Gestoze diagnostika

Gestozes diagnozi var veikt, pamatojoties uz klīnisko un laboratorisko kritēriju kombināciju.

Gestozes diagnostika preklīniskajā stadijā grūtniecības otrā trimestra sākumā tiek veikta, pamatojoties uz šādām laboratorijas parametru izmaiņām:

• inversijas tests (asinsspiediena mērīšana trīs reizes ar 5 minūšu intervālu, sievietei guļot uz sāniem, uz muguras un vēlreiz uz sāniem). Tests tiek uzskatīts par pozitīvu, ja diastoliskais spiediens mainās par vairāk nekā 20 MMHg;
• uteroplacentāras asinsrites pārkāpums (SDO samazināšanās neesamība dzemdes artērijās un miometrija spirālveida artērijās 14-16 nedēļās);
• progresējoša trombocītu skaita samazināšanās grūtniecības gaitā (mazāk nekā 160-10 ⁹ / l);
• hiperkoagulācija hemostāzes šūnu un plazmas saitēs (palielināta trombocītu agregācija līdz 76%, samazināts aPTT līdz mazāk nekā 20 sekundēm, hiperfibrinogēnēmija līdz 4,5 g/l);
• antikoagulantu līmeņa samazināšanās (endogēnais heparīns līdz 0,07 vienībām/ml, antitrombīns III līdz 63%);
• limfopēnija (18% vai mazāk);
• lipīdu peroksidācijas aktivācija;
• antioksidantu aktivitātes līmeņa pazemināšanās asinīs.

Gestozes kritēriji ir proteinūrija virs 0,3 g/l, hipertensija - ar asinsspiedienu virs 135/85 mm Hg un hipotensija - sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanās par vairāk nekā 30 mm Hg no sākotnējās vērtības un diastoliskā - 15 mm Hg; tūska jāņem vērā tikai tad, ja tā neizzūd pēc nakts miega.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Īpašas gestozes izpētes metodes

Obligātās izmeklēšanas metodes ietver ķermeņa svara mērīšanu, asinsspiediena noteikšanu abās rokās, pulsa noteikšanu, diurēzes noteikšanu, klīniskās asins un urīna analīzes, ikdienas urīna analīzi olbaltumvielu noteikšanai, bioķīmisko asins analīzi (kopējais olbaltumvielu daudzums, albumīns, urīnviela, glikoze, elektrolīti, kreatinīns, atlikušais slāpeklis, holesterīns, tiešais un netiešais bilirubīns, alanīna aminotransferāze (ALAT), aspartāta aminotransferāze (AST), sārmainā fosfatāze, triglicerīdi).

Papildus tiek izmantotas šādas pārbaudes metodes:

• 24 stundu asinsspiediena monitorēšana, EKG, CTG;
• Mātes un augļa hemodinamikas Doplera ultraskaņa;
• fundusa pārbaude;
• urīna analīze pēc Nečiporenko, urīna analīze pēc Zimņicka, Reberga tests, baktēriju urīna kultūra;
• Mātes un augļa dzīvībai svarīgo orgānu ultraskaņas izmeklēšana;
• hemostāze [tromboelastogrāfija, aktivētais parciālais tromboplastīna laiks (APTT), trombocītu skaits un agregācija, fibrinogēns, tā noārdīšanās produkti, endogēnā heparīna koncentrācija, antitrombīns III];
• vilkēdes antikoagulantu noteikšana;
• antivielu noteikšana pret cilvēka horiona gonadotropīnu;
• Centrālā venozā spiediena (CVP) mērīšana.

Gestozes diagnostika pirmajā un otrajā trimestrī pirms klīnisko pazīmju parādīšanās tiek veikta, pamatojoties uz šādām izmaiņām:

• pakāpeniska trombocītu skaita samazināšanās grūtniecības gaitā (līdz 160 × 109 ^/ l vai mazāk);
• hiperkoagulācija hemostāzes šūnu un plazmas saitēs:
  • trombocītu agregācijas palielināšanās līdz 76%;
  • APTT samazināšanās līdz mazāk nekā 20 s;
  • hiperfibrinogēnēmija līdz 4,5 g/l;
• antikoagulantu līmeņa pazemināšanās:
  • endogēnais heparīns līdz 0,07 U/ml;
  • antitrombīns III līdz 63%;
• limfopēnija (18% vai mazāk);
• lipīdu peroksidācijas aktivācija (virs normas, atkarībā no noteikšanas metodes);
• samazināts antioksidantu aktivitātes līmenis asinīs (zem normas, atkarībā no noteikšanas metodes);
• asinsrites traucējumi dzemdes-placentas gultas traukos. 2-3 no iepriekš minētajiem simptomiem klātbūtne norāda uz lielu gestozes attīstības varbūtību pēc 20 grūtniecības nedēļām.

Gestoze var izpausties kā asinsspiediena paaugstināšanās kā monosimptoms, kā arī kombinācijā ar proteinūriju un/vai tūsku, kas rodas pēc 20 grūtniecības nedēļām.

Pastāvīga tūska ir agrīns gestozes simptoms. Izšķir šādus tūskas veidus.

• Slēpta tūska (patoloģisks svara pieaugums 500 g vai vairāk 1 nedēļas laikā, pozitīvs gredzena simptoms, niktūrija, diurēzes samazināšanās zem 900–1000 ml ar ūdens slodzi 1400–1500 ml).
• Acīmredzams (redzams) pietūkums:
  • I pakāpe - apakšējo un augšējo ekstremitāšu pietūkums;
  • II pakāpe - apakšējo un augšējo ekstremitāšu, vēdera sienas pietūkums;
  • III pakāpe - apakšējo un augšējo ekstremitāšu, vēdera sienas un sejas pietūkums;
  • IV pakāpe - anasarka.

88–90% gadījumu grūtnieču tūska attīstās par gestozi.

Gestozes organizācija novērtē gestozes smagumu līdzīgi kā skala.

Lai novērtētu gestozes smagumu, tiek izmantota Goecke skala, ko modificēja GM Savelyeva et al.

Pēc smaguma pakāpes gestoze tiek iedalīta vieglā (līdz 7 punktiem), vidēji smagā (8–11 punkti) un smagā (12 punkti vai vairāk).

Nefropātijas smaguma novērtēšanas punktu skala ir diezgan ērta. Tomēr tā neņem vērā arteriālo spiedienu pirms grūtniecības, kas ir ļoti svarīgi hipertensijas stāvokļu diagnosticēšanai. Tāpēc 3 arteriālās hipertensijas smaguma pakāpju iedalījums ir balstīts uz arteriālā spiediena paaugstināšanās līmeni grūtniecības laikā, salīdzinot ar pirms grūtniecības.

Šādas pazīmes tiek uzskatītas par objektīviem gestozes smaguma kritērijiem:

• sistoliskais asinsspiediens 160 mmHg un augstāks, diastoliskais 110 mmHg un augstāks;
• proteinūrija līdz 5 g/dienā vai vairāk;
• oligūrija (urīna dienas tilpums <400 ml);
• hipokinētiska tipa centrālā dzemdes hemodinamika (CMH) ar paaugstinātu kopējo perifēro asinsvadu pretestību, smagiem nieru asinsrites traucējumiem, divpusējiem asinsrites traucējumiem dzemdes artērijās, paaugstinātu pulsatilitātes indeksu iekšējā miega artērijā >2,0, retrogrādu asinsriti suprapubiskajās artērijās;
• hemodinamisko parametru normalizācijas trūkums vai pasliktināšanās intensīvas gestozes terapijas fonā;
• trombocitopēnija (100×109 ^/ l);
• hipokoagulācija;
• paaugstināta aknu enzīmu aktivitāte;
• hiperbilirubinēmija.

Ņemot vērā arteriālās hipertensijas komplikāciju smagumu grūtniecības laikā, ir ārkārtīgi svarīgi veikt ikdienas asinsspiediena kontroli, lai savlaicīgi un pareizi diagnosticētu arteriālo hipertensiju grūtniecēm un prognozētu gestozi, kā arī noteiktu indikācijas un zāles hipotensīvai terapijai. 24 stundu monitorēšana ar 20–30 minūšu intervālu starp mērījumiem pilnībā atveido asinsspiediena ikdienas dinamiku. Turklāt ikdienas asinsspiediena kontrole ļauj identificēt pārdiagnozes gadījumus, kas ir ārkārtīgi svarīgi, jo hipotensīvās terapijas nozīmēšana var izraisīt jatrogēnas komplikācijas.

Pētot mātes hemodinamiku, tiek izdalīti četri galvenie sistēmiskās asinsrites traucējumu patogenētiskie varianti.

• Hiperkinētiskais CMG tips neatkarīgi no OPSS vērtībām un eikinētiskais tips ar normālām OPSS vērtībām. Šāda veida gadījumā tiek reģistrēti vidēji smagi smadzeņu (9%), nieru (9%), uteroplacentārās-augļa (7,2%) un intraplacentārās (69,4%) asinsrites traucējumi. Augļa intrauterīnā augšanas aizturi novēro 11% gadījumu. 91% gadījumu klīniski tiek konstatēta viegla gestozes smaguma pakāpe. Veiktā gestozes terapija vairumā gadījumu ir efektīva. Mātes un augļa prognoze ir labvēlīga.
• Eikinētiskais CMG tips ar paaugstinātām OPSS vērtībām un hipokinētiskais CMG tips ar normālām OPSS vērtībām. Šim tipam raksturīgi asinsrites traucējumi, galvenokārt otrās pakāpes nieru artēriju sistēmā, uteroplacentārā-augļa un intraplacentārā asinsrite. Dominē mērenas gestozes formas. Augļa intrauterīnā augšanas aizturi konstatē 30% gadījumu, dekompensētu placentas nepietiekamību - 4,3% gadījumu, preeklampsiju - 1,8%. Veiktā gestozes terapija ir efektīva 36% gadījumu.
• Hipokinētiskais CMG tips ar paaugstinātu OPSS. Nieru, uteroplacentāri un intraplacentāri asinsrites traucējumi, galvenokārt II un III pakāpe, tiek konstatēti 100% gadījumu. Divpusēji asinsrites traucējumi dzemdes artērijās tiek noteikti 42%. Šim tipam raksturīgas vidēji smagas un smagas gestozes formas, intrauterīna augšanas aizturi 56% gadījumu, dekompensēta fetoplacentāra nepietiekamība 7% gadījumu un preeklampsija 9,4%. Terapijas laikā hemodinamisko un klīnisko parametru uzlabošanās netiek novērota, un pusei grūtnieču novēro pasliktināšanos. Mātes un augļa prognoze ir nelabvēlīga, jo šāda veida hemodinamiku raksturo vislielākais smagu gestozes formu skaits, dekompensēta placentas nepietiekamība, kā arī priekšlaicīgas dzemdības un perinatālie zaudējumi.
• Smagi smadzeņu hemodinamikas traucējumi (paaugstināts pulsācijas indekss iekšējā miega artērijā virs 2,0 un/vai retrogrāda asins plūsma suprapubiskajās artērijās). Šim tipam raksturīgas gestozes formas ar strauju klīniskās ainas pieaugumu (2–3 dienu laikā). Neatkarīgi no centrālajiem, nieru, dzemdes-placentas un intraplacentas hemodinamikas parametriem, preeklampsija attīstās 100% gadījumu ar šo tipu. Maksimālais periods no patoloģisku asins plūsmas vērtību reģistrēšanas iekšējās miega artērijās līdz preeklampsijas klīniskās ainas attīstībai nepārsniedz 48 stundas.

Gestozes diferenciālā diagnoze

Paaugstināts asinsspiediens grūtniecības laikā var būt saistīts ar arteriālu hipertensiju, kas pastāvēja pirms grūtniecības (parasti esenciāla hipertensija), cukura diabētu, nieru slimībām, hipotireozi, aptaukošanos, arteriālu hipertensiju, kas rodas grūtniecības laikā (grūtniecības arteriālā hipertensija), un preeklampsiju. Neskatoties uz izpausmju kopīgumu, tās ir dažādas slimības. To patogeneze, ārstēšana un prognoze mātei un auglim atšķiras. Tomēr ir svarīgi atcerēties, ka šīs slimības var būt kombinētas.

Klasiskās gestozes komplikācijas:

• akūta nieru mazspēja;
• kardiopulmonāla mazspēja;
• HELLP sindroms un akūta taukainā hepatoze grūtniecības laikā (AFGP);
• smadzeņu tūska un asiņošana;
• smadzeņu koma.
• tīklenes atslāņošanās;
• priekšlaicīga normāli novietotas placentas atdalīšanās.

Pašlaik HELLP sindroms un AFGB kļūst arvien nozīmīgāki.

Jautājums par to, vai HELLP sindroms būtu jāuzskata par patstāvīgu slimību vai vienu no grūtniecības komplikācijām, jau sen ir strīdīgs. HELLP sindromu pirmo reizi aprakstīja Dž. A. Pričards 1954. gadā. 1982. gadā Vainšteins ierosināja terminu "HELLP sindroms", lai definētu īpašu grūtnieču grupu ar preeklampsiju, kurām bija hemolīze, hiperfermentēmija un samazināts trombocītu līmenis. Daudzi klīnicisti HELLP sindromu uzskata par gestozes komplikāciju.

HELLP sindroms: hemolīze H (hemolīze), paaugstināts aknu enzīmu līmenis EL (paaugstināts aknu enzīmu līmenis), zems trombocītu skaits LP (zems trombocītu skaits). Smagas gestozes un eklampsijas gadījumā tas attīstās 4–12 % gadījumu un to raksturo augsta mātes (līdz 75 %) un perinatālā mirstība. HELLP sindroms attīstās grūtniecības trešajā trimestrī no 33. līdz 39. nedēļai, biežāk 35. nedēļā. HELLP sindroms pēcdzemdību periodā tiek atklāts 30 % gadījumu. Klīnisko ainu raksturo agresīva gaita un strauja simptomu pastiprināšanās. Sākotnējās izpausmes ir nespecifiskas un ietver galvassāpes, nogurumu, vemšanu, sāpes vēderā, bieži lokalizētas labajā hipohondrijā vai difūzas. Pēc tam parādās vemšana, kas iekrāsota ar asinīm, asiņošana injekcijas vietās, pieaugoša dzelte un aknu mazspēja, krampji un smaga koma. Bieži tiek novērota aknu plīsums ar asiņošanu vēdera dobumā. Pēcdzemdību periodā var rasties spēcīga dzemdes asiņošana koagulācijas sistēmas traucējumu dēļ. HELLP sindroms var izpausties kā klīniska aina par normāli novietotas placentas pilnīgu priekšlaicīgu atdalīšanos, ko pavada masīva koagulopātiska asiņošana un strauja hepatorenālās mazspējas attīstība.

HELLP sindroma laboratoriskās pazīmes ir:

• paaugstināts transamināžu līmenis (ASAT>200 V/l, ALAT>70 V/l, LDH>600 V/l);
• trombocitopēnija (<100×109 ^/ l); antitrombīna III līmeņa samazināšanās zem 70%;
• intravaskulāra hemolīze un paaugstināts bilirubīna līmenis, palielināts protrombīna laiks un aPTT;
• samazināts fibrinogēna līmenis - grūtniecības laikā tie kļūst zemāki nekā nepieciešams;
• paaugstināts slāpekļa atkritumu līmenis asinīs;
• pazeminot cukura līmeni asinīs līdz hipoglikēmijas līmenim.

Ne visas HELLP sindroma pazīmes var būt novērojamas vienmēr. Ja nav hemolītiskā sindroma, simptomu kompleksu sauc par HELLP sindromu. Ja trombocitopēnijas nav vai tā ir viegli izteikta, slimību sauc par HELLP sindromu.

Akūta grūtniecības taukainā hepatoze (AFGP) ir reta, sastopama ar biežumu 1 uz 13 000 dzimušajiem, bet bīstama grūtniecības komplikācija, kas biežāk attīstās pirmdzemdību periodā. Mātes mirstība šajā gadījumā ir 60–85%, auglis iet bojā vēl biežāk. Slimības klīniskajā gaitā izšķir 3 stadijas.

• Pirmais ir preikteriskais, parasti sākas 30.–34. grūtniecības nedēļā. Parādās vieglas gestozes pazīmes. Tipiskas sūdzības ir slikta dūša, vemšana, apetītes zudums, sāpes vēderā, vājums, letarģija, nieze, grēmas, kas sākotnēji ir īslaicīgas, periodiskas, un pēc tam kļūst sāpīgas, neārstējamas un beidzas ar "kafijas maluma" vemšanu. Šī simptoma patomorfoloģiskais pamats ir barības vada gļotādas erozija vai čūla diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindroma (DIC sindroma) attīstības laikā.
• Otrais (1-2 nedēļas pēc slimības sākuma) ir ikteriska. Dzelte parasti ir intensīva, bet var būt mērena. Līdz šim laikam pastiprinās vājums, grēmas, slikta dūša un vemšana (parasti ar asiņu), tahikardija 120-140 sitieni minūtē, dedzināšana aiz krūšu kaula, sāpes vēderā, drudzis, oligūrija, perifēra tūska, šķidruma uzkrāšanās serozās dobumos un aknu mazspējas simptomi pastiprinās. Nieru bojājuma rezultātā attīstās dažādas smaguma pakāpes nieru mazspēja. Klīniskās pazīmes tiek kombinētas ar strauju aknu samazināšanos.
• Trešo posmu (1–2 nedēļas pēc dzeltes sākuma) raksturo smaga fulminanta aknu mazspēja un akūta nieru mazspēja. Pacienti ilgstoši saglabā samaņu, līdz pat slimības terminālajai stadijai. Attīstās smags DIC sindroms ar smagu asiņošanu no dzemdes, citiem orgāniem un audiem. AFGB bieži sarežģī barības vada, kuņģa un zarnu gļotādas čūlas. Smadzenēs un aizkuņģa dziedzerī rodas masīvas asiņošanas, kas paātrina slimības letālo iznākumu. Ar AFGB bieži attīstās aknu koma ar smadzeņu darbības traucējumiem, sākot no nelieliem apziņas traucējumiem līdz pat dziļam apziņas zudumam ar refleksu nomākšanu. Atšķirībā no parastās aknu komas, šī patoloģija neattīsta alkalozi, bet gan metabolisku acidozi. Slimības ilgums svārstās no vairākām dienām līdz 7–8 nedēļām.

Bioķīmiskā asins analīze atklāj:

• hiperbilirubinēmija tiešās frakcijas dēļ;
• hipoproteinēmija (<60 g/l); hipofibrinogenēmija (<2 g/l);
• viegla trombocitopēnija; neliels transamināžu līmeņa paaugstināšanās, straujš antitrombīna III līmeņa pazemināšanās;
• paaugstināts urīnskābes līmenis asins serumā, leikocitoze (līdz 20 000–30 000), metaboliskā acidoze.

Aknu ultraskaņas izmeklējums atklāj palielinātu ehogenitāti, un datortomogrāfija - samazinātu radiogrāfisko blīvumu.

AFGB morfoloģiskās pazīmes ir ļoti specifiskas un tām raksturīgs fakts, ka orgāna centrolobulārajā daļā ir konstatēta izteikta hepatocītu taukainā deģenerācija bez nekrozes. Aknu šūnas orgāna centrālajās daivās izskatās pietūkušas un tām ir putojošs izskats sīku tauku pilienu uzkrāšanās dēļ citoplazmā.

Aknu biopsija parasti nav iespējama smagu asins recēšanas traucējumu dēļ.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]