Hiperaktīvs urīnpūslis - cēloņi un patoģenēze

Ir droši pierādīts, ka hiperaktīva urīnpūšļa cēloņi ir neirogēnu un neirogēnu bojājumu rezultāts. Neirogēni traucējumi rodas nervu sistēmas supraspinālo centru un muguras smadzeņu ceļu līmenī, savukārt neirogēni traucējumi ir ar vecumu saistītu detrusora, IVO un anatomisku izmaiņu urīnizvadkanāla un urīnpūšļa stāvoklī rezultāts.

Ir zināmas dažas detrusora morfoloģiskas izmaiņas hiperaktivitātes gadījumā. Tādējādi lielākajai daļai pacientu ar hiperaktīvu urīnpūsli tiek konstatēta holīnerģisko nervu šķiedru blīvuma samazināšanās, kurām ir paaugstināta jutība pret acetilholīnu. Šīs izmaiņas sauc par "postsinaptisko holīnerģisko detrusora denervāciju". Turklāt, izmantojot elektronmikroskopiju, bija iespējams konstatēt normālu starpšūnu savienojumu pārkāpumus hiperaktīva urīnpūšļa detrusorā starpšūnu savienojumu izvirzījuma un viena miocīta šūnu membrānas izvirzījuma veidā citā ar starpšūnu robežu konverģenci - "ciešu savienojumu starp divām paralēlām blakus esošo miocītu plaknēm". Pamatojoties uz šīm hiperaktīvam urīnpūšlim raksturīgajām morfoloģiskajām izmaiņām, Breidings un Tērners (1994) ierosināja detrusora hiperaktivitātes patogenēzes teoriju, kuras pamatā ir paaugstināta miocītu uzbudināmība, kas atrodas ciešā savienojumā viens ar otru denervācijas vietās.

Tiek uzskatīts, ka denervācijas cēlonis papildus nervu traucējumiem var būt arī urīnpūšļa hipoksija, ko izraisa ar vecumu saistītas išēmiskas izmaiņas vai IVO rezultātā. Pēdējā gadījumā to apstiprina hiperreaktīva urīnpūšļa klātbūtne 40–60 % vīriešu ar prostatas adenomu. Tādējādi primārais urīnpūšļa hiperaktivitātes cēlonis hiperreaktīvā urīnpūslī ir hipoksija, kas attīstās urīnpūšļa audos ar vecumu saistītas arteriolosklerozes vai IVO rezultātā un noved pie urīnpūšļa denervācijas (konstatēta urīnpūšļa biopsijās visu veidu urīnpūšļa hiperaktivitātes gadījumā). Reaģējot uz nervu regulācijas deficītu, mionītos notiek kompensējošas strukturālas izmaiņas, veidojoties ciešiem kontaktiem starp blakus esošajām šūnām ar paaugstinātu nervu uzbudināmību un vadītspēju. Un tad jebkura atsevišķu miocītu kontrakcija (spontāna vai provocēta urīnpūšļa sienas stiepšanās urīna uzkrāšanās laikā) noved pie piespiedu kontrakcijām pēc visa urīnpūšļa "ķēdes reakcijas" principa. Šī detrusora hiperaktivitātes attīstības teorija hiperreaktīvā urīnpūslī pašlaik tiek uzskatīta par vispareizāko.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Hiperaktīva urīnpūšļa epidemioloģija

Saskaņā ar Starptautiskās Kontinences biedrības datiem, hiperaktīvs urīnpūslis skar aptuveni 100 000 000 cilvēku visā pasaulē. Amerikas Savienotajās Valstīs hiperaktīvs urīnpūslis ir biežāk sastopams nekā diabēts, kuņģa čūlas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas, un tas ir iekļauts 10 visbiežāk sastopamo slimību sarakstā. Ir pamats uzskatīt, ka hiperaktīva urīnpūšļa simptomi ir 17 % pieaugušo Eiropas iedzīvotāju. Steidzama urinēšana tiek novērota 16 % sieviešu Ukrainā.

Lai gan hiperaktīvs urīnpūslis biežāk tiek diagnosticēts vecumā, tā simptomi ir sastopami arī citās vecuma grupās. Vislielākais pacientu skaits tiek novērots vecumā virs 40 gadiem. Tajā pašā laikā vīriešiem, kas vecāki par 60 gadiem, ir skaidra tendence uz saslimstības pieaugumu, bet sievietēm, gluži pretēji, - uz samazinājumu. Tādējādi hiperaktīvs urīnpūslis ir diezgan izplatīts klīnisks sindroms, kas rodas dažādās vecuma grupās un izraisa fizisku un sociālu nepietiekamu adaptāciju.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]