Ērču encefalīts - cēloņi un patoģenēze

Ērču encefalīta cēloņi

Ērču encefalītu izraisa ērču encefalīta vīruss, kas pieder pie Flaviviridae dzimtas. Vīrusa izmērs ir 45–50 nm, tas sastāv no kubiska simetrijas nukleokapsīda, kas pārklāts ar membrānu. Nukleokapsīds satur RNS un C proteīnu (kodols). Membrāna sastāv no diviem glikoproteīniem (M membrāna, E apvalks) un lipīdiem. Pamatojoties uz E proteīnu kodējošā gēna fragmenta homoloģijas analīzi, tiek izdalīti pieci galvenie vīrusa genotipi:

• 1. genotips — Tālo Austrumu variants;
• 2. genotips — Rietumu (Centrālāeiropas) variants;
• 3. genotips — grieķu-turku variants;
• 4. genotips - Austrumsibīrijas variants;
• 5. genotips - Urālu-Sibīrijas variants.

Visizplatītākais ir 5. genotips, kas atrodams lielākajā daļā ērču encefalīta vīrusu.

Ērču encefalīta vīruss tiek kultivēts dažādas izcelsmes vistu embrijos un audu kultūrās. Ilgstošas pasāžas laikā vīrusa patogenitāte samazinās. Starp laboratorijas dzīvniekiem visuzņēmīgākās pret inficēšanos ar vīrusu ir baltās peles, žurku mazuļi, kāmji un pērtiķi, bet starp mājdzīvniekiem - aitas, kazas, cūkas un zirgi. Vīrusam ir dažāda izturības pakāpe pret dažādiem vides faktoriem: tas iet bojā 2-3 minūšu laikā vārot, to viegli iznīcina pasterizācija, apstrāde ar šķīdinātājiem un dezinfekcijas līdzekļiem, bet tas spēj ilgstoši saglabāt dzīvotspēju zemā temperatūrā un žāvētā veidā. Vīruss diezgan ilgi saglabājas pārtikas produktos, piemēram, pienā vai sviestā, kas dažkārt var būt infekcijas avoti. Vīruss ir izturīgs pret zemu sālsskābes koncentrāciju, tāpēc ir iespējama inficēšanās ar pārtiku.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Ērču encefalīta patoģenēze

Pēc iekļūšanas vīruss lokāli replicējas ādas šūnās. Koduma vietā audos attīstās deģeneratīvas-iekaisuma izmaiņas. Gremošanas trakta infekcijas gadījumā vīruss tiek fiksēts kuņģa-zarnu trakta epitēlija šūnās.

Pirmo virēmijas vilni (pārejošu) izraisa vīrusa iekļūšana asinīs no primārās lokalizācijas vietām. Inkubācijas perioda beigās notiek otrais virēmijas vilnis, kas laika ziņā sakrīt ar vīrusa reprodukcijas sākumu iekšējos orgānos. Pēdējā fāze ir vīrusa ievadīšana un replikācija centrālās nervu sistēmas un perifērās nervu sistēmas šūnās.

Ērču encefalīta vīrusa “plus-pavediena” RNS spēj tieši pārraidīt ģenētisko informāciju uz jutīgas šūnas ribosomām, proti, veikt mRNS funkcijas.

Ērču encefalīta vīruss galvenokārt ietekmē CNS pelēko vielu, izraisot polioencefalītu. Novērotie bojājumi ir nespecifiski un ietver šūnu iekaisumu, hiperplāziju, gliju proliferāciju un neironu nekrozi.

Progresējošas ērču encefalīta formas ir saistītas ar vīrusa ilgstošu saglabāšanos aktīvā formā centrālās nervu sistēmas šūnās. Vīrusa mutantu formām ir būtiska loma pastāvīgas infekcijas attīstībā.

Ērču encefalīta patomorfoloģija

Smadzeņu un membrānu mikroskopija atklāj hiperēmiju un tūsku, mono- un polinukleāro šūnu infiltrātus, mezodermāla un gliālas reakcijas. Iekaisuma un deģeneratīvas neironu izmaiņas galvenokārt lokalizējas muguras smadzeņu kakla segmentu priekšējos ragos, iegarenās smadzenes kodolos, tiltā un smadzeņu garozā. Raksturīgs ir destruktīvs vaskulīts ar nekrotiskiem perēkļiem un punktveida asiņošanu. Ērču encefalīta hroniskajai stadijai raksturīgas fibrozas izmaiņas smadzeņu membrānās ar saaugumu un arahnoidālu cistu veidošanos, kā arī izteikta gliju proliferācija. Visnopietnākie, neatgriezeniskie bojājumi rodas muguras smadzeņu kakla segmentu priekšējo ragu šūnās.