A hepatīts - simptomi

A hepatīta simptomus raksturo plašs klīnisko pazīmju klāsts: no neizteiktām subklīniskām formām, kas rodas bez klīniskiem simptomiem, līdz klīniski izteiktām formām ar izteiktiem intoksikācijas simptomiem un diezgan smagiem vielmaiņas traucējumiem.

Tipiskā slimības gaitā ir izteikts ciklisks raksturs ar secīgām četru periodu izmaiņām: inkubācijas, preikteriskais, ikteriskais un postikteriskais. Ņemot vērā, ka bieži sastopamas anikteriskas formas, pareizāk ir izdalīt šādus slimības periodus: inkubācijas, prodromālais jeb sākotnējais (preikteriskais), pīķa periods (pilnīga slimības attīstība) un atveseļošanās periods. Sadalījums periodos zināmā mērā ir shematisks, jo robeža starp tiem ne vienmēr ir skaidra. Dažos gadījumos sākotnējais (prodromālais) periods var būt neizteikts, un slimība sākas it kā uzreiz ar dzelti. Inkubācijas perioda noteikšana ir ļoti svarīga, jo tā precīza norobežošana ļauj provizoriski diferencēt A hepatītu no B hepatīta; sākotnējā perioda izpēte nosaka slimības agrīnas diagnostikas iespēju tieši laikā, kad pacients ir vislipīgākais.

Atveseļošanās periodu atbilstoši tā būtībai var saukt arī par atjaunojošu vai reparatīvu. Tas uzsver tā lielo klīnisko nozīmi, jo atveseļošanās no A hepatīta, lai arī neizbēgama, tomēr notiek vairākos posmos un tai ir vairākas iespējas.

No patogenētiskā viedokļa inkubācijas periods atbilst vīrusa parenhimatozās difūzijas un aknu replikācijas fāzei; sākotnējais (prodromālais) periods - infekcijas vispārināšanas fāze (virēmija); pīķa periods - vielmaiņas traucējumu fāze (aknu bojājumi); atveseļošanās periods - vīrusa pastāvīgas reparācijas un eliminācijas fāze.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Pirmās A hepatīta pazīmes

A hepatīta inkubācijas periods ir no 10 līdz 45 dienām. Acīmredzot tikai retos gadījumos to var saīsināt līdz 8 dienām vai pagarināt līdz 50 dienām. Šajā periodā slimības klīniskās izpausmes netiek novērotas. Tomēr asinīs palielinās aknu šūnu enzīmu (ALAT, AKT, F-1-FA u.c.) aktivitāte, un brīvā asinsritē tiek atklāts A hepatīta vīruss. Šiem datiem ir liela praktiska nozīme, jo tie pamato seruma testu veikšanas lietderību šo enzīmu līmeņa noteikšanai A hepatīta perēkļos, ja ir aizdomas par šo slimību.

Slimība parasti sākas akūti ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 38–39 °C, retāk līdz augstākām vērtībām, un intoksikācijas simptomu parādīšanos (nespēks, vājums, apetītes zudums, slikta dūša un vemšana). Jau no pirmajām slimības dienām pacienti sūdzas par nogurumu, galvassāpēm, rūgtu pēcgaršu un sliktu elpu, smaguma sajūtu vai sāpēm labajā hipohondrijā, epigastrijā vai bez noteiktas lokalizācijas. Sāpes parasti ir blāvas vai kolikveida. Tās var būt stipras un radīt apendicīta, akūta holecistīta un pat žultsakmeņu lēkmes iespaidu. Prodromālajam periodam raksturīgas ievērojamas garastāvokļa izmaiņas, kas izpaužas kā aizkaitināmība, paaugstināta nervozitāte, kaprīzums, miega traucējumi. 2/3 pacientu slimības preikteriskajā periodā tiek novērota atkārtota vemšana, kas nav saistīta ar ēdiena, ūdens un zāļu lietošanu, retāk vemšana ir daudzkārtēja. Bieži rodas pārejoši dispepsijas traucējumi: vēdera uzpūšanās, aizcietējums un retāk caureja.

Retos gadījumos (10–15%) sākotnējā periodā novēro iesnas, piemēram, aizlikts deguns, mutes dobuma gļotādas hiperēmija un neliels klepus. Šiem pacientiem parasti ir paaugstināta temperatūra. Vēl nesen iesnas A hepatīta gadījumā tika attiecinātas uz pamatslimību, kas dažiem autoriem deva pamatu atšķirt gripai līdzīgu preikteriskā perioda variantu. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām A hepatīta vīruss neietekmē mutes dobuma gļotādu un elpceļus. Iesnas iesnas dažiem pacientiem iesnas A hepatīta sākotnējā periodā jāuzskata par akūtas elpceļu vīrusu slimības izpausmēm.

Pēc 1-2, retāk - 3 dienām no slimības sākuma ķermeņa temperatūra normalizējas, un intoksikācijas simptomi nedaudz vājinās, bet vispārējs vājums, anoreksija, slikta dūša, vemšana un parasti pastiprinātas sāpes vēderā joprojām saglabājas.

Šajā slimības periodā svarīgākie objektīvie simptomi ir aknu izmēra palielināšanās, to jutīgums un sāpes palpējot. Aknu izmēra palielināšanās novērojama vairāk nekā pusei pacientu, un jau no pirmajām slimības dienām atsevišķos gadījumos palpē liesas malu. Aknas parasti izvirzās no ribu loka malas par 1,5–2 cm, ar vidēju blīvumu.

Līdz pirmsikteriskā perioda beigām parasti tiek novērota urīna tumšāka krāsa (68% pacientu iegūst alus krāsu), retāk - daļēja fekāliju krāsas maiņa (33% pacientu iegūst māla krāsu). Dažiem pacientiem sākotnējā perioda klīniskās izpausmes ir vāji izteiktas vai vispār nav, un slimība sākas it kā uzreiz ar urīna un fekāliju krāsas izmaiņām. Šis A hepatīta sākuma variants rodas 10-15% pacientu, parasti vieglas vai vieglas slimības formas gadījumā.

Aprakstītais tipiskais A hepatīta sākotnējā (pirmskarotes) perioda simptomu komplekss pilnībā atbilst slimības patogenēzes īpatnībām. Šajā periodā notiekošā infekcijas vispārināšana (virēmija) atspoguļojas infekciozās toksikozes izpausmēs slimības pirmajās dienās ar specifiskuma ziņā neraksturīgu klīnisko ainu, pēc kuras jau 3.-4. slimības dienā līdz ar infekciozi toksiskā sindroma norimšanu atklājas un pakāpeniski pastiprinās A hepatīta simptomi, norādot uz arvien pieaugošu aknu funkcionālā stāvokļa traucējumu.

Sākotnējā perioda intoksikācijas simptomi ir korelatīvā atkarībā no vīrusa koncentrācijas asinīs. Visaugstākā vīrusa antigēna koncentrācija tiek konstatēta sākotnējā perioda pirmajās dienās, kad intoksikācijas simptomi ir visizteiktākie. Prodromālā perioda beigās vīrusa koncentrācija asinīs sāk samazināties, un jau 3-5 dienas pēc dzeltes sākuma vīrusa antigēns asinīs parasti netiek konstatēts.

A hepatīta sākotnējā (pirmsikteriskā) perioda izpausmes ir polimorfas, taču tas nevar kalpot par pamatu atsevišķu klīnisko sindromu (astenovegetatīvo, dispepsisko, katarālo u.c.) atšķiršanai, kā to dara daudzi autori. Bērniem šāda sindromu atšķirība šķiet nepiemērota, jo sindromi galvenokārt tiek novēroti kombinācijā, un ir grūti atšķirt jebkura no tiem vadošo nozīmi.

Neskatoties uz klīnisko izpausmju neviendabīgumu un A hepatīta patognomonisko simptomu neesamību preikteriskajā periodā, šajā periodā var aizdomas par A hepatītu, pamatojoties uz raksturīgo intoksikācijas simptomu kombināciju ar sākotnēja aknu bojājuma pazīmēm (palielināšanās, sablīvēšanās un sāpīgums). Diagnozi ievērojami vienkāršo tumša urīna un krāsainu fekāliju klātbūtne, epidēmijas situācija, un to var apstiprināt ar laboratorijas testiem. Vissvarīgākais no tiem šajā slimības periodā ir hiperenzīmēmija. Visiem pacientiem slimības pirmajās dienās strauji palielinās gandrīz visu aknu šūnu enzīmu (ALAT, ASAT, F-1-FA, sorbīta dehidrogenāzes, glutamāta dehidrogenāzes, urokanināzes u.c.) aktivitāte. Palielinās arī timola tests un beta-iloproteīnu līmenis.

Bilirubīna noteikšanai asins serumā šajā slimības periodā ir mazāka diagnostiskā vērtība, salīdzinot ar fermentatīvajiem testiem un sedimentācijas testiem. Kopējais bilirubīna daudzums slimības sākumā vēl nav palielināts, taču joprojām bieži ir iespējams noteikt palielinātu tā saistītās frakcijas saturu. Sākot ar pirmajām slimības dienām, urobilīna daudzums urīnā palielinās, un pirmsleikteriskā perioda beigās žults pigmenti tiek konstatēti ļoti regulāri.

Perifēro asiņu izmaiņas nav tipiskas. Eritrocītu sastāvs nemainās, ESR nepaaugstinās, dažreiz tiek atzīmēta ātri pārejoša neliela leikocitoze.

Prodromālā perioda ilgums, pēc dažādu autoru domām, svārstās diezgan ievērojamās robežās: no vairākām dienām līdz 2 vai pat 3 nedēļām. Bērniem tas parasti nepārsniedz 5–8 dienas, tikai 13% pacientu preikteriskais periods ir no 8 līdz 12 dienām.

Lielākā daļa autoru uzskata, ka prodromālā perioda ilgums ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes. Pieaugušajiem slimība ir vieglāka, jo īsāks ir prodromālais periods. Saskaņā ar mūsu datiem, kas saskan ar vairuma pediatru datiem, vīrusu hepatīta smagums ir lielāks, jo īsāks ir preikteriskais periods. Vieglās A hepatīta formās dzelte parasti parādās 4.-7. dienā, bet vidēji smagas formas - 3.-5. dienā. Tajā pašā laikā vieglās formās slimība sākas nekavējoties ar dzeltes parādīšanos 2 reizes biežāk nekā vidēji smagas formas. Acīmredzot tas izskaidrojams ar to, ka vieglās formās intoksikācijas simptomi preikteriskajā periodā ir tik vāji izteikti, ka tie var palikt nepamanīti.

A hepatīta simptomi ikteriskajā periodā

Pāreja uz pīķa periodu (ikterisko periodu) parasti notiek, sākoties skaidrai vispārējā stāvokļa uzlabošanās un sūdzību samazināšanās. Parādoties dzeltei, 42% pacientu ar A hepatītu vispārējo stāvokli var vērtēt kā apmierinošu, bet pārējiem - kā vidēji smagu vēl 2-3 ikteriskā perioda dienas. Arī turpmākajās dienās šiem pacientiem praktiski nav intoksikācijas simptomu vai tie ir vāji izteikti, un vispārējo stāvokli var vērtēt kā apmierinošu.

Sākumā parādās sklēras, cieto un mīksto aukslēju dzeltums, pēc tam - sejas, ķermeņa āda, vēlāk - ekstremitātes. Dzelte pieaug ātri, 1-2 dienu laikā, bieži pacients kļūst dzelts it kā "pa nakti".

Dzelte A hepatīta gadījumā var būt viegla vai vidēji smaga. Sasniedzot savu maksimumu, dzelte A hepatīta gadījumā sāk mazināties 2–3 dienu laikā un izzūd 7–10 dienu laikā. Dažos gadījumos tā var saglabāties 2–3 nedēļas. Dzelte visilgāk saglabājas ādas krokās, uz ausīm, mīksto aukslēju gļotādā, īpaši zem mēles un uz sklēras – “marginālas dzeltes ar malām” veidā. Ādas nieze nav raksturīga A hepatītam, bet dažos gadījumos dzeltes maksimuma laikā tā ir iespējama, īpaši bērniem pirmspubertātes vai pirmsdzemdību periodā, kā arī pieaugušajiem.

Ādas izsitumi nav raksturīgi A hepatītam; tikai dažiem pacientiem rodas nātrenei līdzīgi izsitumi, kas vienmēr var būt saistīti ar pārtikas alerģiju.

Ar dzeltes parādīšanos aknu izmērs vēl vairāk palielinās, to mala kļūst blīvāka, noapaļota (retāk asa), sāpīga palpējot. Aknu izmēra palielināšanās galvenokārt atbilst hepatīta smagumam: vieglā slimības formā aknas parasti izvirzās no ribu loka malas par 2-3 cm, bet vidēji smagā formā - par 3-5 cm.

Aknu izmēra palielināšanās pārsvarā ir vienmērīga, bet bieži vien tiek skarta galvenokārt viena daiva, parasti kreisā.

Palielināta liesa A hepatīta gadījumā tiek novērota relatīvi reti - ne vairāk kā 15-20% pacientu, taču tomēr šo A hepatīta simptomu var attiecināt uz tipiskām vai pat patognomoniskām slimības pazīmēm. Parasti liesa izvirzās no ribu loka malas ne vairāk kā par 1-1,5 cm, tās mala ir noapaļota, mēreni sablīvēta, palpējot nesāpīga. Palielināta liesa parasti tiek novērota akūta perioda kulminācijā: līdz ar dzeltes izzušanu liesa tiek palpēta tikai atsevišķiem pacientiem. Lielākā daļa autoru neatzīst noteiktu saistību starp palielinātu liesu un slimības smagumu, kā arī dzeltes intensitāti.

Izmaiņas citos orgānos ar A hepatītu ir vāji izteiktas. Var atzīmēt tikai mērenu bradikardiju, nelielu asinsspiediena pazemināšanos, sirds toņu pavājināšanos, pirmā toņa piemaisījumu vai nelielu sistolisku troksni virsotnē, nelielu otrā toņa akcentāciju kreisā kambara artērijā, īslaicīgas ekstrasistoles.

Sirds un asinsvadu sistēmas izmaiņas A hepatīta gadījumā nekad neietekmē slimības gaitu. Elektrokardiogrāfiskas izmaiņas, kas galvenokārt izpaužas kā T viļņa saplacināšana un pazemināšanās, neliela QRS kompleksa paātrināšanās, dažreiz ST intervāla samazināšanās, jāinterpretē kā ekstrakardiālas ietekmes rezultāts, t.i., kā "infekcioza sirds", nevis kā miokarda bojājuma indikators.

A hepatīta klīniskajā ainā nervu sistēmas izmaiņām nav būtiskas nozīmes. Tomēr slimības sākumā var konstatēt zināmu vispārēju centrālās nervu sistēmas depresiju, kas izpaužas garastāvokļa maiņās, samazinātā aktivitātē, letarģijā un dinamismā, miega traucējumos un citās izpausmēs.

Tipiskos A hepatīta gadījumos urīns ir intensīvi tumšas krāsas (īpaši putojošs), un tā daudzums ir samazināts. Klīnisko izpausmju kulminācijā urīnā bieži atrodamas olbaltumvielu, atsevišķu eritrocītu, hialīna un granulētu cilindru pēdas.

Bilirubīna izdalīšanās ar urīnu ir viens no raksturīgākajiem visu hepatītu simptomiem. Klīniski tas izpaužas kā tumša urīna parādīšanās. A hepatīta gadījumā bilirubīna izdalīšanās intensitāte ar urīnu stingri korelē ar konjugētā (tiešā) bilirubīna saturu asinīs - jo augstāks ir tiešā bilirubīna līmenis asinīs, jo tumšāka ir urīna krāsa. Šajā slimības periodā aknu funkcionālie testi ir maksimāli izmainīti. Bilirubīna saturs asins serumā ir paaugstināts, galvenokārt konjugētās frakcijas dēļ, vienmēr ir paaugstināta aknu šūnu enzīmu aktivitāte, pastiprinās izmaiņas citos metabolisma veidos.

Hematoloģiskās izmaiņas A hepatīta gadījumā ir neskaidras; tās ir atkarīgas no slimības stadijas, pacienta vecuma un patoloģiskā procesa smaguma pakāpes.

Slimības kulminācijā novēro zināmu asiņu sabiezēšanu, vienlaikus palielinoties intracelulārā šķidruma daudzumam. Palielinās hematokrīta indekss. Eritrocītu tilpums palielinās, gandrīz nemainot vidējo hemoglobīna saturu. Eritrocītu skaits būtiski nemainās. Retikulocītu procentuālais daudzums slimības kulminācijā bieži ir palielināts. Krūšu kaula punkcijā tiek konstatēts eritroblastisko elementu skaita pieaugums, kaulu smadzeņu eritropēnija, viegla eozinofilija, granuloblastisko elementu nobriešana (nelielās robežās). Tiek atzīmēts arī diferencētu šūnu elementu skaita pieaugums un izteikta plazmas šūnu reakcija. Visas šīs izmaiņas var izskaidrot ar kaulu smadzeņu eritropoēzes aparāta kairinājuma stāvokli, ko izraisa izraisošais vīruss.

ESR A hepatīta gadījumā ir normāls vai nedaudz lēns. Tā pieaugums novērojams, pievienojoties bakteriālai infekcijai. Leikocītu asinīs visbiežāk novēro normocitozi vai mērenu leikopēniju, ar relatīvu un absolūtu neitropēniju. monocitozi un limfocitozi. Tikai dažos gadījumos - vieglu leikocitozi. Dažos gadījumos tiek atzīmēts plazmas šūnu skaita pieaugums.

Sākotnējam (pirmsleikteriskajam) periodam raksturīga neliela leikocitoze ar nobīdi pa kreisi; parādoties dzeltei, leikocītu skaits ir normāls vai zem normas; atveseļošanās periodā leikocītu skaits ir normāls.

Reversās attīstības fāze notiek 7.-14. dienā no slimības sākuma, un to raksturo intoksikācijas simptomu pilnīga izzušana, apetītes uzlabošanās, dzeltes samazināšanās un izzušana, ievērojams diurēzes (poliūrijas) pieaugums, žults pigmenti urīnā netiek konstatēti un parādās urobilīna ķermeņi, fekālijas ir iekrāsotas.

Parastā slimības gaitā klīnisko izpausmju samazināšanās turpinās 7-10 dienas. No šī brīža pacienti jūtas diezgan veseli, bet papildus aknu un dažreiz liesas lieluma palielināšanās, viņu funkcionālie aknu testi joprojām ir patoloģiski izmainīti.

Atveseļošanās jeb atveseļošanās (preikteriskais) periods raksturojas ar aknu lieluma normalizēšanos un to funkcionālā stāvokļa atjaunošanos. Dažos gadījumos pacienti joprojām var sūdzēties par ātru nogurumu pēc fiziskas slodzes, sāpēm vēderā, aknu palielināšanos, disproteinēmiju, epizodisku vai pastāvīgu aknu šūnu enzīmu aktivitātes palielināšanos. Šie A hepatīta simptomi tiek novēroti atsevišķi vai dažādās kombinācijās. Atveseļošanās perioda ilgums ir aptuveni 2-3 mēneši.

A hepatīta gaita

A hepatīta gaita var būt akūta un ilgstoša, kā arī gluda, bez paasinājumiem, ar paasinājumiem, kā arī ar žultsceļu komplikācijām un starpslimību slāņošanos.

Atšķirība starp akūtu un ilgstošu gaitu balstās uz laika faktoru. Akūtā kursā pilnīga aknu struktūras un funkciju atjaunošanās notiek 2–3 mēnešu laikā, savukārt ilgstošā kursā — 5–6 mēnešu laikā no slimības sākuma.

Akūta gaita

Akūta gaita novērojama 90–95 % pacientu ar verificētu A hepatītu. Akūtas gaitas laikā var būt ļoti strauja A hepatīta klīnisko simptomu izzušana, un līdz slimības 2–3. nedēļas beigām notiek pilnīga klīniskā atveseļošanās, normalizējoties aknu funkcionālajam stāvoklim, taču var būt arī lēnāka klīnisko izpausmju apgrieztā dinamika ar lēnu, tumšu aknu funkciju atjaunošanos. Šiem pacientiem kopējais slimības ilgums iekļaujas akūta hepatīta laika posmā (2–3 mēneši), bet 6–8 nedēļas pēc dzeltes izzušanas var saglabāties noteiktas sūdzības (apetītes zudums, diskomforts aknās utt.), kā arī aknu palielināšanās, sacietēšana vai sāpīgums, reti – liesas palielināšanās, nepilnīga aknu funkciju normalizēšanās (saskaņā ar funkcionālo testu rezultātiem) utt.

No 1158 bērniem, kurus mēs pārbaudījām un kuriem bija A hepatīts, līdz izrakstīšanas no slimnīcas brīdim (25.–30. slimības dienā) 2/3 nebija nekādu A hepatīta klīnisko simptomu, un lielākā daļa aknu funkcionālo testu rezultātu bija normalizējušies. 73% bērnu intoksikācijas simptomi bija izzuduši līdz 10. slimības dienai. Ādas dzeltēšana bija izzudusi līdz 15. slimības dienai 70% bērnu, savukārt atlikušajiem 30% tā saglabājās kā viegla sklēras dzelte līdz pat 25 dienām. Pilnīga pigmentu metabolisma rādītāju normalizēšanās bija notikusi līdz 20. slimības dienai 2/3 bērnu un līdz 25.–30. slimības dienai pārējiem. Aknu šūnu enzīmu aktivitāte šajā laikā bija sasniegusi normālas vērtības 54% pacientu; 41% bērnu aknu izmērs šajā periodā bija normalizējies, atlikušajiem 59% aknu mala izvirzījās no ribu loka apakšas (ne vairāk kā par 2-3 cm), bet lielākajai daļai šo palielināšanos varētu saistīt ar vecuma pazīmēm. Pēc 2 mēnešiem no slimības sākuma tikai 14,2% bērnu, kuriem bija bijis A hepatīts, bija neliela hiperenzimēmija (ALAT aktivitāte pārsniedza normālās vērtības ne vairāk kā 2-3 reizes) kombinācijā ar nelielu aknu izmēra palielināšanos (aknu mala izvirzījās no ribu loka apakšas par 1-2 cm), timola testa indikatora palielināšanos un disproteinēmiju. Šajos gadījumos patoloģisko procesu novērtējām kā ilgstošu atveseļošanos. Arī turpmākā slimības gaita lielākajai daļai šo pacientu bija labdabīga.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Ilgstošs kurss

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām, ilgstošs hepatīts jāsaprot kā patoloģisks process, kam raksturīgas pastāvīgas aktīva hepatīta klīniskās, bioķīmiskās un morfoloģiskās pazīmes, kas ilgst no 3 līdz 6-9 mēnešiem. A hepatīta gadījumā ilgstošs hepatīts ir relatīvi reti sastopams. S. N. Sorinsojs novēroja ilgstošu A hepatīta gaitu 2,7% pacientu, I. V. Šahgildjans - 5,1%, P. A. Daminovs - 10%. Relatīvi plašo ilgstoša A hepatīta biežuma svārstību diapazonu var izskaidrot ne tikai ar atšķirīgo pacientu sastāvu, bet galvenokārt ar atšķirīgajām diagnostikas pieejām. Par ilgstošu hepatītu parasti tiek uzskatīti visi slimības gadījumi, kas ilgst no 3 līdz 9 mēnešiem. A hepatīta gadījumā ilgstošs hepatīts diagnosticējams, ja slimības ilgums pārsniedz 2 mēnešus.

Novērotajiem pacientiem ar ilgstošu A hepatītu slimības sākotnējās izpausmes maz atšķīrās no akūta hepatīta izpausmēm. Slimība parasti sākās akūti, ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 38–39 °C un intoksikācijas simptomu parādīšanos. Preikteriskā perioda ilgums bija vidēji 5 + 2 dienas. Parādoties dzeltei, intoksikācijas simptomi parasti vājinājās. Dzelte sasniedza maksimālo smagumu ikteriskā perioda 2.–3. dienā. Vairumā gadījumu intoksikācijas un dzeltes simptomi izzuda laika posmā, kas atbilst slimības akūtai gaitai. Cikliskuma pārkāpums tika konstatēts tikai agrīnas atveseļošanās periodā. Tajā pašā laikā aknu izmērs ilgstoši saglabājās palielināts, reti – liesa. Asins serumā aknu šūnu enzīmu aktivitāte neuzrādīja tendenci normalizēties, un timola testa vērtības saglabājās augstas. Ceturtdaļai pacientu ar skaidru sākotnējo pozitīvu klīnisko un bioķīmisko parametru dinamiku atveseļošanās periodā atkal palielinājās ALAT un F-1-FA aktivitāte un palielinājās timola testa rezultāti, savukārt tikai atsevišķos gadījumos parādījās neliela (bilirubīna daudzums nebija lielāks par 35 μmol/l) un īslaicīga dzelte.

Ir svarīgi uzsvērt, ka ilgstošs A hepatīts vienmēr beidzas ar atveseļošanos.

Morfoloģiskie dati, kas iegūti aknu punkcijas biopsijas laikā 4-6 mēnešus pēc slimības sākuma, liecināja par akūta procesa turpināšanos, ja nav hroniska hepatīta pazīmju.

Iesniegtie faktiskie dati liecina, ka atveseļošanās process ilgstoša A hepatīta gadījumā var ievērojami aizkavēties un ilgt vairāk nekā 6 mēnešus. Tomēr tas nedod pamatu uzskatīt šādas formas par hronisku hepatītu. Ilgstoša A hepatīta izcelsme balstās uz imunoloģiskās atbildes īpatnībām. Šādu pacientu šūnu imunitātes rādītājiem visā akūtā periodā raksturīga neliela T limfocītu skaita samazināšanās un gandrīz pilnīga imunoregulējošo apakšpopulāciju nobīžu neesamība. Tajā pašā laikā T helperu/T supresoru attiecība neatšķiras no normālām vērtībām. Imunoregulējošo apakšpopulāciju pārdales neesamība, domājams, neveicina globulīnu veidošanos. Pacientiem ar ilgstošu A hepatītu B limfocītu skaits un seruma IgG un IgM koncentrācija akūtā perioda kulminācijā parasti ir normas robežās, un specifisko anti-HAV klases IgM līmenis, lai gan tas palielinās, ir nenozīmīgs. Tikai otrā mēneša beigās no slimības sākuma T-supresoru skaits nedaudz samazinās, kas galu galā noved pie B-limfocītu skaita palielināšanās, seruma imūnglobulīnu koncentrācijas palielināšanās 1,5-2 reizes un specifisko anti-HAV klases IgM līmeņa paaugstināšanās. Šādas imunoloģiskas izmaiņas noveda pie aizkavētas, bet tomēr pilnīgas vīrusa eliminācijas un atveseļošanās.

Tādējādi, ņemot vērā imunoloģiskās atbildes raksturu, ilgstošs A hepatīts ir līdzīgs akūtam hepatītam, ar vienīgo atšķirību, ka to raksturo lēna specifiska imunogeneze un ilgstoša infekcijas procesa cikla veidošanās.

Pašreizējais ar saasinājumu

Paasinājums ir hepatīta klīnisko pazīmju pastiprināšanās un funkcionālo aknu testu rādītāju pasliktināšanās uz pastāvīga patoloģiska procesa fona aknās. Paasinājumi jānošķir no recidīviem - atkārtotas (pēc perioda, kad nav redzamu slimības izpausmju) slimības galvenā sindroma parādīšanās aknu, bieži vien liesas, lieluma palielināšanās, dzeltes parādīšanās, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās utt. veidā. Recidīvi var rasties arī anikteriskas formas veidā. Gan paasinājumus, gan recidīvus vienmēr pavada hepatocelulāro enzīmu aktivitātes palielināšanās. Tiek konstatētas atbilstošas izmaiņas nogulumiežu olbaltumvielu testos un citos laboratorijas testos. Dažos gadījumos aknu testos tiek konstatēta tikai novirze no normas bez jebkādām slimības klīniskām izpausmēm. Tās ir tā sauktās bioķīmiskās paasināšanās.

Paasinājumu un recidīvu cēloņi pašlaik nav precīzi noskaidroti. Ņemot vērā, ka recidīvi vairumā gadījumu rodas 2–4 mēnešus pēc A hepatīta sākuma, var pieņemt superinfekciju ar cita veida hepatīta vīrusiem. Saskaņā ar literatūru, pusē gadījumu recidīva laikā tiek konstatēta pārejoša HBs antigēnēmija, kas norāda uz B hepatīta uzsūkšanos. Ir pierādīts, ka B hepatīta uzsūkšanās gadījumā A hepatīta gaita var būt viļņveidīga enzīmu paasinājumu dēļ vai arī rodas recidīvi, turpinoties ar tipisku B hepatīta klīnisko ainu. Mūsu klīnikā veiktie pētījumi apstiprina superinfekcijas vadošo lomu A hepatīta recidīvu rašanās procesā. Gandrīz visiem pacientiem ar tā saukto A hepatīta recidīvu mēs dokumentējām superinfekciju ar HB vīrusu vai nevarējām izslēgt vīrusu hepatīta "ne A, ne B" uzsūkšanos.

Tomēr, ja A hepatīta recidīvu ģenēzes jautājumu vairums pētnieku atrisina nepārprotami - cita hepatīta veida superpozīcija, tad ne vienmēr ir viegli saprast paasinājumu cēloni. Diezgan bieži A hepatīta paasinājumi rodas pacientiem ar tā saukto ilgstošo atveseļošanos, tas ir, uz fona, kurā joprojām saglabājas aknu šūnu enzīmu aktivitāte un ir novirzes no citu aknu testu normas. Patoloģiskā procesa aktivitātes pieaugums aknās šādos gadījumos notiek bez acīmredzama iemesla un parasti uz fona, kurā asinīs cirkulē specifiski anti-HAV klases IgM. Protams, var pieņemt, ka šajos gadījumos ir inficēšanās ar citu A hepatīta vīrusa antigēnu variantu, taču joprojām ir pamats uzskatīt, ka galvenais paasinājuma cēlonis ir vīrusa aktivācija pacientam ar imūnsistēmas funkcionālu nepietiekamību un pilnvērtīgas imunoloģiskās atbildes aizkavēšanos, kas var izraisīt zemu specifisko antivielu līmeni un atkārtotu vīrusa izrāvienu brīvā asinsritē. Vairākos gadījumos periodā pirms saasināšanās novērojām anti-HAV klases IgA titra samazināšanos asins serumā.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Kurss ar žultsvadu bojājumiem

A hepatīta gadījumā žultsceļu bojājumi parasti ir saistīti ar diskinētiskām parādībām, kuras var diagnosticēt jebkurā slimības stadijā. Dominējošais diskinēzijas veids ir hipertonisks, kam raksturīga nomācošā muskuļa hipertensija, palielināts žultspūšļa kanāla un žultspūšļa tonuss. Šīs izmaiņas novērojamas jebkurā A hepatīta formā, bet tās ir izteiktākas mērenā formā, īpaši pacientiem ar holestātisku sindromu.

Lielākajai daļai pacientu ar lapsām žultsceļu kinētiskās parādības izzūd bez jebkādas ārstēšanas, jo vīrusu aknu bojājumu simptomi tiek novērsti, kas ļauj to rašanos slimības akūtā periodā tieši saistīt ar HAV infekciju. Žultsceļu bojājumi A hepatīta akūtā periodā būtiski neietekmē patoloģiskā procesa gaitas raksturu aknās. Kopējais slimības ilgums vairumā gadījumu ietilpst akūta hepatīta ietvaros. Tikai retos gadījumos žultsceļu bojājumiem pievienojas holestātisks sindroms. Žultsceļu bojājumi bieži tiek atklāti atveseļošanās periodā. Šajā gadījumā pacienti sūdzas par periodiskām sāpēm vēderā, sliktu dūšu un dažreiz vemšanu. Viņiem bieži ir atraugas tukšā dūšā. Objektīvā izmeklēšanā var konstatēt aknu sāpes, galvenokārt žultspūšļa projekcijā. Dažos gadījumos tiek konstatēti pozitīvi A hepatīta un hepatomegālijas "urīnpūšļa" simptomi bez izteiktām subjektīvām sūdzībām.

Kurss ar pārklājošām interkurentām slimībām

Ir vispārpieņemts, ka divu infekcijas slimību kombinācija vienmēr ietekmē to klīnisko gaitu. Daudzi arī uzskata interkurentas slimības par vienu no iespējamiem A hepatīta paasinājumu, recidīvu un ilgstošas gaitas cēloņiem.

Literatūrā pausts viedoklis par tādu starpinfekciju kā dizentērija, pneimonija, vēdertīfs, akūtas elpceļu vīrusu infekcijas, masalas, garais klepus, kā arī helmintu invāzija, gastroduodenīts, čūlainais kolīts un daudzas citas pastiprinošo ietekmi uz slimības gaitu.

Tomēr jāatzīmē, ka lielākā daļa literatūras datu par jauktā hepatīta problēmu nav pārliecinoši, jo novērojumi tika veikti ar verificētu A hepatītu un tāpēc šajā pacientu grupā netika izslēgts B, C hepatīts un "ne A, ne B".

No 987 pacientiem ar verificētu A hepatītu, kurus mēs novērojām, 33% gadījumu slimība radās kombinācijā ar citām infekcijām, tostarp 23% ar akūtām elpceļu vīrusu infekcijām un 4% ar urīnceļu infekcijām.

Interkurentu slimību būtiska ietekme uz klīnisko izpausmju smagumu, funkcionālo traucējumu pakāpi, kā arī A hepatīta gaitas raksturu, tūlītējiem un tālākiem iznākumiem nav novērojama. Tikai atsevišķiem pacientiem ar interkurentu slimību tika novērota palielināta aknu izmērs, paaugstināta aknu-plaušu enzīmu aktivitāte, paaugstinātas timola testa vērtības un pat lēnāks aknu funkcionālās atveseļošanās ātrums. Tomēr pat šiem pacientiem nebija iespējams saistīt novērotās izmaiņas tikai ar pārklāto infekciju. Acīmredzot A hepatīta un vienlaicīgu slimību savstarpējās ietekmes jautājumu nevar uzskatīt par pilnībā atrisinātu; mūsuprāt, nav pietiekama pamata pārspīlēt interkurentu slimību nozīmi A hepatīta smagumā, gaitas raksturā un iznākumā.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

A hepatīta klasifikācija

A hepatīts tiek klasificēts pēc veida, smaguma pakāpes un gaitas.

Smaguma rādītāji:

• klīniski - paaugstināta ķermeņa temperatūra, vemšana, samazināta apetīte, hemorāģiskas izpausmes, intensīva dzelte, palielinātas aknas;
• laboratorija - bilirubīna saturs, protrombīns, sublimāta titrs utt.

Tips	Veidlapa	Plūsma
		Pēc ilguma	Pēc dabas
Tipisks	Viegls Vidējs Smags	Akūta ilgstoša	Bez paasinājumiem Ar paasinājumiem Ar žultsceļu komplikācijām Ar interkurentām slimībām
Netipisks	Anicteric izdzēsta subklīniska

Tipiskas formas ietver visus gadījumus, kam seko ādas un redzamu gļotādu dzeltēšana, netipiskas formas ietver neikterisku, izdzēstu un subklīnisku. Tipisks A hepatīts var būt viegls, vidēji smags vai smags. Netipiski gadījumi parasti ir viegli.

Tāpat kā citu infekcijas slimību gadījumā, A hepatīta smagumu var novērtēt tikai slimības kulminācijā, kad visi A hepatīta simptomi ir sasnieguši maksimālo attīstību, savukārt ir jāņem vērā preikteriskā perioda smagums.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

A hepatīta klīniskās formas

Vispārējas intoksikācijas simptomi (paaugstināta ķermeņa temperatūra, vemšana, adinamija, samazināta apetīte) sākotnējā, preikteriskajā periodā ir izteiktāki, jo smagāka ir slimības forma. Īss preikteriskais periods ir raksturīgs smagākām formām. Intoksikācijas atšķirības atkarībā no slimības smaguma pakāpes īpaši skaidri izpaužas ikteriskajā periodā. Vieglās un vidēji smagas slimības formās, parādoties dzeltei, intoksikācijas simptomi ievērojami vājinās vai pat pilnībā izzūd. Smagās formās, parādoties dzeltei, pacientu stāvoklis, gluži pretēji, pasliktinās "metaboliskās" vai sekundārās toksikozes parādīšanās dēļ. Pacienti sūdzas par galvassāpēm, reiboni, vispārēju vājumu, apetītes zudumu.

Objektīvie kritēriji vīrusu hepatīta smaguma pakāpei pacientiem ietver aknu palielināšanās pakāpi un dzeltes intensitāti.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Vidēji smags A hepatīts

Sastopama 30% pacientu. Raksturīgi mēreni intoksikācijas simptomi. Preikteriskajā periodā ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38-39 °C 2-3 dienas. Raksturīga letarģija, garastāvokļa svārstības, dispepsijas simptomi (slikta dūša, vemšana), sāpes vēderā, dažreiz zarnu darbības traucējumi. Preikteriskā perioda ilgums ir vidēji 3,3±1,4 dienas, t.i., tas ir īsāks nekā vieglās slimības formās. Parādoties dzeltei, intoksikācijas simptomi, lai arī vājinās, saglabājas; letarģija un apetītes zudums - kopumā, slikta dūša, dažreiz vemšana - trešdaļai, subfebrīla ķermeņa temperatūra - pusei pacientu. Dzelte no mērenas līdz ievērojamai, atsevišķos gadījumos iespējama ādas nieze. Aknas ir sāpīgas, to mala ir blīva, izvirzās no zem ribu loka par 2-5 cm. Liesa ir palielināta 6-10% pacientu, palpējama pie ribu loka malas. Bieži tiek atzīmēta bradikardija, bieži - hipotensija. Urīna daudzums ir samazināts.

Asins serumā kopējā bilirubīna līmenis ir no 85 līdz 150 μmol/l, reti līdz 200 μmol/l, ieskaitot brīvo (netiešo) līdz 50 μmol/l. Iespējama protrombīna indeksa samazināšanās (līdz 70%), sublimāta titrs (līdz 1,7 U). Orgānu specifisko enzīmu aktivitāte 15-25 reizes pārsniedz normālās vērtības.

Slimības gaita parasti ir cikliska un labdabīga. Intoksikācijas simptomi parasti saglabājas līdz slimības 10.–14. dienai, dzelte – 2–3 nedēļas. Pilnīga aknu struktūras un funkciju atjaunošanās notiek slimības 40.–60. dienā. Ilgstoša gaita novērojama tikai 3% pacientu.

Smaga A hepatīta forma

Tas ir ārkārtīgi reti sastopams A hepatīta gadījumā, sastopams ne vairāk kā 5% pacientu. Šķiet, ka smagas A hepatīta formas ir daudz biežākas ar ūdeni pārnēsājamu infekciju gadījumā.

Smagas formas raksturīgākās pazīmes ir intoksikācija un izteiktas bioķīmiskas izmaiņas asins serumā. Slimība vienmēr sākas akūti ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 39–40 °C. Jau no pirmajām dienām raksturīgs vājums, anoreksija, slikta dūša, atkārtota vemšana, sāpes vēderā, iespējams reibonis un kuņģa darbības traucējumi. Preikteriskais periods bieži ir īss – 2–3 dienas. Parādoties dzeltei, pacientu stāvoklis saglabājas smags. Pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, galvassāpēm, reiboni, pilnīgu apetītes trūkumu. Dzelte strauji, 24 stundu laikā, parasti ir spilgta, bet nav niezes. Uz ādas iespējami hemorāģiski izsitumi, tie parasti parādās uz kakla vai pleciem pēc žņauga uzlikšanas intravenozu manipulāciju dēļ. Sirds skaņas ir apslāpētas, pulss ir paātrināts, asinsspiediens mēdz pazemināties. Aknas ir strauji palielinātas, to palpācija ir sāpīga, liesa ir palielināta.

Kopējais bilirubīna saturs asins serumā ir lielāks par 170 μmol/l. Konjugētā bilirubīna līmenis pārsvarā ir paaugstināts, bet 1/3 no kopējā bilirubīna ir brīvā frakcija. Protrombīna indekss samazinās līdz 40%, sublimātais titrs - līdz 1,4 BD, orgāniem specifisko aknu šūnu enzīmu aktivitāte strauji palielinās, īpaši preikteriskajā periodā un dzeltes pirmajās dienās. Slimība norit gludi. Ilgstoša gaita gandrīz nekad nav sastopama.

A hepatīta anikteriskā forma

Šīs slimības formas īpatnība ir pilnīga ādas un sklēras histērijas neesamība visā slimības laikā. Mērķtiecīgas A hepatīta epidēmijas perēkļu grupu izmeklēšanas laikā anikteriskas formas tiek diagnosticētas 3-5 reizes biežāk nekā ikteriskas.

Anikteriskās formas klīniskās izpausmes praktiski neatšķiras no vieglām tipiskām formām.

A hepatīta anikteriskajām formām raksturīga dispepsijas un astenoveģetatīvo simptomu kombinācija ar aknu lieluma palielināšanos, kā arī urīna krāsas maiņa urobilīna un žults pigmentu koncentrācijas palielināšanās dēļ. Asins serumā vienmēr tiek konstatēta paaugstināta aknu šūnu enzīmu (ALAT, ASAT, F-1-FA u.c.) aktivitāte, timola testa vērtības ir ievērojami palielinātas, konjugētā bilirubīna saturs bieži palielinās, bet kopējā bilirubīna līmenis nepārsniedz 35 μmol/l. Protrombīna indekss un sublimāta titrs vienmēr ir normas robežās. A hepatīta klīniskie simptomi, izņemot aknu lieluma palielināšanos, kā arī bioķīmisko parametru traucējumus, anikteriskās formās ilgst īsu laiku. Pacienta vispārējais stāvoklis praktiski netiek traucēts, tāpēc ar nepietiekami rūpīgu novērošanu pacients var paciest slimību kājās, paliekot komandā.

[ 28 ]

Dzēsta forma

Latentā forma ietver vīrusu hepatīta gadījumus ar vāji izteiktiem galvenajiem slimības simptomiem. Latentās formas atšķirīga iezīme ir tikko pamanāma ādas, redzamu gļotādu un sklēras dzeltēšana, kas izzūd pēc 2-3 dienām. Latentā formā sākotnējā (prodromālā) perioda A hepatīta simptomi ir nenozīmīgi izteikti vai vispār nav. Iespējama īslaicīga (1-2 dienas) ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, letarģija, vājums, apetītes pasliktināšanās: aknu izmēra palielināšanās ir nenozīmīga. Ar lielu noturību, bet īsu laiku, tiek novērots tumšs urīns un krāsas maiņa fekālijās. Asinīs tiek konstatēta mēreni paaugstināta aknu šūnu enzīmu aktivitāte. Kopējā bilirubīna saturs ir nedaudz paaugstināts konjugētās (tiešās) frakcijas dēļ. Timola testa rādītāji ir paaugstināti 1,5-2 reizes. Kopumā latentās formas klīniskās un bioķīmiskās izpausmes var raksturot kā vieglu, rudimentāru vieglas tipiskās formas variantu ar neveiksmīgu gaitu. Tās nozīme, tāpat kā anikteriskās formas gadījumā, slēpjas atpazīšanas grūtībās ar no tā izrietošajām epidemioloģiskajām sekām.

Subklīniska (neredzama) forma

Šajā formā, atšķirībā no anikteriskās un izdzēstās, klīnisko izpausmju vispār nav. Diagnozi nosaka tikai laboratoriski izmeklējot tos, kas ir nonākuši saskarē ar pacientiem ar vīrusu hepatītu. No bioķīmiskajiem testiem vissvarīgākie šādu formu diagnosticēšanā ir fermentatīvās aktivitātes rādītāji, un galvenokārt, ALAT un F-1-FA aktivitātes palielināšanās asins serumā; retāk palielinās ASAT aktivitāte un tiek konstatēts pozitīvs timola tests. Visiem pacientiem ar A hepatīta subklīnisko formu asinīs tiek konstatētas specifiskas antivielas - anti-HAV klases IgM, kam ir izšķiroša nozīme diagnostikā. Tiek plaši uzskatīts, ka A hepatīta perēklī lielākā daļa pacientu inficējas un galvenokārt cieš no slimības neizpaustās formas. A hepatīta perēkļos vienai klīniski diagnosticētai slimībai un ar bioķīmisko testu palīdzību tiek konstatēti vidēji 5-10 pacienti ar A hepatīta vīrusa klātbūtni fekālijās. Ir pierādīts, ka, ja kontaktpersonas A hepatīta perēkļos tiek pārbaudītas, izmantojot tikai bioķīmiskos testus, slimība tiek atklāta vidēji 15% gadījumu, savukārt, izmantojot virusoloģiskās metodes, tā tiek atklāta 56 un pat 83% kontaktpersonu.

Augsto subklīnisko A hepatīta formu izplatību apliecina fakts, ka pacientu vidū ar anti-HAV IgM klasi tikai 10–15% cieš no slimības ikteriskās formas. Neredzamo A hepatīta subklīnisko formu nozīme ir tāda, ka, paliekot neatpazītas, tās, tāpat kā anikteriskās formas, kalpo kā neredzama saikne, pastāvīgi atbalstot epidēmijas procesa ķēdi.

Vīrushepatīts A ar holestātisku sindromu

Šajā vīrusu hepatīta variantā klīniskajā ainā priekšplānā izvirzās mehāniskās dzeltes simptomi. Ir pamats uzskatīt, ka šai slimības formai nav klīniskas neatkarības. Holestāzes sindroms var rasties gan vieglās, gan smagākās slimības formās. Tā attīstības pamatā ir žults aizture intrahepatisko žultsvadu līmenī. Tiek uzskatīts, ka žults aizture rodas tieši vīrusa izraisītu holangiolu bojājumu dēļ. Daudzi autori norāda uz intrahepatisko žultsvadu iesaistīšanos patoloģiskajā procesā vīrusu hepatīta gadījumā. Šajā gadījumā tiek novērots pietūkums, epitēlija citoplazmas granularitāte, žults kapilāru plazmas membrānu bojājumi, duktālā epitēlija šūnu kodolu kariolīze. Iekaisuma izmaiņas intrahepatiskajos žultsvados, to palielināta caurlaidība, žults diapedēze, tās viskozitātes palielināšanās noved pie asins recekļu veidošanās, lieliem bilirubīna kristāliem; rodas grūtības žults kustībā caur žults kapilāriem un holangiolām. Zināmā mērā intrakanalikulāra žults aizture ir saistīta ar periholangiolītisku un periportālu infiltrāciju, kas rodas hipererģisku traucējumu rezultātā. Tāpat nevar izslēgt pašu hepatocītu līdzdalību šajā procesā, proti, šūnu membrānu caurlaidības palielināšanos, attīstoties tiešiem sakariem starp žults kapilāriem un Disse telpu, kas, domājams, nozīmē liekā proteīna parādīšanos žultī, tās sabiezēšanu un trombu veidošanos.

Attiecībā uz vīrusu hepatīta holestātisko formu pagātnes autoru viedoklis nav bez pamata. Saskaņā ar to galvenais holestāzes cēlonis ir mehāniska obstrukcija, kas rodas žultsvadu, žultspūšļa un pat kopējā žultsvada muskuļu sašaurinātāja līmenī.

Literatūrā šīs slimības formas ir aprakstītas ar dažādiem nosaukumiem: “akūta ikteriska forma ar holestātisku sindromu”, “holestatisks vai holangiolītisks hepatīts”, “hepatīts ar intrahepatisku holecistītu”, “holangiolītisks hepatīts”, “vīrusu hepatīts ar ilgstošu žults aizturi” utt.

Literatūras dati par vīrusu hepatīta holestātiskās formas biežumu ir diezgan pretrunīgi: no 2,5 līdz 10%.

Galvenais A hepatīta klīniskais simptoms ar holestātisku sindromu ir vairāk vai mazāk izteikta ilgstoša (līdz 30–40 dienām vai ilgāk) sastrēguma dzelte un ādas nieze. Bieži vien dzeltei ir zaļgana vai safrāna nokrāsa, bet dažreiz ādas dzelte var būt vāji izteikta, un klīniskajā ainā dominē ādas nieze. Holestātiskās formas gadījumā intoksikācijas simptomu nav vai tie ir vāji izteikti. Aknu izmērs nedaudz palielinās. Urīns parasti ir tumšs, un vāciņš ir mainījis krāsu. Bilirubīna saturs asins serumā parasti ir augsts, tikai konjugētās frakcijas dēļ. Aknu šūnu enzīmu aktivitāte no pirmajām dienām mēreni palielinās, un pēc tam, neskatoties uz augsto bilirubīna saturu asins serumā, samazinās līdz gandrīz normālām vērtībām. Holestātiskās formas raksturību var uzskatīt par augstu beta-lipoproteīnu, kopējā holesterīna saturu, kā arī ievērojamu sārmainās fosfatāzes un leicīna aminopeptidāzes aktivitātes palielināšanos asins serumā. Citu funkcionālo testu rādītāji (sublimācijas tests, koagulācijas faktoru līmenis, timola tests utt.) mainās nenozīmīgi vai paliek normas robežās.

A hepatīta gaita ar holestātisku sindromu, lai arī ilga, vienmēr ir labvēlīga, un notiek pilnīga aknu funkcionālā stāvokļa atjaunošana. Hronisks hepatīts neattīstās.

A hepatīta iznākumi

A hepatīta iznākumi ir atveseļošanās ar pilnīgu aknu struktūras un funkcijas atjaunošanu, atveseļošanās ar anatomisku defektu (atlikušo fibrozi) vai dažādu komplikāciju veidošanās no žultsceļu un gastroduodenālās zonas.

Atveseļošanās ar pilnīgu aknu struktūras un funkcijas atjaunošanu

Saskaņā ar vienas klīnikas datiem, no 1158 bērniem, kuriem bija A hepatīts, līdz izrakstīšanās no slimnīcas brīdim (25.–30. slimības diena) klīniskā atveseļošanās un bioķīmisko testu normalizēšanās tika novērota 50% gadījumu, pēc 2 mēnešiem - 67,6%, pēc 3 mēnešiem - 76%, pēc 6 mēnešiem - 88,4%; atlikušajiem 11,6% bērnu 6 mēnešus pēc slimības sākuma tika atklātas dažādas A hepatīta sekas, tostarp 4,4% - aknu palielināšanās un sacietēšana ar pilnīgu to funkciju saglabāšanu, 7,2% - sāpes vēderā žultsceļu diskinēzijas dēļ (3%), holecistīts vai holangīts 0,5%), gastroduodenīts (2,5%), pankreatopātija (0,2%). Nevienā gadījumā netika novērota hroniska hepatīta veidošanās.

Atveseļošanās ar anatomisku defektu, posthepatīta hepatomegālija (atlikušā fibroze).

Pēc A hepatīta ir iespējama ilgstoša vai mūža pastāvīga aknu palielināšanās, ja nav klīnisku simptomu un laboratorisko izmaiņu. Hepatomegālijas morfoloģiskais pamats ir atlikušā aknu fibroze. Šajā gadījumā distrofiskas izmaiņas hepatocītos pilnībā nav, bet ir iespējama Kupfera šūnu proliferācija un stromas rupjība. Tomēr jāatzīmē, ka ne katru aknu palielināšanos pēc akūta hepatīta var uzskatīt par atlikušo fibrozi. Aknu izmēra un sablīvēšanās palielināšanās 1 mēnesi pēc izrakstīšanas no slimnīcas ir novērota 32,4% bērnu, 3 mēnešus - 24 un 6 mēnešus - 11,6% pacientu. Visiem šiem pacientiem aknas izvirzījās no ribu loka malas par 1,5-2,5 cm un bija nesāpīgas, un bioķīmiskās analīzes liecināja par pilnīgu to funkcionālās aktivitātes atjaunošanos. Pēc formālām pazīmēm šādu aknu izmēra palielināšanos varētu interpretēt kā atlikušo aknu fibrozi A hepatīta rezultātā. Tomēr, rūpīgi izpētot anamnēzi un veicot mērķtiecīgus izmeklējumus (ultraskaņu, imunoloģiskos testus utt.), lielākajai daļai šo pacientu aknu izmēra palielināšanās tika novērtēta kā konstitucionāla iezīme vai citu iepriekš pārciestu slimību rezultāts. Tikai 4,5% pacientu atlikušā fibroze tika dokumentēta A hepatīta rezultātā.

Žultsvadu slimība

Pareizāk žultsceļu bojājumu interpretēt nevis kā A hepatīta iznākumu, bet gan kā tā komplikāciju, kas rodas vīrusa un sekundārās mikrobu floras kombinēta žultsceļu bojājuma rezultātā. Pēc savas būtības tas ir diekinētisks vai iekaisuma process. Tas bieži tiek kombinēts ar citu kuņģa-zarnu trakta daļu bojājumiem, gastroduodenītu, pankreatītu, enterokolītu.

Klīniski žultsvadu bojājumi izpaužas ar dažāda rakstura sūdzībām (sāpes labajā hipohondrijā vai epigastrijā, bieži periodiskas vai paroksizmālas, saistītas ar ēdiena uzņemšanu, dažreiz smaguma vai spiediena sajūta labajā hipohondrijā, slikta dūša, vemšana). Parasti sāpes vēderā parādās 2–3 mēnešus pēc A hepatīta.

No 1158 novērotajiem pacientiem ar A hepatītu 84 gadījumos 6 mēnešus pēc slimības sākuma tika konstatētas sāpes vēderā, kas ir 7,2%. Visi šie pacienti līdztekus mērenai hepatomegālijai sūdzējās par sāpēm vēderā, sliktu dūšu, dažreiz vemšanu, atraugas tukšā dūšā vai saistībā ar ēšanu. Palpācija atklāja sāpes epigastrālajā rajonā. Dažiem pacientiem bija pozitīvi "urīnpūšļa" simptomi un hepatomegālija bez izteiktām subjektīvām sūdzībām. Visaptveroša klīniskā un laboratoriskā izmeklēšana ļāva mums izslēgt hroniska hepatīta attīstību visiem šiem pacientiem. Lai precizētu diagnozi, viņi tika padziļināti izmeklēti gastroenteroloģijas centrā, izmantojot modernas pētniecības metodes (fibrogastraduodenoskopija, kolonoskopija, irrigoskonija, kuņģa sulas frakcionēta izpēte, divpadsmitpirkstu zarnas intubācija utt.).

Anamnētisko datu analīze atklāja, ka pusei pacientu pirms A hepatīta saslimšanas bija sūdzības par sāpēm vēderā un dispepsijas traucējumiem. Daži pacienti tika ārstēti somatiskajās slimnīcās hroniska gastroduodenīta, žultsceļu diskinēzijas, hroniska kolīta u. c. dēļ. Šo slimību ilgums pirms A hepatīta bija 1–7 gadi. Atveseļošanās sākumposmā (2–4 nedēļas pēc izrakstīšanas no hepatīta slimnīcas) visiem šiem pacientiem atkal parādījās sāpes vēderā un A hepatīta dispepsijas simptomi. Izmeklēšanas laikā lielākajai daļai tika diagnosticēts hroniska gastroduodenīta paasinājums. FGDS 82 % gadījumu atklāja izmaiņas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādā. Dažos gadījumos, ja nebija endoskopisku bojājumu pazīmju, tika konstatēti kuņģa skābes un sekrēcijas veidojošās funkcijas funkcionālie traucējumi. Bieži tika konstatēta kombinēta kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas sistēmas, zarnu un žultsceļu patoloģija.

Retrospektīvā anamnētisko datu analīze parādīja, ka lielākajai daļai šo pacientu (62%) bija apgrūtināta iedzimtība gastroenteroloģiskai patoloģijai, kas izpaužas kā pārtikas vai polivalentas alerģijas, bronhiālā astma, neirodermīts utt.

38% pacientu pirms A hepatīta saslimšanas nebija sūdzību par sāpēm vēderā vai jebkādiem dispepsijas traucējumiem. Sāpes viņiem parādījās 2–3 mēnešus pēc hepatīta sākuma, un tās bija dažāda rakstura – biežāk agri pēc ēšanas, retāk vēlu vai pastāvīgas. Parasti sāpes radās saistībā ar fizisku slodzi un bija paroksizmālas vai smeldzošas. Dispepsijas simptomi parasti bija slikta dūša, retāk vemšana, nestabila vēdera izeja, atraugas, grēmas un aizcietējums.

Klīniskajā izmeklēšanā palpējot tika konstatētas sāpes epigastrālajā un piloroduodenālajā rajonā, labajā hipohondrijā un žultspūšļa punktā. Visiem šiem pacientiem bija palielinātas aknas (apakšējā mala izvirzījās no ribu loka apakšas par 2–3 cm) un pozitīvi A hepatīta "urīnpūšļa" simptomi. Endoskopija 76,7 % pacientu atklāja kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas bojājumu pazīmes. 63 % pacientu patoloģija bija kombinēta (gastroduodenīts), bet 16,9 % – izolēta (gastrīts vai duodenīts). Tikai 17,8 % pacientu vizuāli netika konstatētas izmaiņas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādā. Tomēr frakcionētā kuņģa sulas izmeklēšana dažiem no viņiem atklāja kuņģa skābes un sekrēcijas veidojošās funkcijas traucējumus.

Lielākajā daļā gadījumu (85,7%) līdztekus kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas zonas bojājumiem tika konstatēti žultspūšļa diskinētiskie traucējumi. Dažiem pacientiem tie tika kombinēti ar žultspūšļa attīstības anomāliju vai lēna holecistīta parādībām.

Tādējādi tā sauktās atlikušās sekas jeb attālās sekas, kas konstatētas A hepatīta atveseļošanās pacientiem ilgstošu vispārējas astēnijas simptomu, neskaidru sāpju vēderā, palielinātas aknas, dispepsijas sūdzību un citu izpausmju veidā, kuras praktiskajā darbā parasti interpretē kā "pēchepatīta sindromu", rūpīgas mērķtiecīgas izmeklēšanas laikā vairumā gadījumu tiek atšifrētas kā hroniska kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas vai hepatobiliāra patoloģija, kas atklāta vai attīstījusies saistībā ar A hepatītu. Tāpēc, ja A hepatīta atveseļošanās periodā ir sūdzības par sāpēm vēderā, grēmām, sliktu dūšu vai vemšanu, nepieciešams veikt padziļinātu pacienta izmeklēšanu, lai identificētu patoloģiju no kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas un žultsceļu sistēmas. Šādiem atveseļošanās pacientiem jāatrodas gastroenterologa uzraudzībā un jāsaņem atbilstoša terapija.

Posthepatīta hiperbilirubinēmija

Posthepatīta hiperbilirubinēmiju var tikai nosacīti saistīt ar vīrusu hepatītu. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām šo sindromu izraisa iedzimts bilirubīna metabolisma defekts, kas noved pie nekonjugēta bilirubīna transformācijas pārkāpuma vai konjugētā bilirubīna izdalīšanās pārkāpuma un līdz ar to netiešas bilirubīna frakcijas (Gilberta sindroms) vai tiešas frakcijas (Rotora, Dabina-Džonsona sindromi utt.) uzkrāšanās asinīs. Šī ir iedzimta slimība, un vīrusu hepatīts šādos gadījumos ir provocējošs faktors, kas atklāj šo patoloģiju, kā arī, piemēram, fizisks vai emocionāls stress, akūtas elpceļu vīrusu infekcijas utt.

A hepatīta rezultātā 1–5 % pacientu attīstās Žilbēra sindroms, parasti pirmā gada laikā pēc slimības akūtā perioda. Visbiežāk tas rodas zēniem pubertātes laikā. A hepatīta galvenā klīniskā pazīme ir viegla dzelte, ko izraisa mērens nekonjugēta bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asinīs (parasti ne vairāk kā 80 μmol/l), ja nav hemolītiskai dzeltei un vīrusu hepatītam raksturīgo pazīmju. To pašu var teikt par Rotora un Dabina-Džonsona sindromiem, ar vienīgo atšķirību, ka šajos gadījumos asinīs ir paaugstināts tikai konjugēta bilirubīna saturs.

Hronisks hepatīts neattīstās A hepatīta rezultātā.

Procesa labdabīgo raksturu un hroniskuma neesamību A hepatītā apstiprina arī citu autoru klīnisko un morfoloģisko pētījumu rezultāti.