Augļa un jaundzimušā hipoksija

Augļa hipoksija ir stāvoklis, kam raksturīgs samazināts skābekļa līmenis, kas izraisa augļa attīstības traucējumus un palielina perinatālās un zīdaiņu mirstības risku. [ 1 ] Patiešām, augļa hipoksija ir 23% jaundzimušo nāves gadījumu cēlonis visā pasaulē. [ 2 ] Visbiežāk sastopamie riska faktori, kas izraisa augļa hipoksiju, ir placentas nepietiekamība, preeklampsija, nabassaites trauma un mātes faktori, piemēram, smēķēšana, sirds, nieru vai plaušu disfunkcija. [ 3 ]

Prenatālo hipoksiju var iedalīt trīs veidos: preplacentālā, uteroplacentālā un postplacentālā. Preplacentārā hipoksija ietekmē gan augli, gan māti, atšķirībā no postplacentālās hipoksijas, kas bojā tikai augli. Tā vietā uteroplacentālo hipoksiju raksturo izmaiņas uteroplacentārajā asinsritē.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Augļa hipoksijas epidemioloģija

Kopējais augļa hipoksijas sastopamības biežums Eiropas slimnīcās ievērojami atšķiras, svārstoties no 0,06 līdz 2,8% ( Giannopoulou et al., 2018 ). Hipoksija un tās sekas grūtniecības un dzemdību laikā ir galvenie perinatālās saslimstības un mirstības cēloņi.

Ņemot vērā vispārēju perinatālās mirstības samazināšanos, augļa hipoksijas rezultātā ir palielinājusies smadzeņu patoloģiju sastopamība, kas bieži noved pie smagas bērnu neiroloģiskas invaliditātes.

Priekšlaicīgi dzimušiem un jaundzimušiem bērniem ar morfoloģisku un funkcionālu nenobriedumu hipoksija attīstās 10–15 reizes biežāk, un tai ir mazāk labvēlīga gaita un iznākums.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Augļa hipoksijas cēloņi

Ārkārtīgi liels skaits komplikāciju grūtniecības un dzemdību laikā, kā arī iemesli, kas nav saistīti ar grūtniecību, noved pie skābekļa deficīta auglim un jaundzimušajam.

Visus pirmsdzemdību, intranatālās un perinatālās augļa hipoksijas cēloņus var nosacīti iedalīt piecās grupās.

1. Pirmā cēloņu grupa ir saistīta ar placentas patoloģiju: patoloģiska attīstība un piestiprināšanās, placentas priekšlaicība un atslāņošanās, traumas, asiņošana, audzēji, placentas infekcijas bojājumi.
2. Otra iemeslu grupa ir saistīta ar nabassaites patoloģiju: attīstības anomālija, nabassaites sagriešanās, patiess nabassaites mezgls.
3. Trešā cēloņu grupa ir saistīta ar augļa patoloģiju: Rh sensibilizācija, intrauterīnā augšanas aizturi, intrauterīnās infekcijas, attīstības defekti, ģenētiskās slimības.
4. Ceturtā iemeslu grupa ir saistīta ar sarežģītu grūtniecību un dzemdībām; lielāko daļu šajā grupā veido gestoze un ilgtermiņa grūtniecības pārtraukšanas draudi. Citi tikpat svarīgi cēloņi ir grūtniecības anēmija, nefropātija, antifosfolipīdu sindroms, intrauterīnā infekcija, pēcdzemdību periods, polihidramnions un oligohidramnions, daudzaugļu grūtniecība, priekšlaicīgas dzemdības, dzemdību vājums, dzemdību diskoordinācija, ieilgušas dzemdības.
5. Piekto cēloņu grupu izraisa hroniskas patoloģijas grūtniecei: sirds un asinsvadu sistēmas (reimatisms, sirds defekti, neirocirkulārā distonija), endokrīnās sistēmas (cukura diabēts, vairogdziedzera patoloģija, aptaukošanās), hroniskas nieru, plaušu, aknu, asiņu slimības, onkoloģiskās slimības, narkomānija, alkoholisms.

Visi iepriekš minētie iemesli noved pie dzemdes-placentas nepietiekamības, kas ir galvenais faktors hroniskas hipoksijas attīstībā.

Hronisku augļa hipoksiju dažos gadījumos var izraisīt tā saukto eksogēno faktoru ietekme, kas rodas samazināta skābekļa parciālā spiediena apstākļos ieelpotajā gaisā (augstkalnu apgabalos, Tālajos Ziemeļos utt.).

Akūtas augļa hipoksijas cēloņi ir situācijas, kas izraisa strauju skābekļa piegādes pārtraukšanu organismam: nabassaites prolapss, cieša nabassaites sapīšanās ap kaklu, cieša nabassaites vērpe, akūta dzemdes asiņošana, placentas priekšlaicīga atdalīšanās un priekšlaicīga atslāņošanās dzemdību laikā, patoloģiska augļa prezentācija, priekšlaicīgas dzemdības utt.

Hroniska intrauterīna augļa hipoksija

Reaģējot uz noteiktu iemeslu ietekmi, kas izraisa skābekļa deficītu, tiek iedarbināti kompensācijas mehānismi, lai uzturētu atbilstošu skābekļa piegādi. Šādi mehānismi ietver placentas asinsrites ātruma palielināšanos, placentas augļa daļas hiperplāziju, kapilāru gultnes kapacitātes palielināšanos un augļa asins plūsmas palielināšanos, kas noved pie sirdsdarbības ātruma palielināšanās. Paātrināta augļa sirdsdarbība ir vissvarīgākā sākotnējas hipoksijas pazīme. Ja hipoksijas cēlonis netiek novērsts, rodas fetoplacentāra nepietiekamība - hroniskas augļa hipoksijas attīstības pamats. Turklāt hroniskas (intrauterīnas) hipoksijas patogenezē var izdalīt trīs saiknes.

1. Skābekļa deficīts izraisa augļa virsnieru garozas aktivāciju, ko pavada palielināta kateholamīnu ražošana un to nonākšana asinsritē, kas izraisa asiņu pārdali, kuras mērķis ir palielināt asinsriti dzīvībai svarīgos orgānos( sirdī, smadzenēs).Rezultātā paaugstinās asinsspiediens un pastāv asiņošanas risks.
2. Skābekļa deficīts stimulē asinsrades procesu kā augļa kompensējošu reakciju. Tas noved pie eritrocitozes attīstības, trombocitozes asinsvadu gultnē, palielinās asins viskozitāte, notiek intravaskulāra šūnu agregācija, tostarp trombocīti mikrocirkulācijas gultnē, kas savukārt noved pie mikrotrombu veidošanās. Tiek traucēta mikrocirkulācija, kā rezultātā var attīstīties jebkura orgāna išēmija. Līdz ar mikrotrombu veidošanās procesu var aktivizēties asins koagulācijas sistēma, palielināties koagulācijas faktoru un asins šūnu (eritrocītu, trombocītu) patēriņš ap trombiem, kur veidojas hipokoagulācijas zona. Tas var provocēt DIC sindroma (asiņošanas un izkrišanas) attīstību.
3. Reaģējot uz skābekļa badu, notiek vielmaiņas izmaiņas, pret kurām augļa smadzenes ir īpaši jutīgas. Pirmkārt, pastiprinās audu elpošana, aktivizējas glikogenolīzes un anaerobās glikolīzes procesi, kā rezultātā veidojas skābi vielmaiņas produkti. Patoloģiskās acidozes apstākļos palielinās asinsvadu sieniņu un šūnu membrānu caurlaidība. Caur centrālās nervu sistēmas šūnu membrānu porām notiek "ierosinošo" aminoskābju (glutamīnskābes, glicīna, dzintarskābes u.c.) zudums, kas var izraisīt centrālās nervu sistēmas depresiju (inhibīciju).

Anaerobās glikolīzes apstākļos kalcijs uzkrājas CNS šūnu aksonos, kas var izraisīt krampju attīstību.

Visbeidzot, smadzeņu šūnās tiek traucēta kālija-nātrija apmaiņa. Kālija zudums šūnā izraisa nātrija un ūdens iekļūšanu šūnās, kā rezultātā rodas smadzeņu tūska (pietūkums). Kālija saturs asinīs palielinās, bet nātrija koncentrācija samazinās.

Tādējādi hroniskas (intrauterīnas) augļa hipoksijas sekas var būt:

• perinatāli CNS bojājumi;
• asiņošana, asiņošana, iekšējo orgānu (miokarda, plaušu, nieru, virsnieru dziedzeru, zarnu) išēmija;
• intrauterīnā augšanas aizture;
• priekšlaicīgas dzemdības;
• augļa nāve.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Akūta intrauterīna augļa hipoksija

Akūtas augļa hipoksijas patogenezi raksturo augļa un jaundzimušā sirds un asinsvadu sistēmas refleksīvi adaptīvo reakciju strauja aktivācija ar minimālām izmaiņām vielmaiņā.

Akūts skābekļa deficīts izraisa strauju tā parciālā spiediena pazemināšanos augļa asinīs, kā rezultātā tiek aktivizēta virsnieru garozas virsnieru sistēma, kateholamīni tiek izdalīti asinsvados, palielinās sirds izsviede un rodas tahikardija, kas nodrošina asins un skābekļa plūsmu uz dzīvībai svarīgiem orgāniem. Vienlaikus attīstās perifēro asinsvadu kompensējoša spazma, kurā skābi vielmaiņas produkti tiek nogulsnēti, neiekļūstot centrālajā asinsritē.

Ja skābekļa līdzsvars netiek atjaunots, kompensācijas mehānismi neizdodas: virsnieru garozas funkcija ir noplicināta, attīstās bradikardija un pazeminās arteriālais spiediens centrālajos asinsvados. No centrālās asinsrites asinis ieplūst perifērajā asinsritē, un strauji samazinās skābekļa perfūzija dzīvībai svarīgos orgānos, kas noved pie to hipoksijas, anoksijas un išēmijas. Šajā gadījumā bērns var piedzimt hipoksiskā šoka vai komā. Iespējama augļa vai jaundzimušā nāve.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Augļa hipoksijas klasifikācija

Atkarībā no kursa smaguma pakāpes augļa hipoksija var būt:

• mērens;
• smags.

Hipoksijas smagumu novērtē, izmantojot Virdžīnijas Apgaras skalu. Jaundzimušā stāvokļa novērtēšanas skala pirmajās dzīves minūtēs pirmo reizi tika prezentēta XXVII Anesteziologu kongresā 1952. gadā. Skala ir kritēriju sistēma (5 rādītāji) jaundzimušā stāvokļa novērtēšanai, tostarp novērošana:

• pēc elpošanas rakstura (nav elpošanas; lēna vai neregulāra; laba vai kliedzoša);
• refleksi - reakcija uz katetru degunā (nav reakcijas; raudoša grimase; klepus, šķaudīšana vai raudāšana);
• muskuļu tonusam (vājš; roku un kāju saliekšana; aktīvas kustības);
• pēc ādas krāsas (zilgana, bāla; ķermenis rozā, ekstremitātes zilganas; rozā);
• sirdsdarbībai (nav; sirdsdarbības ātrums mazāks par 100 sitieniem minūtē; vairāk nekā 100 sitieniem minūtē).

Katrs rādītājs tiek vērtēts trīs punktu skalā (0-1-2 punkti). Apgaras skala tiek vērtēta divas reizes: dzīves pirmajā minūtē un piecas minūtes pēc dzimšanas. Veselam jaundzimušajam ir 8-10 punktu vērtējums.

Lielākā daļa jaundzimušo pirmajā dzīves minūtē saņem 7-8 punktu vērtējumu cianozes un samazināta muskuļu tonusa dēļ.Pēc piecām minūtēm rezultāts palielinās līdz 8-10 punktiem, kas liecina par labu bērna adaptāciju.

Apgar skalas vērtējums 4–7 punkti norāda uz mērenu hipoksiju, savukārt 0–3 punkti raksturo smagu hipoksiju (asfiksiju).

Augļa hipoksijas klasifikācija pēc smaguma pakāpes ir svarīga, lai novērtētu bērna stāvokli pirmajās minūtēs pēc dzimšanas un lemtu par nepieciešamību pēc reanimācijas pasākumiem un intensīvās terapijas taktikas.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Hipoksisku CNS bojājumu klasifikācija jaundzimušajiem

Pēdējo desmitgažu laikā perinatoloģijā gūtie panākumi, jaunu medicīniskās diagnostikas tehnoloģiju aktīva ieviešana dzemdniecības un perinatoloģijas klīniskajā praksē ļauj savlaicīgi diagnosticēt augļa hipoksiju un tās sekas, no kurām visbīstamākās ir centrālās nervu sistēmas bojājumi. Ilgu laiku hipoksiskus centrālās nervu sistēmas bojājumus apzīmēja ar terminiem "perinatālā encefalopātija", "cerebrovaskulārs negadījums" utt. Skaidras terminoloģijas trūkums negatīvi ietekmēja perinatālo bojājumu seku, jo īpaši hipoksisku bojājumu centrālās nervu sistēmas seku, savlaicīgu diagnostiku, savlaicīgas un atbilstošas terapijas ieviešanu, kas izraisīja progresējošu gadījumu skaita pieaugumu un bērnu psihoneiroloģiskās invaliditātes pieaugumu.

Progresīvu tehnoloģiju izmantošana perinatālajā praksē ir ļāvusi noskaidrot smadzeņu traucējumu etioloģiju, patogenētiskos mehānismus, klīniskās un morfoloģiskās struktūras, tipisko lokalizāciju dažādiem gestācijas vecumiem, izstrādāt vienotu pieeju terminoloģijai un izstrādāt jaunu nervu sistēmas perinatālo bojājumu klasifikāciju jaundzimušajiem.

Klasifikāciju izstrādāja Krievijas Perinatālās medicīnas speciālistu asociācija un apstiprināja VI Krievijas pediatru kongresā 2000. gada februārī.

Saskaņā ar šo klasifikāciju neiroloģiskie traucējumi, atkarībā no galvenā bojājuma mehānisma, tiek iedalīti četrās grupās:

• I - hipoksisks;
• II - traumatiska;
• III - toksiski vielmaiņas;
• IV - infekciozs.

Katrai no šīm grupām ir atšķirīga nosoloģiskā forma, smaguma pakāpe un galvenie neiroloģiskie simptomi un sindromi.

Būtībā jauna klasifikācijas iezīme ir hipoksisku smadzeņu bojājumu sadalīšana smadzeņu išēmijā un intrakraniālā asiņošanā.

Smadzeņu išēmija (hipoksiski išēmiska encefalopātija, perinatāls hipoksisks smadzeņu bojājums)

Pēc smaguma pakāpes izšķir trīs nosoloģiskās formas.

1. Pirmās pakāpes (vieglas) smadzeņu išēmijai raksturīga centrālās nervu sistēmas ierosme un/vai nomākums (ne ilgāk kā 5–7 dienas).
2. Otrās pakāpes smadzeņu išēmiju (vidēji smagu) raksturo centrālās nervu sistēmas depresija un/vai ierosme (vairāk nekā 7 dienas), krampju attīstība, intrakraniāla hipertensija un veģetatīvi-viscerāli traucējumi.
3. Trešās pakāpes (smaga) smadzeņu išēmijai raksturīgs progresējošs smadzeņu aktivitātes zudums (10 dienu laikā), depresijas pāraugšana komā vai depresijas pāraugšana uzbudinājumā un krampjos, vai depresijas pāraugšana krampjos un komā. Raksturīgi ir krampji, un var rasties epileptisks statuss. Rodas smadzeņu stumbra disfunkcija, dekortikācija, decerebrācija, veģetatīvi-viscerāli traucējumi un progresējoša intrakraniāla hipertensija.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Hipoksiskas ģenēzes intrakraniālas asiņošanas

Ir piecas nosoloģiskās formas.

1. I pakāpes intraventrikulāra asiņošana (subependimāla) – raksturīga priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Nav specifisku neiroloģisku simptomu.
2. II pakāpes intraventrikulāra asiņošana (subependimāla + intraventrikulāra) – raksturīga priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Klīniskie simptomi: šoks, apnoja, depresija, kas progresē līdz komai; krampji, intrakraniāla hipertensija (strauji vai lēni progresējoša).
3. III pakāpes intraventrikulāra asiņošana (subependimāla + intraventrikulāra + periventrikulāra) - raksturīga priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Klīniskie simptomi: šoks, apnoja, dziļa depresija, kas progresē līdz komai, krampji (parasti toniski), intrakraniāla hipertensija (strauji vai lēni progresē ar smadzeņu stumbra astes daļu disfunkciju).
4. Primāra subarahnoidāla asiņošana – biežāk priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Raksturīgie klīniskie sindromi: CNS paaugstināta uzbudināmība, hiperestēzija, daļēji (fokāli) kloniski krampji, intrakraniāla hipertensija (akūta hidrocefālija).
5. Asiņošana smadzeņu vielā (parenhimatozā) - biežāk sastopama priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Klīniskā aina ir atkarīga no asiņošanas vietas un apjoma: paaugstināta uzbudināmība, pāreja krampjos, dziļa depresija, pāreja komā, daļēji (fokāli) krampji, intrakraniāla hipertensija. Iespējama asimptomātiska gaita.

Kombinēti centrālās nervu sistēmas išēmiski un hemorāģiski bojājumi (netraumatiski)

Stāvokļa klīniskais attēls un smagums ir atkarīgs no galvenā bojājuma veida un lokalizācijas.

Pirmajās dzīves dienās CNS bojājumu nozoloģiskā diagnostika bieži vien ir sarežģīta, jo klīniskās neiroloģiskās izpausmes dažādos patoloģiskos stāvokļos ir līdzīgas, un trūkst papildu informācijas. Šī iemesla dēļ ir pieņemama sindromoloģiska diagnoze (piemēram, paaugstinātas uzbudināmības sindroms, depresijas sindroms utt.), kas jāprecizē pēc anamnēzes, klīnisko un laboratorisko pētījumu datu saņemšanas.

[ 39 ], [ 40 ]

Centrālās nervu sistēmas hipoksisku bojājumu diagnostikas kritēriji

Jaundzimušo perinatālo CNS bojājumu diagnozes noteikšanas principiem jābalstās uz šādiem datiem:

• anamnēze;
• klīniskie simptomi un sindromi;
• papildu pārbaužu rezultāti.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Smadzeņu išēmija

I pakāpes smadzeņu išēmija (viegla) vai I pakāpes hipoksiski-išēmisks CNS bojājums.

• Anamnēze: intranatāla augļa hipoksija, viegla asfiksija dzimšanas brīdī.
• Klīniskie sindromi: CNS uzbudinājums (biežāk sastopams pilnlaikā dzimušiem zīdaiņiem), CNS depresija (priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem), kas ilgst ne vairāk kā 5–7 dienas.
• Pārbaužu rezultāti.
  • Metabolisma traucējumi (mērena hipoksēmija, hiperkapnija, acidoze).
  • NSG, CT, MRI - nav patoloģisku noviržu.
  • DEG ir kompensējošs asins plūsmas ātruma pieaugums smadzeņu galvenajās artērijās.

Otrās pakāpes smadzeņu išēmija (vidēja smaguma pakāpe) vai otrās pakāpes centrālās nervu sistēmas hipoksiski-išēmisks bojājums.

• Anamnēze: intrauterīna augļa hipoksija, mērena asfiksija dzimšanas brīdī.
• Klīniskie simptomi:
  • CNS depresija, ierosme vai smadzeņu aktivitātes fāžu maiņa (ilgst vairāk nekā 7 dienas); krampji: priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem - toniski vai netipiski (apnoja, mutes dobuma automātisms, plakstiņu plandīšanās, acs ābolu mioklonuss, roku "airēšanas" kustības, kāju "pedāļu" kustība); pilnlaika zīdaiņiem - kloniski (īslaicīgi, vienreizēji, retāk atkārtoti);
  • intrakraniāla hipertensija (pārejoša, biežāk sastopama pilnlaika zīdaiņiem);
  • veģetatīvi-viscerāli traucējumi.
• Pārbaužu rezultāti.
  • Metabolisma traucējumi (hipoksēmija, hiperkapnija, acidoze) ir izteiktāki un noturīgāki.
  • NSG: lokāli hiperehogēni perēkļi smadzeņu audos (priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem biežāk periventrikulārajā rajonā; iznēsātiem zīdaiņiem subkortikāli). MRI: fokāli bojājumi smadzeņu parenhīmā.
  • Smadzeņu datortomogrāfija: lokāli zema blīvuma perēkļi smadzeņu audos (priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem biežāk periventrikulārajā rajonā; pilnlaikā dzimušiem zīdaiņiem subkortikāli un/vai kortikāli).
  • FDEG: hipoperfūzijas pazīmes vidējā smadzeņu artērijā iznēsātiem zīdaiņiem un priekšējā smadzeņu artērijā priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Palielināta asins plūsmas ātruma diastoliskā komponente, samazināts pretestības indekss.

III pakāpes smadzeņu išēmija (smaga) vai III pakāpes hipoksiski-išēmisks CNS bojājums.

• Anamnēze: intrauterīna augļa hipoksija un/vai smaga perinatāla asfiksija, pastāvīga smadzeņu hipoksija.
• Klīniskie simptomi:
  • progresējoša smadzeņu aktivitātes samazināšanās (vairāk nekā 10 dienas);
  • atkārtotas krampju lēkmes (iespējams, epilepsijas stāvoklis);
  • smadzeņu stumbra disfunkcija (elpošanas ritma traucējumi, zīlīšu reakcijas, okulomotoriskie traucējumi);
  • dekortikācijas un decerebrācijas poza (atkarībā no bojājuma apjoma);
  • izteikti veģetatīvi-viscerāli traucējumi;
  • Progresējoša intrakraniāla hipertensija.
• Pārbaužu rezultāti.
  • Pastāvīgi vielmaiņas traucējumi.
  • NSG: difūzs smadzeņu parenhīmas ehogenitātes pieaugums (pilnlaikus dzimušiem zīdaiņiem), periventrikulārās struktūras (priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem). Sānu kambaru sašaurināšanās. Cistisku periventrikulāru dobumu veidošanās (priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem). Smadzeņu pusložu atrofijas pazīmju parādīšanās ar cerebrospinālā šķidruma cirkulācijas telpu pasīvu paplašināšanos.
  • KT: samazināts smadzeņu parenhīmas blīvums, cerebrospinālā šķidruma cirkulācijas telpu sašaurināšanās, multifokāli kortikāli un subkortikāli zema blīvuma perēkļi, bazālo gangliju un talāma blīvuma izmaiņas (pilnlaikus dzimušiem zīdaiņiem), periventrikulāras cistas dobumi priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem (jāprecizē ar radiologu).
  • MRI: smadzeņu parenhīmas bojājums.
  • DEG: galveno artēriju paralīze ar pāreju uz pastāvīgu smadzeņu hipoperfūziju. Samazināts diastoliskais asins plūsmas ātrums, izmaiņas līknes raksturā. Palielināts pretestības indekss.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Intrakraniālas asiņošanas (hipoksiskas, netraumatiskas)

I pakāpes intraventrikulāra asiņošana (subependimāla).

• Anamnēze: ante- un intranatāla augļa hipoksija, viegla asfiksija dzimšanas brīdī, atkārtoti apnojas lēkmes, hiperosmolāru šķīdumu injekcija ar strūklu.
• Klīniskie simptomi: attīstās galvenokārt priekšlaicīgi dzimušiem vai nenobriedušiem jaundzimušajiem. Norises gaita ir asimptomātiska, nav specifisku neiroloģisku traucējumu.
• Pārbaužu rezultāti.
  • Pārejoši vielmaiņas traucējumi.
  • NSG: vienpusējas vai divpusējas lokalizācijas hiperehogēnas zonas talamokaudālā iecirtumā vai astes kodola galvas rajonā. Subependimālās hematomas transformācijas laiks cistā ir 10–14 dienas vai ilgāks.
  • KT un MRI nav diagnostisku priekšrocību salīdzinājumā ar neirosonogrāfiju.
  • DEG - bez patoloģijas.

II pakāpes intraventrikulāra asiņošana (subependimāla, intraventrikulāra) attīstās galvenokārt priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem.

Anamnēze: intrauterīna augļa hipoksija, mērena asfiksija dzimšanas brīdī, primārās reanimācijas defekti, arteriāla hipertensija vai sistēmiskā asinsspiediena svārstības SDR dēļ, jatrogēni faktori (nepietiekami mehāniskās ventilācijas režīmi, ātra lielu tilpumu vai hiperosmolāru šķīdumu ievadīšana, funkcionējošas augļa komunikācijas, pneimotorakss utt.), koagulopātija.

Klīniskie simptomi: pastāv divi galvenie progresēšanas veidi - pakāpeniska (viļņveidīga) un katastrofāla.

Katastrofāla gaita: īslaicīgu motoru ierosmi pēkšņi nomaina progresējoša smadzeņu aktivitātes nomākšana ar pāreju komā, dziļa apnoja, pieaugoša cianoze un ādas "marmorēšana", toniski krampji, okulomotoriskie traucējumi, bradiaritmija, termoregulācijas traucējumi, kas norāda uz pieaugošu intraventrikulāru hipertensiju.

• Pakāpeniska progresēšana: periodiskas smadzeņu aktivitātes fāžu izmaiņas, atkārtotas apnojas lēkmes, muskuļu hipotonija, netipiski krampji.
• Pārbaužu rezultāti.
  • Sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanās.
  • Hematokrīta un hemoglobīna koncentrācijas samazināšanās.
  • Metabolisma traucējumi: hipoksēmija, hiperkapnija, acidoze, hipokalciēmija, glikozes līmeņa svārstības plazmā.
  • CSF ar asins piejaukumu, reaktīva pleocitoze, paaugstināta olbaltumvielu koncentrācija, samazināts glikozes saturs.
  • NSG: sākumposmā - hiperehogēnas zonas, pēc tam - ventrikulomegālija, ehopozitīvi veidojumi (trombi) sirds kambaru lūmenos. Iespējama cerebrospinālā šķidruma aizplūšanas ceļu bloķēšana ar akūtas hidrocefālijas attīstību.
  • Jaundzimušajiem datortomogrāfijai (CT), magnētiskās rezonanses attēlveidošanai (MRI) un PET nav diagnostisku priekšrocību salīdzinājumā ar NSG.
  • DEG: asins plūsmas svārstības smadzeņu galvenajās artērijās līdz intraventrikulāras asiņošanas attīstībai, stabilizācija pēc asiņošanas. Progresējot ventrikulomegālijai (pēc 10-12 dienām) - pieaug hipoperfūzija.

III pakāpes intraventrikulāra asiņošana (subependimāla + intraventrikulāra + periventrikulāra).

Anamnēze: tāda pati kā II stadijas IVH gadījumā.

Klīniskie simptomi:

• visbiežāk rodas priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ar ārkārtīgi mazu dzimšanas svaru;
• tipiski katastrofāla gaita: strauja smadzeņu aktivitātes nomākšana ar komas attīstību, progresējoši dzīvības funkciju traucējumi (bradikardija, aritmija, apnoja, ritma patoloģija, elpošana), toniski krampji, acu kustības traucējumi, augsta letālu iznākumu biežums pirmajās dzīves dienās.

Pārbaužu rezultāti.

• Smagi, grūti koriģējami vielmaiņas traucējumi (hipoksēmija, hiperkapnija, acidoze, elektrolītu līdzsvara traucējumi), DIC sindroms.
• Kritisks hematokrīta un hemoglobīna koncentrācijas samazinājums.
• Progresējoša sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanās un sirds aritmija.
• Cerebrospinālais šķidrums (CSF): ievērojama asins piejaukšanās, reaktīva pleocitoze, paaugstināta olbaltumvielu koncentrācija, paaugstināts cerebrospinālā šķidruma spiediens. Mugurkaula punkcija tiek veikta saskaņā ar stingrām indikācijām un ar īpašu piesardzību, jo pastāv augsts smadzeņu stumbra iesprūšanas risks foramen magnum atverē.
• NSG: plaša periventrikulāras lokalizācijas hiperehogēna zona (hemorāģisks infarkts biežāk frontāli-parietālajā rajonā). Vēlāk - ventrikulomegālija un sānu kambara deformācija cistiskas dobuma veidošanās rezultātā. Bieži vien kambara lūmenā - trombi. Vairumā gadījumu veidojas okluzīva hidrocefālija.
• Jaundzimušo periodā datortomogrāfijai (DT), magnētiskās rezonanses attēlveidošanai (MRI) un PET nav diagnostisku priekšrocību salīdzinājumā ar NSG.
• DEG: sākotnējos posmos - sistoliskā-diastoliskā asins plūsmas ātruma samazināšanās, pretestības indeksa palielināšanās. Pēc tam - diastoliskā asins plūsmas ātruma samazināšanās, pretestības indeksa samazināšanās.

Primārā subarahnoidālā asiņošana (netraumatiska) - galvenokārt priekšlaicīgi dzimušiem un nenobriedušiem zīdaiņiem.

Anamnēze: intranatāla augļa hipoksija, dzemdību asfiksija, īss grūtniecības periods, nenobriedums, koagulopātija.

Klīniskā kursa varianti:

• asimptomātisks;
• uzbudinājuma sindroms ar hiperestēziju un akūtu intrakraniālu hipertensiju (lielā avotiņa sasprindzinājums un izliekums, šuvju diverģence, bagātīga regurgitācija, nepastāvīgs Grāfa simptoms);
• krampji, kas pēkšņi rodas dzīves 2.-3. dienā (kloniski - pilnlaika zīdaiņiem, netipiski - priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem).

Pārbaužu rezultāti.

• Metabolisma traucējumi nav raksturīgi.
• NSG nesniedz pietiekamu informāciju. Var būt starppusložu plaisas paplašināšanās.
• KT un MRI: asiņu uzkrāšanās dažādās subarahnoidālās telpas daļās, bet biežāk temporālajos reģionos.
• DEG ir neinformatīva (primārais un sekundārais vazospazms).
• Cerebrospinālais šķidrums (CSF): paaugstināts spiediens, palielināts sarkano asinsķermenīšu skaits, paaugstināta olbaltumvielu koncentrācija, neitrofilā pleocitoze.

Asiņošana smadzeņu vielā (netraumatiskā) parenhimatozā veidā (reti - asiņošana smadzenītēs un aizmugurējā galvaskausa bedrē).

Anamnēze: intrauterīna augļa hipoksija, smaga vai vidēji smaga dzemdību asfiksija, koagulopātija, priekšlaicīgas dzemdības, asinsvadu malformācijas.

Klīniskais attēls ir atkarīgs no hemorāģiskā infarkta atrašanās vietas un apjoma:

• izkliedētu petehiālu asiņošanu subkortikālā lokalizācijā gadījumā ir iespējama asimptomātiska gaita;
• Plašu petehiālu puslodes lokalizācijas hematomu gadījumā klīniskā gaita ir līdzīga IVH III pakāpei. Progresējoša smadzeņu aktivitātes samazināšanās ar pāreju uz stuporu vai komu, fokālie neiroloģiskie simptomi kontralaterāli bojājumam (muskuļu tonusa asimetrija, krampji, okulomotoriskie traucējumi utt.), pieaugoša intrakraniāla hipertensija;
• Asiņošanu aizmugurējā galvaskausa bedrē un smadzenītēs raksturo pieaugošas intrakraniālas hipertensijas pazīmes un smadzeņu stumbra traucējumi (elpošanas, sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi, acu kustību traucējumi, bulbārais sindroms).

Pārbaužu rezultāti.

• Smagi, grūti koriģējami vielmaiņas traucējumi, DIC sindroms (ko pavada masīvas hematomas).
• Samazināta hematokrīta un hemoglobīna koncentrācija.
• Pakāpeniskai sistēmiskā asinsspiediena paaugstināšanās seko tā pazemināšanās.
• Sirds ritma traucējumi.
• CSF: paaugstināts spiediens, palielināts eritrocītu saturs, palielināta olbaltumvielu koncentrācija, neitrofilā pleocitoze (izņemot nelielu fokālo parenhīmas asiņošanu gadījumus).
• Punktveida asiņošanu gadījumā NSG ir mazinformatīva. Masīvi hemorāģiski infarkti projicējas kā asimetriski hiperehogēni perēkļi smadzeņu parenhīmā. Pēc 2–3 nedēļām to vietā veidojas pseidocistas un leikomalācija.
• KT: palielināta blīvuma perēkļi smadzeņu parenhīmā, cerebrospinālā šķidruma cirkulācijas telpu deformācija.
• MRI: MR signāla izmaiņas no asiņošanas perēkļiem neakūtā stadijā.
• DEG: asimetriska hipoperfūzija smadzeņu artērijās skartajā pusē.

Kombinēti centrālās nervu sistēmas išēmiski un hemorāģiski bojājumi

Kombinēti centrālās nervu sistēmas išēmiski un hemorāģiski bojājumi (netraumatiski) rodas ievērojami biežāk nekā visas izolētās CNS bojājumu formas (rodas galvenokārt priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem).

Anamnēze: intrauterīna hipoksija un dzemdību asfiksija, priekšlaicīgi dzimuši zīdaiņi ar mazu ķermeņa masu (1000–1500 g), defekti primārās reanimācijas aprūpes nodrošināšanā, arteriāla hipotensija, hipertensija vai sistēmiskā asinsspiediena svārstības, koagulopātija, DIC sindroms.

Klīniskā aina ir atkarīga no galvenā CNS bojājuma veida (išēmijas vai asiņošanas), tā smaguma pakāpes un lokalizācijas. Šāda veida bojājumi ir vissmagākie.

Pārbaužu rezultāti.

• Metabolisma traucējumi, kurus ir grūti labot.
• CSF: spiediens ir paaugstināts, morfoloģiskās īpašības ir atkarīgas no asiņošanas pakāpes cerebrospinālā šķidruma cirkulācijas telpās.
• NSG, CT, MRI: dažādi cerebrospinālā šķidruma aizplūšanas sistēmas deformācijas varianti, dažādas intensitātes izmainīta blīvuma perēkļi, galvenokārt periventrikulāra lokalizācija.
• DEG: smadzeņu asinsrites svārstības, smadzeņu galveno artēriju paralīze, samazināta asinsrite.
• Diagnoze ir formulēta šādi: kombinēts (netraumatisks) išēmiski-hemorāģisks centrālās nervu sistēmas bojājums. Gadījumos, kad tiek diagnosticētas specifiskas strukturālas izmaiņas smadzenēs, tas atspoguļojas diagnozē.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Centrālās nervu sistēmas hipoksisku bojājumu sekas

Perinatāli CNS bojājumi, īpaši hipoksiskas ģenēzes, nav raksturīgi tikai jaundzimušā periodam. To sekas ir īpaši svarīgas pirmajā dzīves gadā. Savlaicīga un atbilstoša terapija šajā periodā var nodrošināt labvēlīgākus rezultātus un samazināt pastāvīgu neiroloģisku traucējumu attīstības risku.

Šajā sakarā Krievijas Perinatālās medicīnas speciālistu asociācija ierosināja projektu “Perinatālo nervu sistēmas bojājumu seku klasifikācija bērniem pirmajā dzīves gadā”.

Klasifikācija balstās uz šādiem principiem.

• Nervu sistēmas bojājumu etioloģija un patogenētiskais pamats perinatālajā periodā.
• Klīniskā kursa varianti: pārejoši un persistējoši (organiski) neiroloģiski traucējumi.
• Galvenie klīniskie sindromi.
• Rezultāti (pilnīga kompensācija, funkcionāli traucējumi vai pastāvīgs neiroloģisks deficīts līdz pirmajam dzīves gadam). Hipoksiskiem CNS bojājumiem ir šādas sekas.
• I-II pakāpes smadzeņu išēmijas-hipoksijas sekas - perinatāla pārejoša posthipoksiska-išēmiska encefalopātija.
• I-II pakāpes hipoksisku intrakraniālu asiņošanu sekas ir perinatāla pārejoša posthemorāģiska encefalopātija.
• II-III pakāpes smadzeņu išēmijas-hipoksijas un/vai intrakraniālas asiņošanas sekas ir perinatāli persistējoši (organiski) centrālās nervu sistēmas posthipoksiski un posthemorāģiski bojājumi.

Iepriekš minēto pirmo divu encefalopātijas variantu klīniskie sindromi:

• hidrocefālija (nenoteikta);
• autonomās nervu sistēmas traucējumi (nenoteikti);
• hiperaktīva uzvedība, paaugstināta uzbudināmība;
• motorās attīstības pārkāpums (kavēšanās);
• kombinētas attīstības kavēšanās formas;
• simptomātiskas krampju lēkmes un situatīvi noteikti paroksizmālveida traucējumi (ārstējami epilepsijas sindromi).

Rezultāti:

• pilnīga neiroloģisko anomāliju kompensācija pirmajā dzīves gadā;
• Nelieli funkcionāli traucējumi var saglabāties.

Trešā tipa encefalopātijas klīniskie sindromi:

• dažādas hidrocefālijas formas;
• smagas organiskas garīgās attīstības traucējumu formas;
• smagas motorās attīstības traucējumu formas (KP);
• simptomātiskas epilepsijas un epileptiskie sindromi agrīnā bērnībā;
• galvaskausa nervu bojājums.

Rezultāti:

• neiroloģiskas anomālijas netiek kompensētas līdz pirmā dzīves gada beigām;
• Pilnīgs vai daļējs neiroloģisks deficīts saglabājas.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Augļa hipoksijas diagnostikas kritēriji

Hipoksijas diagnozei ir šādi kritēriji.

• Zems ūdens saturs.
• Mekonijs amnija šķidrumā.
• Izmaiņas feto- un placentomogrāfijas parametros (oligohidramnions, placentas strukturālās izmaiņas, augļa membrānu un nabassaites stāvoklis).
• Doplera ultraskaņas parametru izmaiņas (asins plūsmas parametru patoloģiskas vērtības dzemdes artērijā, nabassaites asinsvados, augļa vidējā smadzeņu artērijā, patoloģiska asins plūsma augļa venozajā kanālā grūtniecības otrajā pusē).
• Sirds monitorēšanas parametru izmaiņas (augļa bradikardija mazāka par 120 sitieniem minūtē, sirds ritma monotonija, periodiskas palēnināšanās, areaktīvā ne-stresa pārbaude).
• Amnija šķidruma īpašību izmaiņas (mekonija klātbūtne) amnioskopijas laikā (ja dzemdes kakla briedums sasniedz 6–8 punktus pēc Bišopa skalas, kad dzemdes kakla kanāls ir izbraucams ar vienu pirkstu) vai amniocentēzes laikā (ja nav amnioskopijas apstākļu).

[ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Centrālās nervu sistēmas hipoksisko bojājumu diferenciāldiagnostika

• Visaktuālākais jautājums ir diferenciāldiagnostika starp hipoksiskas ģenēzes intrakraniālām asiņošanām un intrakraniālu dzemdību traumu.
• Epidurālā, subdurālā, supratentoriālā un subtentoriālā asiņošana ir raksturīga tikai dzemdību traumai un nerodas hipoksijas gadījumā.
• Intraventrikulāras, parenhimatozas un subarahnoidālas asiņošanas attīstās gan augļa hipoksijas, gan dzemdību traumas gadījumā. Galvenie diferenciāldiagnozes kritēriji ir:
  • anamnēzes dati;
  • klīniskā attēla iezīmes;
  • eksāmenu rezultāti.

[ 69 ]

Intraventrikulāras traumatiskas asiņošanas gadījumā

• Anamnēze: dzemdību traumas fakts (straujā galvas rotācija, piespiedu augļa ekstrakcija).
• Klīniski: bieži, bet ne vienmēr, klīniskā aina izpaužas dzīves 1.-2. dienā vai vēlāk, nevis dzimšanas brīdī.

Pārbaužu rezultāti.

• Nav specifisku vielmaiņas traucējumu.
• NSG: asinsvadu pinumu kontūru deformācija.
• CSF: asins piejaukums tiek konstatēts tikai tad, ja asinis iekļūst subarahnoidālajā telpā.

Traumatiskas parenhīmas asiņošanas (hemorāģiska infarkta) gadījumā

Anamnēze: sarežģītas dzemdības (neatbilstība starp dzemdību kanālu un augļa galvas izmēru, patoloģiska augļa prezentācija utt.).

Tas ir biežāk sastopams pilnlaika zīdaiņiem ar lielu dzimšanas svaru (vairāk nekā 4000 g) un pēclaika zīdaiņiem.

Pārbaužu rezultāti.

• Metabolisma izmaiņas nav tipiskas.
• KT, MRI un DEG nav īpaši informatīvi.

Subarahnoidālas traumatiskas asiņošanas gadījumā

Anamnēze: dzimšanas anomālijas (dzemdību kanālu neatbilstība augļa galvas izmēram, patoloģiska atrašanās vieta, instrumentālas dzemdības). 1/4 gadījumos kombinācijā ar galvaskausa lūzumiem.

Klīniskie simptomi:

• rodas reti, galvenokārt pilnlaika zīdaiņiem.
• CNS depresija vai paaugstināta uzbudināmība un krampji attīstās 12 stundu laikā, iespējams asinsvadu šoks (pirmajās stundās), ko vēlāk aizstāj arteriāla hipertensija; posthemorāģiskas anēmijas attīstība.

Pārbaužu rezultāti.

• Metabolisma izmaiņas nav tipiskas.
• NSG: palielināts subkortikālās baltās vielas atbalss blīvums asiņošanas pusē, progresējoša subarahnoidālās telpas paplašināšanās.
• KT: palielināts subarahnoidālās telpas blīvums ar sekojošu paplašināšanos.

Intrakraniālu dzemdību traumu raksturo intrakraniālu audu plīsums un asiņošana dzemdību traumas dēļ.

Hipoksiskus CNS bojājumus dažos gadījumos var diferencēt arī no neiroinfekcijām un smadzeņu audzējiem. Šādos gadījumos jāizmanto informācija, kas iegūta no datortomogrāfijas, magnētiskās rezonanses un cerebrospinālā šķidruma (CSF) izmeklējumiem.

Augļa hipoksijas profilakse

• Dzemdes-augļa-placentas nepietiekamības (MFPI) pirmsdzemdību diagnostika grūtniecēm.
• MPPP profilakse grūtniecēm, kurām ir risks.
• Savlaicīga un adekvāta MPN ārstēšana grūtniecēm.
• Grūtniecības komplikāciju ārstēšana, kas izraisa hipoksijas attīstību.
• Piegādes metožu optimizācija patoloģijas gadījumā, kas ir galvenais MPPP attīstības cēlonis.
• MPN diagnostika grūtniecības laikā tiek veikta, izmantojot šādas metodes:
  • Ultraskaņas fetometrija un placentomometrija;
  • Doplera ultraskaņa asins plūsmas noteikšanai dzemdes-placentas kompleksa traukos;
  • augļa sirdsdarbības ātruma monitorēšana;
  • amnioskopija;
  • amniocentēze.
• MPPP profilakse grūtniecēm, kurām ir risks, tiek veikta, izmantojot preparātus, kas satur E vitamīnu, glutamīnskābi un Essentiale.
• MPN terapija ietver:
  • dzemdes-placentas asinsrites normalizēšana, atjaunojot asinsvadu tonusu, asins reoloģiskās un koagulācijas īpašības;
  • placentas metabolisma uzlabošana;
  • grūtnieces ķermeņa imunoloģiskās reaktivitātes palielināšana;
  • šūnu membrānu strukturālo un funkcionālo īpašību normalizēšana;
  • skābekļa terapija.
• Grūtniecības komplikāciju, kas izraisa hipoksijas attīstību, ārstēšana: anēmijas korekcija, OPG gestozes, draudoša spontāna aborta, antifosfolipīdu sindroma, cukura diabēta u.c.
• Lēmums par savlaicīgu dzemdību un dzemdību metodes izvēle (operatīva dzemdība vai caur dabisko dzemdību kanālu).
• Ja grūtniecības laikā palielinās hipoksijas pazīmes, ieteicama agrīna ķirurģiska dzemdība (ķeizargrieziens).
• Ja dzemdību laikā tiek konstatēta akūta augļa hipoksija, tiek lemts par neatliekamu operatīvu piegādi.
• Pēcdzemdību grūtniecības gadījumā (ja grūtniecības periods ir 41 nedēļa vai ilgāks) jāievēro aktīva grūtniecības vadības taktika (dzemdību ierosināšana, amniotomija).