Herpes simplex vīrusu izraisīts hepatīts

Herpes simplex vīrusu 1912. gadā izolēja W. Gruter. 1921. gadā B. Lipschutz atklāja acidofilus ieslēgumus skarto audu šūnu kodolos, kas tiek uzskatīti par šīs infekcijas patognomoniskām pazīmēm.

Herpes simplex vīruss satur DNS, viriona diametrs ir no 120 līdz 150 nm, un tas labi vairojas vistas embrija audos. Inficētās šūnās vīruss veido intranukleārus ieslēgumus un milzu šūnas, un tam ir izteikta citopātiska iedarbība. Vīruss ilgstoši saglabājas zemā temperatūrā (-70 ^° C), inaktivējas 50–52 ^° C temperatūrā pēc 30 minūtēm, ir jutīgs pret ultravioleto un rentgena starojumu, bet žāvētā stāvoklī var saglabāties ilgstoši, 10 gadus vai ilgāk. Kad vīruss tiek ievadīts truša, jūrascūciņas vai pērtiķa acs radzenē, rodas keratokonjunktivīts, bet, ievadot intracerebrāli, rodas encefalīts.

Herpes simplex vīrusi tiek iedalīti divās grupās, pamatojoties uz to antigēniskajām īpašībām un atšķirībām DNS nukleotīdu secībās: HSV 1 (cilvēka herpes vīruss 1. tips, HHV 1) un HSV 2 (cilvēka herpes vīruss 2. tips, HHV2). Pirmā grupa ir saistīta ar visbiežāk sastopamajām slimības formām - sejas ādas un mutes dobuma gļotādu bojājumiem. Otrās grupas vīrusi biežāk izraisa dzimumorgānu bojājumus, kā arī meningoencefalītu. Aknu bojājumus var izraisīt gan HSV 1, gan HSV 2. Inficēšanās ar viena veida HSV neaizkavē cita veida HSV izraisītas infekcijas rašanos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Herpes simplex vīrusa izraisīta hepatīta epidemioloģija

Infekcija ir plaši izplatīta. Infekcija notiek bērna pirmajos 3 dzīves gados. Bērni pirmajos sešos dzīves mēnešos nesaslimst ar herpes simplex infekciju specifisko IgG antivielu klātbūtnes dēļ, kas tiek saņemtas transplacentāli no mātes. Tomēr, ja mātei nav imunitātes, infekcijas gadījumā bērni pirmajos dzīves mēnešos īpaši saslimst - viņiem attīstās vispārinātas formas. 70–90% 3 gadus vecu bērnu ir diezgan augsts vīrusu neitralizējošo antivielu titrs pret HSV 2. No 5–7 gadu vecuma palielinās bērnu skaits ar augstu antivielu līmeni pret HSV 2.

Infekcijas avots ir slimi cilvēki un vīrusa nesēji. Pārnešana notiek kontakta, seksuāla kontakta ceļā un, acīmredzot, ar gaisā esošām pilieniņām. Infekcija notiek skūpstoties caur siekalām, kā arī ar rotaļlietām un sadzīves priekšmetiem, kas inficēti ar slima cilvēka vai vīrusa nesēja siekalām.

Ir iespējama transplacentāra infekcijas pārnešana, bet bērna inficēšanās visbiežāk notiek, šķērsojot dzemdību kanālu.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Herpes simplex vīrusa izraisīta hepatīta patogeneze

HSV hepatīta patogeneze līdz šim nav pētīta ne pacientiem ar imūndeficītu, ne pacientiem ar normālu imunitāti. Ir pamats uzskatīt, ka dažos gadījumos latentā HSV infekcija tiek atkārtoti aktivizēta citostatiskās terapijas laikā. Nevar izslēgt HSV 1 un HSV 2 tiešas citopātiskas ietekmes uz hepatocītiem iespējamību.

Patomorfoloģija

HSV hepatīta morfoloģiskās izmaiņas nav pietiekami pētītas. Izšķir divas formas: fokālo un difūzo, kurā tiek konstatēti difūzi mikroabscesi, kas aizņem vairāk nekā 50% no parenhīmas, un vairāki hepatocīti ar raksturīgiem intranukleāriem stiklveida ķermeņa ieslēgumiem un A tipa Kaudrija ķermeņiem.

Aknu bojājumu etioloģiju apstiprina raksturīgo ieslēgumu klātbūtne hepatocītos - A tipa Kaudrija ķermeņi, HSV1/2 vīrusu daļiņu noteikšana, izmantojot elektronmikroskopiju, HSV antigēnu noteikšana hepatocītos, izmantojot imūnhistoķīmiskās metodes, kā arī antivielas pret HSV aknu audos.

Jaundzimušo hepatītu, ko izraisa herpes simplex vīruss, bieži pavada masīva aknu nekroze.

Herpes simplex vīrusa izraisīta hepatīta simptomi

HSV izpausmju spektrs aknās variē no vieglas un subklīniskas līdz smagai un ļaundabīgai hepatīta formai. Šajā gadījumā HSV gēna infekcijai vienmēr ir akūta gaita. Hroniska slimības gaita nav novērota.

HSV hepatīts var attīstīties gan pacientiem ar normālu imunitāti, gan pacientiem ar imūndeficītu. Papildus imūnsistēmas traucējumiem, tostarp tiem, ko izraisa orgānu transplantācija, predisponējošie faktori, tostarp steroīdo hormonu lietošana, kas nav saistīti ar orgānu transplantāciju, ir grūtniecība, inhalācijas anestēzijas līdzekļu lietošana utt.

HSV hepatīta inkubācijas periods nav precīzi noteikts. Tomēr ir zināms, ka pieaugušiem pacientiem, kuriem veikta orgānu transplantācija, aknu bojājumi attīstās vidēji 18 dienas pēc transplantācijas. Tas ir agrāk nekā citomegalovīrusa hepatīta gadījumā, kas attīstās 30–40 dienas pēc līdzīgas iejaukšanās.

Preikteriskais periods nav izteikts visiem pacientiem; dažos gadījumos slimība izpaužas kā dzelte.

Dzeltes periods

Vairumam pacientu aknu bojājumi tiek kombinēti ar drudzi, sliktu dūšu, vemšanu, sāpēm vēderā, leikopēniju, trombocitopēniju, koagulopātiju. Dažos gadījumos HSV etioloģijas hepatīts rodas fulminantā formā.

Bieži vien grūtniecēm novēro fulminantu hepatītu, ko izraisa HSV 1 vai HSV 2. Papildus izolētam HSV hepatītam grūtniecēm var attīstīties letāla ģeneralizēta HSV 2 infekcija, kas papildus fulminantam hepatītam ietver drudzi, progresējošu pneimoniju ar elpošanas mazspēju, leikopēniju, DIC sindromu, akūtu nieru mazspēju, infekciozi toksisku šoku. Šajā gadījumā etioloģisko diagnozi apstiprina HSV 2 izolācija no pūslīšu, hepatocītu un cita autopsijas materiāla satura.

Starp tiem, kuriem nav imūndeficīta stāvokļu, slimība biežāk sastopama jaundzimušajiem, bet var rasties arī vecākiem bērniem un pieaugušajiem. Iespējams gan izolēts hepatīts, gan aknu bojājumi herpes simplex vīrusa vispārināšanas rezultātā ar daudzu orgānu un sistēmu bojājumiem. Šajā gadījumā pacientiem ir paaugstināta temperatūra, smagi intoksikācijas simptomi, miegainība, elpošanas distress, aizdusa, cianoze, vemšana, palielinātas aknas, liesa, dzelte, asiņošana. Asins serumā palielinās aknu šūnu enzīmu aktivitāte, palielinās konjugētā bilirubīna līmenis, samazinās protrombīna indekss. Tipiski herpetiski izsitumi vairumam pacientu ar izolētu HSV 1/2 hepatītu nav sastopami.

Šajā gadījumā jaundzimušajiem HSV izraisīts hepatīts var būt saistīts ar masīvu aknu nekrozi un izraisīt nāvi. Dažos jaundzimušajiem ar HSV hepatītu aknu šūnu enzīmu aktivitāte sasniedz augstas vērtības (ALAT līdz 1035 U/l, ASAT līdz 3700 U/l). Šādu pacientu stāvoklis vienmēr ir smags.