Epšteina-Barra vīruss

Epšteina-Barra vīruss (EBV) izraisa infekciozo mononukleozi, kas skar visu vecumu cilvēkus, kā arī augšžokļa audzēju – Burkita limfomu, kas Centrālāfrikā sastopama bērniem un pusaudžiem, un nazofaringālu karcinomu pieaugušiem vīriešiem Ķīnā. Epšteina-Barra vīruss pirmo reizi tika identificēts ar Burkita limfomas transplantēto šūnu elektronmikroskopijas palīdzību.

Epšteina-Barra vīruss būtiski atšķiras no citiem herpes vīrusiem pēc savām antigēniskajām īpašībām. Dažādi antigēni tiek atklāti, izmantojot CSC, imūndifūziju un RIF. Visagrāk tiek atklāti membrānas antigēni (MA jeb LYDMA: membrānas antigēns jeb limfocītu atklātais membrānas antigēns), komplementu fiksējošais kodola antigēns (EBNA - Epšteina-Barra nukleīna antigēns); vēlīnais antigēns ir vīrusa kapsīda antigēns (VCA - vīrusa kapsīda antigēns).

Epšteina-Barra vīruss savā mijiedarbībā ar inficēto saimniekšūnu ir diezgan oriģināls: tas neizraisa limfocītu nāvi, bet gan proliferāciju. Epšteina-Barra vīrusa izraisītā limfocītu transformācija ļauj tos ilgstoši kultivēt; šajā gadījumā tiek atklāts pozitīvs RIF ar antiserumu pret Epšteina-Barra vīrusu. Šī transformācija padara limfocītus spējīgus bezgalīgi dalīties. Epšteina-Barra vīrusa genomi lielos daudzumos parādās visās šūnās, un kodola antigēns (EBNA) tiek izdalīts vidē.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Infekciozās mononukleozes patogeneze un simptomi

Epšteina-Barra vīrusa izraisītās infekcijas patogeneze joprojām ir vāji izpētīta. Infekciozās mononukleozes gadījumā Epšteina-Barra vīruss iekļūst mutes dobuma un nazofaringeālas gļotādā, pēc tam iekļūst reģionālajos limfmezglos, vairojas un hematogēni izplatās. Limfmezglos, mandeles un liesā proliferējas retikulārās un limfoīdās šūnas, veidojot lielas mononukleāras formas; bieži rodas fokāla nekroze. Aknās var veidoties limfoīdo šūnu infiltrāti.

Infekciozās mononukleozes inkubācijas periods ir no 4 līdz 60 dienām, visbiežāk 7-10 dienas. Slimību raksturo pakāpeniska attīstība: paaugstinās temperatūra, parādās iekaisis kakls, tiek traucēta deguna elpošana, palielinās reģionālie limfmezgli un uz mandelēm parādās aplikums. Asinīs tiek konstatēta leikocitoze, viena no raksturīgākajām slimības pazīmēm ir netipisku nobriedušu vidēja un liela izmēra mononukleāro šūnu ar plašu bazofilu protoplazmu parādīšanās asinīs - netipiskas mononukleārās šūnas un plašas plazmas limfocīti; to skaits ir 10-15% vai vairāk. Komplikācijas (sinusīts, pneimonija, meningīts, nefrīts) ir reti sastopamas, prognoze ir labvēlīga. Imunitāte ir ļoti specifiska. B limfocīti ražo vīrusu daļiņas, bet ļaundabīgi audzēji parasti nerodas. Tas ir saistīts ar specifisku T-killeru parādīšanos, kuru mērķis ir vīrusa antigēns MA uz B limfocītu virsmas. Tiek aktivizēti dabiskie killeri un K šūnu mehānisms. Palielinās supresoru aktivitāte, kavējot B limfocītu proliferāciju un diferenciāciju un tādējādi novēršot skarto šūnu reprodukciju. Atveseļošanās laikā parādās atmiņas T šūnas, kas pēc atkārtotas stimulācijas iznīcina ar vīrusu inficētos B limfocītus. Šīs šūnas cirkulē atveseļojušos cilvēku asinīs visu mūžu. Tiek sintezētas arī vīrusu neitralizējošas antivielas. Bērkita limfomas un nazofaringālas karcinomas gadījumā skartajās šūnās ir vairākas Epšteina-Barra vīrusa integrētā genoma kopijas, un šūnu kodolos parādās EBNA antigēns. Atveseļojušos cilvēku asinīs parādās antivielas pret kapsīda antigēnu, vispirms IgM klases, pēc tam IgG klases. Vēlāk parādās antivielas pret agrīnajiem antigēniem MA un EBNA. Antivielas saglabājas visu mūžu. Lai noteiktu vīrusu DNS skartajās transformētajās šūnās, tiek izmantota DNS zondes metode.