi trīs pirmie hipoksēmijas komponenti. Atkarībā no attīstības ātruma un ilguma izšķir: fulminantu, akūtu, subakūtu un hronisku hipoksēmiju.

Elpošanas ceļu hipoksiju var izraisīt ārēji faktori, ko izraisa: skābekļa parciālā spiediena samazināšanās ārējā vidē, atrodoties retinātā atmosfērā, piemēram, augstumā (ko raksturo De Acosta sindroma attīstība - elpas trūkums, paātrināta elpošana, cianoze, reibonis, galvassāpes, dzirdes, redzes un apziņas traucējumi); hiperkapniski stāvokļi (ar pārmērīgu oglekļa dioksīda daudzumu atmosfērā) slēgtās telpās, raktuvēs utt. ar sliktu ventilāciju, jo hiperkapnija pati par sevi neizraisa gāzu apmaiņas traucējumus, gluži pretēji, tā uzlabo smadzeņu asinsriti un miokarda asinsapgādi, bet ar skābekļa trūkumu noved pie acidozes attīstības; hipokapniski stāvokļi, kas attīstās ar plaušu hiperventilāciju pastiprinātas un biežas elpošanas dēļ, kā rezultātā no asinīm tiek izskalots oglekļa dioksīds, attīstoties alkalozei, kamēr elpošanas centrs tiek nomākts. Iekšējos faktorus var izraisīt: alveolāra hipoventilācija asfiksijas, iekaisuma procesu, bronhu spazmu, svešķermeņu dēļ; plaušu elpošanas virsmas samazināšanās alveolārās virsmaktīvās vielas iznīcināšanas dēļ, pneimotorakss, pneimonija; Elpošanas mehānikas patoloģija ribu karkasa struktūras traucējumu, diafragmas bojājumu, elpošanas muskuļu spazmas dēļ; centrālās regulācijas traucējumi elpošanas centra bojājumu dēļ traumas, smadzeņu slimības vai ķīmisku vielu izraisītas nomākšanas dēļ.

Asinsrites hipoksija rodas sirds un asinsvadu mazspējas gadījumā, kad samazinās asins plūsma visos orgānos un audos, vai lokālas asins plūsmas samazināšanās gadījumā, ko izraisa angiospazma, eritrocītu stāze, trombu veidošanās, arteriovenoza šuntēšana utt.

Hēmisko hipoksēmiju nosaka cirkulējošā hemoglobīna līmeņa samazināšanās anēmijas vai hemoglobīna blokādes dēļ ar toksiskām vielām, piemēram, oglekļa monoksīdu, cianīdiem, luizītu utt.

Atsevišķā formā hipoksēmija ir ārkārtīgi reta, jo tās visas ir saistītas ar patogēnu ķēdi, tikai viens no veidiem ir sprūda faktors, izraisot citu pievienošanos. Piemērs ir akūts asins zudums: hemiskais komponents izraisa asinsrites traucējumus, kas savukārt veido "šoka" plaušu stāvokli ar elpošanas komponenta "elpošanas distresa sindroma" attīstību.

Zibens hipoksijas formas, piemēram, saindēšanās ar cianīdu, neizraisa hipoksiskā sindroma klīniskas izpausmes, jo nāve iestājas uzreiz; turklāt saindēšanās ar oglekļa monoksīdu un cianīdu gadījumā saistītais hemoglobīns piešķir ādai rozā, “veselīgu” krāsu.

Akūtā formā (no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām) attīstās agonālais sindroms, kas izpaužas kā visu orgānu un sistēmu funkciju dekompensācija, un, galvenokārt, elpošana, sirdsdarbība un smadzenes, jo smadzeņu audi ir visjutīgākie pret hipoksiju.

Subakūtā (līdz pat vairākām dienām vai nedēļām) un hroniskā, kas ilgst mēnešiem un gadiem, veidojas izteikta hipoksiskā sindroma klīniskā aina. Šajā gadījumā vispirms cieš arī smadzenes. Attīstās dažādas neiroloģiskas un garīgas pārmaiņas, dominējot vispārējiem smadzeņu simptomiem un difūzai centrālās nervu sistēmas disfunkcijai.

Sākotnēji tiek traucēta aktīva iekšējā inhibīcija: attīstās uzbudinājums un eiforija, samazinās kritisks sava stāvokļa novērtējums, parādās motora nemiers. Pēc tam, un dažreiz sākotnēji, parādās smadzeņu garozas depresijas simptomi: letarģija, miegainība, troksnis ausīs, galvassāpes, reibonis, vispārēja inhibīcija, līdz pat apziņas traucējumiem. Var būt krampji, piespiedu urinēšana un defekācija. Dažreiz apziņa noskaidrojas, bet inhibīcija saglabājas. Pakāpeniski pastiprinās kraniocerebrālās un perifērās inervācijas traucējumi, veidojas fokālie simptomi.

Ar ilgstošu smadzeņu hipoksiju pakāpeniski attīstās garīgi traucējumi: delīrijs, Korsakova sindroms, demence utt.

Krampji un hiperkinēze hipoksijas laikā izpaužas dažādos veidos. Krampji parasti rodas ārēja stimula ietekmē, visbiežāk tie rodas mioklonusa veidā: tie sākas sejā, rokās, pēc tam tiek iesaistīti arī citi ekstremitāšu un vēdera muskuļi. Dažreiz, ar ekstensoru hipertonismu, veidojas opistotonuss. Krampji, tāpat kā stingumkrampju gadījumā, ir toniski un kloniski, bet atšķirībā no tā procesā ir iesaistīti mazi muskuļi (stingumkrampju gadījumā kājas un rokas ir brīvas), vienmēr ir apziņas traucējumi (stingumkrampju gadījumā tie saglabājas).

No citu orgānu un sistēmu puses vispirms tiek konstatēta disfunkcija, pēc tam attīstās sirds un asinsvadu sistēmas nomākums, elpošana, nieru un aknu mazspēja, ko izraisa hipoksisku taukaino, granulēto, vakuolāro distrofiju veidošanās. Biežāk attīstās vairāku orgānu mazspējas komplekss. Ja hipoksiju neaptur, process nonāk atonālā stāvoklī.

Diagnostikai papildus vispārējai klīniskajai pārbaudei jāietver arī asins skābju-bāzes līdzsvara pētījums. Neapšaubāmi, tas ir iespējams un nepieciešams darīt tikai reanimācijas un intensīvās terapijas nodaļas apstākļos, un hipoksijas ārstēšanu jāveic reanimācijas speciālistam.