Glaukomas attīstības cēloņi un riska faktori

Ja apkopojam glaukomas attīstības cēloņfaktorus, varam veidot šādu ainu: hipotalāma disfunkcija noved pie endokrīnās un vielmaiņas traucējumiem, kas savukārt izraisa lokālus traucējumus. Iedzimtā glaukoma ir saistīta ar hipotalāma disfunkciju, endokrīnās un vielmaiņas traucējumiem. Iedzimtie faktori nosaka anatomisku predispozīciju, hidrostatikas un hidrodinamikas traucējumus, kas izraisa intraokulārā spiediena paaugstināšanos.

Glaukomas attīstības teorijas

Pirmais periods (19. gs. beigas — 20. gs. sākums) — aiztures teorija, t. i., acs iekšējā šķidruma aizplūšanas aizkavēšanās no acs. Paaugstināts acs iekšējais spiediens tika skaidrots ar goniosinehiju attīstību, priekšējās kameras leņķa pigmentāciju. Informācija tika iegūta, pētot acis ar enukleāciju (neredzīgi cilvēki ar absolūtu glaukomu). Citi faktori (nervu, asinsvadu, endokrīnie) tika ignorēti. Taču izrādījās, ka goniosinehiju pigmentācija ne vienmēr noved pie glaukomas.

Otrais periods (1920.–1950. gadi) ir neirohumorāls, kam raksturīga dažādu glaukomas pacientu dzīves aspektu, t. i., nervu un endokrīnās sistēmas stāvokļa, izpēte. Vietējie, mehāniskie un asinsvadu faktori tika ignorēti.

Trešais periods (kopš 20. gs. piecdesmitajiem gadiem) ir sintētiska pieeja, kas ņem vērā vispārējos un lokālos paaugstināta intraokulārā spiediena mehānismus, pamatojoties uz jauniem datiem: iedzimtības lomu glaukomas pārnešanā, steroīdās glaukomas fenomenu, paaugstināta intraokulārā spiediena tiešos cēloņus (histoloģiskos, histoķīmiskos, tonogrāfiskos utt.), glaukomatozas redzes nerva atrofijas patogenēzi.

1. Iedzimtība. Pastāv ģenētiska predispozīcija primārajai glaukomai (ir atrasti vismaz divi gēni, kas veicina šīs slimības attīstību). Ir noskaidrots, ka par glaukomas attīstību nav atbildīgs tikai viens gēns. Ir vairāki gēni, kas, ja tajos ir patoloģiskas izmaiņas, noved pie slimības. Turklāt slimība izpaužas tikai tad, ja ir citi ārēji faktori, kas ietekmē ķermeni, vai ja mutācijas ir vairākos gēnos vienlaikus. Gadījumos, kad glaukoma ģimenē ir diezgan izplatīta, iedzimtība jāuzskata par svarīgu riska faktoru. Ir arī svarīgi, lai ģimenes locekļi, dzīvojot kopā, būtu pakļauti vieniem un tiem pašiem vides faktoriem. Un šī parāde ar ģenētisko predispozīciju spēlē nozīmīgu lomu glaukomas attīstībā. "Steroīdu tests" - acs iekšējā spiediena palielināšanās, ieviešot steroīdus - papildina ģenētisko predispozīciju. Predispozīciju uz glaukomu pārnēsā dominējošais tips. Izomēru ciltīs glaukoma nav; Normandijā, Zviedrijā un Dānijā glaukoma rodas 2-3% iedzīvotāju.
2. Neirogēnā teorija - garozas un subkorteksa inhibējošo procesu mijiedarbības pārkāpums, simpātisko un parasimpātisko sistēmu uzbudināmības līdzsvars.
3. Acs hemodinamikas pārkāpums - priekšējais un aizmugurējais segments. Ar vecumu samazinās asins pulsa spiediens, samazinās cirkulējošās asins perifērais tilpums, kas noved pie asins tilpuma samazināšanās, kas plūst caur uveālo traktu, acs priekšējo daļu. Tas izraisa distrofiskas parādības trabekulā, ciliārajā ķermenī, kas noved pie acs iekšējā spiediena izmaiņām un redzes funkcijas samazināšanās.

S. N. Fedorovs, izstrādājot hemodinamisko teoriju, ierosināja uzskatīt, ka glaukoma ir acs išēmiska slimība un tai ir trīs stadijas, piemēram:

1. priekšējā segmenta išēmija;
2. paaugstināts intraokulārais spiediens;
3. Redzes nerva išēmija ar paaugstinātu intraokulāro spiedienu.

N. V. Volkovs norādīja, ka intrakraniālā, intraokulārā un arteriālā spiediena attiecība ir galvenais glaukomas ģenēzes faktors. Tiek traucēta normāla intraokulārā un intrakraniālā spiediena attiecība. Parasti šī attiecība; ja tā palielinās par 3:1, tad tas noved pie redzes nerva glaukomatozas atrofijas attīstības.

Primārās glaukomas patogeneze saskaņā ar A. P. Nesterovu

1. Ar vecumu saistīti distrofiski un funkcionāli traucējumi anatomiski predisponētā acī.
2. Hidrostatiskās nobīdes ir izmaiņas normālajā intraokulārā spiediena attiecībā dažādās acs slēgtās un daļēji slēgtās sistēmās (1/4-1/3 intraokulārā šķidruma uzbriest pa aizmugurējo ceļu).
3. Acu drenāžas sistēmas funkcionālā vienība.
4. Acu hidrodinamikas pārkāpums.
5. Paaugstināts acs iekšējais spiediens, sekundāras asinsvadu deģeneratīvas izmaiņas acs priekšējā un aizmugurējā segmentā.
6. Acs drenāžas sistēmas organiska bloķēšana ar redzes nerva atrofiju un redzes funkciju zudumu.

Sekundāras izmaiņas acī izraisa intraokulārā spiediena palielināšanos, kas savukārt izraisa sekundāras izmaiņas.

Pacientiem ar cukura diabētu ir trīs reizes lielāka iespēja saslimt ar glaukomu. 35% pacientu ar glaukomu ir olbaltumvielu metabolisma traucējumi un hiperholesterinēmija.

Distrofiskas izmaiņas. Saistaudu deģenerācija noved pie saistaudu vielu fragmentāras sadalīšanās asinsvados, trabekulās. Endotēlija distrofija noved pie tā proliferācijas un trabekulu sklerozes, kā rezultātā kolektori tiek iznīcināti. Kolagēna šķiedru sadalīšanās noved pie tā, ka trabekulas zaudē tonusu un tiek iespiestas Šlema kanāla zonā, šķidruma aizplūšanas viegluma koeficients C samazinās gandrīz 2 reizes, pēc tam aizplūšana gandrīz apstājas, sekrēcija tiek sekundāri traucēta.

Glaukomas sākotnējās stadijās koeficients C samazinās līdz 0,13, attīstītajā glaukomas stadijā - līdz 0,07, terminālajā stadijā - līdz 0,04 un mazāk.

Hidrostatisko un hidrodinamisko sistēmu bloki saskaņā ar A. P. Nesterovu un to cēloņi

1. Virsmas sklēras blokāde. Cēlonis: episklerālo venozo asinsvadu saspiešana un saplūšana.
2. Šlemma kanāla bloks beidz darbību. Iemesls: Šlemma kanāla iekšējās sienas aizver kolektorkanālu ietekas.
3. Šlemma kanāla aizsprostojums. Cēlonis: Šlemma kanāla iekšējā siena nobīdās un bloķē tā lūmenu, notiek Šlemma kanāla sabrukums.
4. Trabekulārā tīkla blokāde. Iemesls: trabekulāro spraugu saspiešana, eksfoliatīvu asins pigmentu izdalīšanās. Iekaisīgas un distrofiskas izmaiņas.
5. Priekšējās kameras leņķa blokāde. Cēlonis: radzenes saknes nobīde uz priekšu, goniosinehiju attīstība iedzimtas glaukomas gadījumā - embrionālās attīstības defekti.
6. Lēcas bloks. Iemesls: lēcas nobīde priekšējās kameras virzienā, ciliārais ķermenis pieskaras lēcai, virzot to stiklveida ķermeņa dobumā.
7. Stiklķermeņa aizmugurējā blokāde. Iemesls: stiklķermenī uzkrājas intraokulārais šķidrums, izraisot tā kustību uz priekšu.
8. Zīlīšu blokāde var būt relatīva un absolūta. Iemesls: radzenes cieša saķere un pielipšana lēcas priekšējai kapsulai - zīlītes nosprostojums.

Glaukomas attīstības riska faktori

Vecumam ir svarīga loma, īpaši primārās glaukomas gadījumā. Šajā vecuma grupā visbiežāk ietilpst pacienti, kas vecāki par 40 gadiem. Ar vecumu acs iekšējā spiediena paaugstināšanās tiek novērota pat veselām acīm, jo novecošanās process notiek trabekulārajā tīklā. Šajā periodā samazinās arī acs iekšējā šķidruma veidošanās, tāpēc acs iekšējais spiediens mēreni palielinās. Lielākajai daļai pacientu ar glaukomu acs iekšējais spiediens sāk paaugstināties 40 līdz 50 gadu vecumā, dažreiz vēlākā periodā.

Dzimums. Sievietes biežāk cieš no slēgta kakta glaukomas, savukārt vīrieši biežāk cieš no pigmentārās glaukomas. Sievietēm biežāk ir normāla spiediena glaukoma, lai gan viņām redzes nerva disks ir jutīgāks pret acs iekšējo spiedienu.

Rase. Āfrikas izcelsmes pacientiem bieži ir paaugstināts acs iekšējais spiediens. Viņiem paaugstināts acs iekšējais spiediens rodas agrākā vecumā. Pigmentārā glaukoma visbiežāk sastopama cilvēkiem ar gaišu ādu. Slēgtā kakta glaukoma ir raksturīga Āzijai; japāņiem bieži ir glaukoma pie normāla spiediena. Baltās rases cilvēki, kas dzīvo Ziemeļeiropas valstīs, ir visvairāk uzņēmīgi pret pseidoeksfoliatīvās glaukomas attīstību.

Iedzimtība. Fakts par iedzimtu noslieci uz glaukomu ir zināms jau ilgu laiku. Tomēr tas nenozīmē, ka bērnam, kura vecāki cieš no glaukomas, obligāti attīstīsies šī slimība. Glaukoma var parādīties spontāni un bez ģimenes noslieces uz šo slimību. Iedzimta, bērnības un juvenīlā glaukoma biežāk ir iedzimta, taču šajā pacientu kategorijā novēro arī spontānus glaukomas gadījumus. Tomēr ģenētiska nosliece uz paaugstināta acs iekšējā spiediena attīstību un glaukomas attīstības risks dažreiz pat ar normālu acs iekšējo spiedienu netiek noliegts un tam ir liela nozīme.

Ateroskleroze ir viena no galvenajām veselības problēmām mūsdienu sabiedrībā. Acu asinsvadi, tāpat kā jebkuri citi asinsvadi, var ciest no aterosklerozes. Aterosklerozes gadījumā katarakta un makulas deģenerācija (ar vecumu saistītas izmaiņas tīklenes centrālajā zonā) attīstās biežāk un agrākā vecumā. Pētījumi liecina, ka ateroskleroze nepalielina glaukomas attīstības risku, tomēr pastāv vāja saistība starp aterosklerozi un paaugstinātu acs iekšējo spiedienu. Cilvēkiem, kas cieš no aterosklerozes, ir lielāka iespējamība, ka būs paaugstināts acs iekšējais spiediens, salīdzinot ar veseliem cilvēkiem tajā pašā vecumā.

Tuvredzība un tālredzība. Veselām tālredzīgām un tuvredzīgām acīm ir vienāds vidējais acs iekšējais spiediens. Tomēr tālredzības gadījumā ir lielāks slēgta kakta glaukomas attīstības risks, savukārt tuvredzības gadījumā ir lielāka iespēja attīstīties pigmentārai glaukomai. Šādas acis ir jutīgākas pret paaugstināta acs iekšējā spiediena ietekmi.

Acu asinsrites traucējumi. Fakts, ka samazināta acs asinsrite parasti rodas pirms glaukomatoziem bojājumiem un ka pacientiem ar glaukomu bieži ir asinsrites traucējumi citos orgānos, norāda, ka daži no šiem traucējumiem ir cēloniski,

Dažiem glaukomas pacientiem asinsrites izmaiņas novēro pat miera stāvoklī, bet īpaši pēc fiziskas slodzes, emocionāla stresa vai aukstuma. Pastāv dažādas pazīmes, kas, visticamāk, ir saistītas ar asinsvadu disregulāciju, nevis aterosklerotiskiem asinsrites traucējumiem. Ir pierādīts, ka pacienti ar glaukomu cieš no dažādiem asinsrites traucējumiem daudz biežāk nekā veseli cilvēki tajā pašā vecumā. Pie zema acs iekšējā spiediena, pie kura attīstās glaukomatozi bojājumi, pastāv iespēja, ka patoloģiskajā procesā ir iesaistīti arī asinsrites traucējumi. Vissmagākajos gadījumos nepietiekama asinsrite (t. i., redzes nerva barošana) var izraisīt strukturālus bojājumus, dažreiz pat pie diezgan zema acs iekšējā spiediena līmeņa. Visbiežākais samazinātas asinsapgādes cēlonis ir ateroskleroze. Tā var izraisīt asinsvadu sašaurināšanos, trombozi un emboliju. Galvenais acs asinsrites pasliktināšanās iemesls glaukomas gadījumā ir disregulācijas traucējumi asinsvados, tostarp acs asinsvados. Pacientiem, kuri cieš no asinsvadu disregulācijas, ir tendence uz zemu asinsspiedienu (hipotensiju), īpaši naktī, un asinsvadu spazmu attīstību.

Asinsspiediens. Augsts asinsspiediens jeb hipertensija ir zināms veselības apdraudējums. Nav pastāvīga asinsspiediena. Tas var mainīties visas dienas garumā atkarībā no fiziskās aktivitātes, cilvēka ķermeņa stāvokļa (horizontāla vai vertikāla), uzņemtās pārtikas un lietoto medikamentu.

Glaukoma bieži vien ir saistīta ar normālu asinsspiedienu dienas laikā, bet naktī tas var vai nu samazināties, vai palielināties, kas veseliem cilvēkiem nenotiek.

Glaukomas pacientiem ievērojams ortostatisks spiediena kritums (mainot ķermeņa stāvokli no horizontāla uz vertikālu) var būt diezgan bīstams.

Augsts asinsspiediens glaukomas gadījumā nav tik nopietnas nozīmes, bet hronisks paaugstināts asinsspiediens noved pie aterosklerozes progresēšanas, kā rezultātā attīstās oftalmopatoloģija, tostarp glaukoma.

Pagaidu asinsspiediena pazemināšanās ir izplatīta pacientiem ar vazospastisku sindromu, jo viņu acu asinsrite ir ļoti jutīga pret asinsspiediena pazemināšanos.

Acs asinsvadi nodrošina dažādu acs ābola daļu barošanu. Aktīva acs asinsrites regulēšana notiek šādi. Kad gaisma nonāk vesela cilvēka acī, tīklenes un redzes nerva asinsapgāde nekavējoties palielinās. Tas noved pie asinsspiediena pazemināšanās asinsvados pie tīklenes ieejas un rada asinsapgādes deficītu. Lai kompensētu šo deficītu, asinsvadi paplašinās. Tādā veidā tiek regulēta acs asinsrite.

Cukura diabēts. Diabēts var izraisīt neatgriezeniskus acu bojājumus, īpaši glaukomas attīstības gadījumā. Diabēts var izraisīt ievērojamu intraokulārā spiediena paaugstināšanos, kas tiek uzskatīta par glaukomas komplikāciju. Ir pierādījumi, ka glaukoma diabēta gadījumā ir retāk sastopama.

Tādējādi galvenie paaugstināta intraokulārā spiediena un līdz ar to glaukomas attīstības riska faktori ir vecums, iedzimtība, rase, ateroskleroze un miopija. Galvenie glaukomatozu bojājumu attīstības riska faktori ir paaugstināts intraokulārais spiediens, asinsvadu disregulācija ar sistēmisku hipotensiju un vazospazmām, sieviešu dzimums un rase.

Papildu faktori (anatomiska predispozīcija glaukomas attīstībai)

1. Tuvredzība un tālredzība. Veselām hipermetropiskām un miopiskām acīm ir vidējs acs iekšējais spiediens. Tomēr tālredzības gadījumā slēgta leņķa glaukomas attīstības risks ir lielāks, un tuvredzības gadījumā biežāk novēro pigmenta glaukomu. Šādas acis ir jutīgākas pret paaugstināta acs iekšējā spiediena ietekmi.
2. Acs mazā priekšējā un aizmugurējā ass.
3. Šlemma kanāla aizmugurējā lokalizācija.
4. Maza priekšējā kamera.
5. Liels objektīvs.
6. Radzenes nelielā izliekuma dēļ priekšējā kamera ir sekla.
7. Ciliārā ķermeņa atopija, Brukes muskuļa pavājināšanās, kas savelk sklēras spurdi, kas noved pie absolventu sabrukšanas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]