Epilepsija - ārstēšana

Epilepsijas ārstēšana ar medikamentiem var pilnībā izskaust slimību 1/3 pacientu un ievērojami samazināt tās biežumu vairāk nekā pusē gadījumu atlikušajā 1/3 gadījumu. Aptuveni 60% pacientu ar augstu antikonvulsantu efektivitāti un pilnīgas krampju kontroles sasniegšanu var galu galā pārtraukt zāļu lietošanu bez epilepsijas recidīva.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epilepsijas ārstēšana ar medikamentiem

Bromīda sāļi bija pirmās efektīvās pretkrampju zāles. Sākot ar 1850. gadu, bromīdus sāka lietot maldīgā pārliecībā, ka dzimumtieksmes samazināšana mazinās epilepsijas smagumu. Lai gan bromīdiem piemita pretkrampju iedarbība, tie bija toksiski un vairs netika lietoti, kad 60 gadus vēlāk tika ieviesti barbiturāti. Fenobarbitāls sākotnēji tika lietots kā nomierinošs un hipnotisks līdzeklis. Galu galā tā pretkrampju potenciāls tika atklāts nejauši. Pakāpeniski kļuva pieejamas arī citas pretkrampju zāles, parasti fenobarbitāla ķīmiskie atvasinājumi, piemēram, fenitoīns, kas tika izstrādāts 1938. gadā un bija pirmās pretkrampju zāles bez nomierinošas iedarbības. Tikmēr karbamazepīns, kas tika ieviests 20. gadsimta 50. gados, sākotnēji tika lietots depresijas un sāpju ārstēšanai. Valproiskā skābe sākotnēji tika izmantota tikai kā šķīdinātājs, un tās pretkrampju īpašības tika atklātas pavisam nejauši, kad to izmantoja, lai izšķīdinātu savienojumus, kas tika testēti kā pretkrampju zāles.

Epilepsijas medikamentozās ārstēšanas potenciāls tiek pārbaudīts, izmantojot eksperimentālus modeļus, kas izveidoti uz laboratorijas dzīvniekiem, piemēram, izmantojot maksimālo elektriskās strāvas triecienu. Šajā gadījumā tiek pārbaudīta zāļu spēja nomākt toniskas lēkmes pelēm vai žurkām, kas pakļautas elektriskās strāvas triecienam. Spēja aizsargāt pret maksimālo elektriskās strāvas triecienu ļauj prognozēt zāļu efektivitāti daļēju un sekundāri ģeneralizētu krampju gadījumā. Ar šo metodi tika atklātas fenitoīna antiepilepsijas īpašības.

20. gs. piecdesmito gadu sākumā tika pierādīts, ka etosuksimīds ir efektīvs pret absansa lēkmēm (petit mal). Interesanti, ka, lai gan šīs zāles neaizsargā pret maksimāla elektriskā šoka iedarbību, tās nomāc pentilēntetrazola (PTZ) izraisītas lēkmes. Tāpēc pentilēntetrazola lēkmes ir kļuvušas par modeli antiabsansa zāļu efektivitātes novērtēšanai. Epilepsija, ko izraisa citi krampju līdzekļi, piemēram, strihnīns, pikrotoksīns, alilglicīns un N-metil-D-acnkapāts, dažkārt tiek izmantota arī, lai pārbaudītu epilepsijas zāļu ārstēšanas efektivitāti. Ja zāles aizsargā pret viena līdzekļa izraisītām lēkmēm, bet ne pret cita, tas var liecināt par selektivitāti pret noteiktiem lēkmju veidiem.

Pavisam nesen epilepsijas medikamentozās ārstēšanas efektivitātes pārbaudei ir izmantoti aizdedzināšanas lēkmes un citi sarežģītu parciālu lēkmju modeļi. Aizdedzināšanas lēkmju modelī elektriskās strāvas triecieni tiek pievadīti, izmantojot elektrodus, kas implantēti smadzeņu dziļajās daļās. Lai gan elektriskās strāvas triecieni sākotnēji neatstāj nekādas paliekošas izmaiņas, atkārtojot tos vairākas dienas vai nedēļas, rodas sarežģītas elektriskās izlādes, kas mēdz saglabāties un izraisīt lēkmes. Šādā situācijā dzīvnieku sauc par "aizdedzinātu" (no angļu valodas vārda kindling - aizdedzināšana, aizdedzināšana). Aizdedzināšanas lēkmes tiek izmantotas, lai novērtētu zāļu efektivitāti, kas varētu būt noderīgas temporālās daivas epilepsijas gadījumā. Tā kā kaīnskābei, glutamīnskābes analogam, ir selektīva toksiska iedarbība uz temporālo daivu dziļajām struktūrām, to dažreiz izmanto arī temporālās daivas epilepsijas modeļa izveidei. Dažas žurku un peļu sugas tiek izmantotas, lai izveidotu dažādu epilepsijas veidu modeļus. Šajā sakarā īpaši interesanta ir absansu modeļa izveide žurkām.

Lai gan epilepsijas zāļu efektivitātes novērtēšanai dažādu lēkmju veidu gadījumā tiek izmantoti dažādi eksperimentāli modeļi, ne vienmēr pastāv korelācija starp iedarbību eksperimentālos modeļos un efektivitāti konkrēta epilepsijas veida gadījumā cilvēkiem. Kopumā zāles, kas ir efektīvas relatīvi netoksiskās devās vairākos eksperimentālos epilepsijas modeļos, mēdz būt efektīvākas klīniskajos apstākļos. Tomēr iedarbības demonstrēšana eksperimentālā modelī ir tikai pirmais nepieciešamais solis zāļu testēšanā cilvēkiem un negarantē, ka zāles būs drošas un efektīvas cilvēkiem.

Pretkrampju zāļu izstrāde ir piedzīvojusi vairākus posmus. Bromīdi simbolizē kļūdainu teoriju laikmetu, fenobarbitāls - nejaušu atklājumu laikmetu, primidons un meforbarbitāls - fenobarbitāla imitācijas laikmetu, fenitoīns - pretkrampju zāļu testēšanas laikmetu, izmantojot maksimālās elektriskās strāvas trieciena tehniku. Lielākā daļa jauno pretkrampju zāļu tika izstrādātas ar mērķi selektīvi ietekmēt neiroķīmiskās sistēmas smadzenēs. Tādējādi vigabatrīns un tiagabīns palielina GABA sinaptisko pieejamību. Pirmais bloķē GABA metabolismu, otrais - GABA atpakaļsaistīšanos neironos un gliālās šūnās. Lamotrigīna un remacemīda darbība daļēji ir saistīta ar glutamāta atbrīvošanās bloķēšanu vai tā receptoru bloķēšanu. Fenitoīna, karbamazepīna, valproiskābes, felbamāta, lamotrigīna un dažu citu zāļu darbība ir saistīta ar ietekmi uz nātrija kanāliem neironos, kā rezultātā šie kanāli pēc to inaktivācijas ilgāku laiku paliek slēgti. Šis pagarinājums neļauj aksonam pārāk ātri ģenerēt nākamo darbības potenciālu, kas samazina izlāžu biežumu.

Jaunu epilepsijas ārstēšanas metožu izstrāde nākotnē, visticamāk, balstīsies uz zināšanām par gēniem, kas ir atbildīgi par epilepsijas attīstību un to produktiem. Aizvietojot ģenētiskas mutācijas rezultātā trūkstošos savienojumus, var radīt apstākļus epilepsijas ārstēšanai, ne tikai nomākšanai.

Izvēloties medikamentozu epilepsijas ārstēšanu, jāņem vērā vairāki aspekti. Pirmkārt, jāizlemj, vai pretkrampju līdzekļi vispār ir jāizraksta. Piemēram, dažiem vienkāršiem parciāliem krampjiem, kas izpaužas tikai ar parestēziju vai minimālu motorisko aktivitāti, ārstēšana var nebūt nepieciešama. Pat absansiem vai sarežģītiem parciāliem krampjiem ārstēšana var nebūt nepieciešama, ja tie netraucē pacientam un nerada kritiena vai traumas risku, un pacientam nav jāvada automašīna vai jāstrādā bīstamu mehānismu tuvumā. Turklāt viena lēkme var arī nebūt nepieciešama pretkrampju līdzekļiem, jo 50% cilvēku ar nezināmas izcelsmes ģeneralizētiem toniski kloniskiem krampjiem, ja nav izmaiņu EEG, MRI un laboratoriskajos izmeklējumos, nepiedzīvo otru lēkmi. Ja rodas otra epilepsijas lēkme, jāsāk pretkrampju ārstēšana.

Epilepsijas ārstēšanai nav obligāti jābūt mūža garumā. Dažos gadījumos medikamentus var pakāpeniski pārtraukt. Tas jo īpaši attiecas uz gadījumiem, kad epilepsija nav bijusi vismaz 2–5 gadus, pacientam MRI nav konstatētas strukturālas izmaiņas smadzenēs, nav konstatēta iedzimta slimība (piemēram, juvenīlā miokloniskā epilepsija, kurā epileptiskā aktivitāte saglabājas visu mūžu), nav epileptiskā statusa anamnēzē un fona EEG nav epileptiskas aktivitātes. Tomēr pat šādos apstākļos pastāv viena no trim iespējamība, ka krampji atkārtosies 1 gada laikā pēc epilepsijas medikamentozās ārstēšanas pārtraukšanas. Tādēļ pacientam jāiesaka nevadīt transportlīdzekļus 3 mēnešus pēc pretkrampju zāļu lietošanas pārtraukšanas. Diemžēl daudzi pacienti vilcinās pārtraukt pretkrampju zāļu lietošanu, jo ir jāierobežo transportlīdzekļu vadīšana.

Epilepsijas zāļu ārstēšanas pamatprincipi

• Izlemiet, vai ir lietderīgi sākt ārstēšanu ar narkotikām.
• Novērtējiet paredzamo ārstēšanas ilgumu.
• Ja iespējams, izmantojiet monoterapiju.
• Nosakiet vienkāršāko zāļu lietošanas režīmu.
• Nostipriniet pacienta vēlmi ievērot ierosināto režīmu.
• Izvēlieties visefektīvākās zāles, ņemot vērā epilepsijas veidu.

Pretkrampju zāļu lietošanas režīmam jābūt pēc iespējas vienkāršākam, jo, jo sarežģītāks režīms, jo sliktāk pacients to ievēro. Tādējādi, lietojot zāles vienu reizi dienā, pacienti daudz retāk pārkāpj ārstēšanas režīmu nekā tad, ja nepieciešams lietot zāles divas, trīs vai četras reizes dienā. Sliktākais režīms ir tāds, kas prasa lietot dažādas zāles dažādos laikos. Monoterapija, kas ir veiksmīga aptuveni 80% epilepsijas pacientu, ir vienkāršāka nekā polifarmakoterapija un ļauj izvairīties no zāļu mijiedarbības.

Epilepsijas ārstēšana ar dažām zālēm jāsāk pakāpeniski, lai izvairītos no blakusparādībām. Tas galvenokārt attiecas uz karbamazepīnu, valproīnskābi, lamotrigīnu, primidonu, topiramātu, felbamātu un vigabatrīnu - šo zāļu terapeitiskā deva tiek izvēlēta pakāpeniski vairāku nedēļu vai mēnešu laikā. Vienlaikus ārstēšanu ar fenitoīnu, fenobarbitālu un gabapentīnu var sākt ar terapeitiskām devām. Ārstēšanas režīms jāpārdomā iepriekš un rakstiski jāsniedz pacientiem un viņu radiniekiem. Turklāt ir svarīgi uzturēt kontaktu ar pacientu, īpaši ārstēšanas sākumā, kad blakusparādības ir vislielākās.

Medikamentu maiņa var būt sarežģīta. Ja jaunā medikamenta deva jāpalielina pakāpeniski, parasti nav ieteicams pārtraukt pirmo medikamentu lietošanu, kamēr nav sasniegta jaunā medikamenta terapeitiskā deva. Ja šis piesardzības pasākums netiek ievērots, pārejas periodā pacientam var rasties krampji. Šīs pieejas trūkums ir paaugstināta toksicitātes iespējamība abu medikamentu pārklāšanās dēļ. Pacienti jābrīdina par īslaicīgu blakusparādību un epilepsijas attīstības iespējamību, pārtraucot iepriekš lietoto medikamentu lietošanu ārstēšanas maiņas laikā.

Lai gan zāļu līmeņa mērīšana asinīs var būt noderīga ārstēšanas pielāgošanai, šo metodi nevajadzētu pārmērīgi izmantot. Ja vien pacientam nav epilepsijas un nav zāļu toksicitātes pazīmju, parasti nav nepieciešams kontrolēt zāļu līmeni asinīs. Ja tiek izrakstītas divas vai vairākas zāles, zāļu līmeņa mērīšana asinīs ir noderīga situācijās, kad ir jānosaka, kuras zāles varētu izraisīt toksicitāti.

Pretepilepsijas zāļu izvēle

Karbamazepīns vai fenitoīns ir izvēles zāles parciālas epilepsijas gadījumā, savukārt valproiskābe ir vēlamāka primāru ģeneralizētu krampju gadījumā, bet parciālu krampju gadījumā tā ir nedaudz mazāk efektīva nekā karbamazepīns. Tā kā vairuma pretkrampju līdzekļu efektivitāte ir salīdzināma, izvēli var izdarīt, pamatojoties uz iespējamām blakusparādībām, lietošanas vienkāršību un izmaksām. Jāuzsver, ka sniegtie ieteikumi atspoguļo autora viedokli. Daži ieteikumi par noteiktu zāļu lietošanu noteikta veida krampju gadījumā vēl nav saņēmuši oficiālu FDA apstiprinājumu.

Daļējas epilepsijas lēkmes

Karbamazepīns un fenitoīns ir visbiežāk lietotās zāles daļēju krampju ārstēšanai. Ja vienas no šīm zālēm ir neefektīvas, parasti jāizmēģina citas zāles kā monoterapija. Valproiskābi dažreiz lieto kā trešo zāļu, ja to lieto monoterapijā. Biežāk, ja ne karbamazepīns, ne fenitoīns nav efektīvi, kādas no šīm zālēm lieto kombinācijā ar valproīnskābi, gabapentīnu, lamotrigīnu, vigabatrīnu vai topiramātu. Lai gan fenobarbitāls un primidons tiek lietoti kā adjuvanti vai kā otrās izvēles monoterapija, tie var izraisīt ievērojamu sedāciju. Felbamāts var būt efektīvs arī monoterapijā, taču tas var izraisīt aplastisku anēmiju un aknu bojājumus.

Plašā klīniskā pētījumā, salīdzinot fenitoīnu, karbamazepīnu, fenobarbitālu un primidonu, atklājās, ka visi četri līdzekļi bija aptuveni vienlīdz efektīvi, lai gan pacienti, kas lietoja primidonu, biežāk izstājās no pētījuma miegainības dēļ. Tomēr kopumā karbamazepīns nodrošināja vislabāko epilepsijas kontroli. Šis rezultāts vēlāk tika apstiprināts citā pētījumā.

Sekundāri ģeneralizēti epilepsijas lēkmes

Sekundāri ģeneralizētu krampju gadījumā tiek lietotas tās pašas zāles kā daļēju krampju gadījumā.

Prombūtnes

Izvēles zāles absansu (petit mal) gadījumā ir etosuksimīds. Ja absansi tiek kombinēti ar toniski-kloniskiem krampjiem un ja etosuksimīds ir neefektīvs, lieto valproīnskābi. Tomēr iespējamās hepatotoksicitātes un relatīvi augsto izmaksu dēļ valproīnskābe nav izvēles zāles vienkāršu absansu gadījumā. Ne fenitoīns, ne karbamazepīns nav efektīvi absansu gadījumā. Turklāt šāda veida epilepsijas gadījumā šīs zāles var izraisīt stāvokļa pasliktināšanos. Lamotrigīns ir efektīvs arī absansu gadījumā, taču šī indikācija nav oficiāli reģistrēta ASV. Lai gan benzodiazepīni ir noderīgi ģeneralizētu krampju ārstēšanā, to lietošana ir ierobežota sedatīvā efekta un iespējamās efektivitātes samazināšanās dēļ tolerances attīstības dēļ.

Primāri ģeneralizēti toniski-kloniski krampji

Valproiskābe ir izvēles zāles primāru ģeneralizētu toniski klonisku krampju, īpaši tādu, kam ir miokloniska komponente, ārstēšanai. Fenitoīns, karbamazepīns, fenobarbitāls, lamotrigīns un topiramāts var būt efektīvi arī šāda veida epilepsijas gadījumā.

Miokloniskie krampji

Lai gan miokloniskie krampji labāk reaģē uz valproīnskābi, citas zāles, tostarp benzodiazepīni, lamotrigīns un topiramāts, var būt efektīvas arī šāda veida epilepsijas gadījumā.

Atoniskie krampji

Atoniskas lēkmes bieži vien ir grūti ārstēt. Šāda veida epilepsijas gadījumā var būt efektīvi valproiskābe un benzodiazepīni, piemēram, klonazepāms. Dažas jaunās paaudzes zāles, piemēram, lamotrigīns, vigabatrīns un topiramāts, arī var būt efektīvas. Lai gan ir pierādīts, ka felbamāts ir efektīvs atonisku lēkmju gadījumā, tā lietošanu ierobežo iespējamā toksicitāte.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Epilepsijas neiroķirurģiskā ārstēšana

Pretkrampju līdzekļi ir efektīvi 70–80 % pacientu. Pārējos gadījumos zāļu lietošana nepanāk labu krampju kontroli vai izraisa nepieņemamas blakusparādības. Labas krampju kontroles kritēriji ir ļoti neskaidri. Daudzos ASV štatos pacients nevar iegūt autovadītāja apliecību, ja viņam vai viņai pēdējo 12 mēnešu laikā ir bijusi vismaz viena lēkme. Tāpēc labas krampju kontroles kritērijs var būt lēkmju neesamība 1 gadu. Tomēr pieņemamais kontroles līmenis bieži vien ir noteikts pārāk zems: piemēram, daudzi ārsti uzskata, ka pieņemamas ir 1–2 lēkmes mēnesī vai vairākus mēnešus. Tomēr pat viena epilepsijas epizode var būtiski ietekmēt epilepsijas slimnieka dzīves kvalitāti. Šajā sakarā epilepsijas speciālistu uzdevums ir ieaudzināt ārstējošajos ārstos un pacientos vēlmi pēc labākas krampju kontroles, nevis tikai pielāgoties un pieņemt ar epizodiskām lēkmēm saistītos ierobežojumus.

Tie epilepsijas pacienti, kuru lēkmes nevar kontrolēt ar pretkrampju līdzekļiem, var būt ķirurģiskas ārstēšanas kandidāti. Tiek lēsts, ka aptuveni 100 000 epilepsijas pacientu Amerikas Savienotajās Valstīs ir tiesīgi saņemt ķirurģisku ārstēšanu. Tā kā Amerikas Savienotajās Valstīs katru gadu tiek veiktas tikai dažas tūkstošas operāciju, epilepsijas ķirurģiskas ārstēšanas potenciāls netiek pietiekami izmantots. Lai gan augstās operācijas izmaksas, kas var sasniegt 50 000 ASV dolāru, var mazināt entuziasmu par šo ārstēšanas metodi, ekonomiskā analīze liecina, ka pēc veiksmīgas operācijas izmaksas atgūstas 5 līdz 10 gadu laikā. Ja persona atgriežas darbā un var dzīvot normālu dzīvi, izmaksas atgūstas vēl ātrāk. Lai gan epilepsijas operācija ir papildterapija, dažiem pacientiem tā, iespējams, ir visefektīvākais veids, kā pilnībā izskaust epilepsiju.

Epilepsijas ķirurģiskas ārstēšanas panākumu priekšnoteikums ir precīza epileptiskā fokusa lokalizācija. Ķirurģiska iejaukšanās parasti novērš epilepsiju, kas rodas kreisajā vai labajā mediālajā temporālajā struktūrā, tostarp amigdalā, hipokampā un parahipokampālajā garozā. Divpusēju temporālu krampju gadījumā ķirurģiska ārstēšana nav iespējama, jo divpusēja temporāla lobektomija noved pie smagiem atmiņas traucējumiem ar defektu gan iegaumēšanā, gan reprodukcijā. Ķirurģiskās ārstēšanas gadījumā epileptiskās aktivitātes ceļiem nav izšķirošas nozīmes. Operācijas mērķis ir zona, kas ģenerē epileptisko aktivitāti - epileptiskais fokuss. Sekundāri ģeneralizētas toniski-kloniskas lēkmes var novērst tikai tad, ja tiek noņemts fokuss, kurā tās rodas.

Temporālā daiva ir visbiežākais epilepsijas ķirurģijas mērķis. Lai gan epilepsijas ķirurģiju var veiksmīgi veikt arī citās smadzeņu pusložu daivās, ekstratemporālās ķirurģijas mērķi un apjoms nav skaidri definēti. Izņēmumi ietver ķirurģiju, lai noņemtu bojājumus, kas izraisa epilepsiju, piemēram, kavernozo angiomu, arteriovenozas malformācijas, posttraumatiskas rētas, smadzeņu audzējus, abscesus vai smadzeņu displāzijas zonas.

Pirms apsvērt temporālās daivas operāciju, ir svarīgi izslēgt stāvokļus, kas imitē epilepsiju, piemēram, psihogēnus krampjus. Šajā ziņā EEG ir svarīga, jo tā var palīdzēt lokalizēt epileptisko perēkli. Lai gan starplēkmju maksimumi var norādīt uz perēkļa atrašanās vietu, tie nav tik svarīgi kā elektriskā aktivitāte, kas reģistrēta epilepsijas lēkmes sākumā. Šī iemesla dēļ pacientiem, kuriem paredzēta operācija, parasti tiek veikta videoelektroencefalogrāfiska monitorēšana slimnīcā, lai reģistrētu dažas tipiskas lēkmes (parasti to laikā tiek pārtraukta pretkrampju līdzekļu lietošana). Ķirurģiskās ārstēšanas prognoze ir vislabvēlīgākā, ja visas lēkmes rodas vienā un tajā pašā perēklī vienas temporālās daivas priekšējā vai vidējā daļā.

Vēl viena svarīga pirmsoperācijas izmeklēšanas sastāvdaļa ir MRI, ko veic, lai izslēgtu slimības, kas var būt krampju cēlonis, kā arī lai atklātu mezotemporālo sklerozi. Lai gan mezotemporālo sklerozi ne vienmēr var noteikt ar MRI, tās klātbūtne ir spēcīgs arguments par labu faktam, ka epilepsijas avots ir temporālā daiva.

Pozitronu emisijas tomogrāfija (PET) balstās uz glikozes izmantošanas mērīšanu smadzenēs. Pacientam vispirms intravenozi injicē 11C-fluorodeoksiglikozi, kas uzkrājas smadzeņu šūnās. Pozitronu izotops sabrūk katrā smadzeņu punktā, kur iekļūst radiofarmaceitisks preparāts. Tomogrāfisko attēlveidošanu izmanto, lai iegūtu priekšstatu par radioaktīvās glikozes sadalījumu. Aptuveni 65% pacientu ar epilepsijas perēkli temporālajā daivā tajā starp lēkmēm uzkrājas mazāk glikozes nekā pretējā pusē. Ja PET tiek veikta daļējas lēkmes laikā, epilepsijas perēklis absorbē daudz vairāk glikozes nekā tā pati smadzeņu zona pretējā pusē.

Neiropsiholoģiskā testēšana tiek veikta, lai atklātu traucējumus verbālajā sfērā, kas parasti atspoguļo dominējošās (parasti kreisās) puslodes bojājumus, vai spēju atpazīt attēlus, sejas un formas, kas parasti atspoguļo labās puslodes bojājumus. Personības testi ir noderīgi arī un ļauj diagnosticēt depresiju, kas šajā pacientu grupā ir ļoti izplatīta. Pēcoperācijas psihosociālā rehabilitācija ir izšķiroša ārstēšanas panākumiem, jo tās mērķis papildus epilepsijas simptomu mazināšanai ir arī dzīves kvalitātes uzlabošana.

Vāla tests, ko sauc arī par intrakarotidālo amobarbitāla testu, tiek veikts, lai lokalizētu runas un atmiņas funkcijas pacientiem ar epilepsiju, kuriem paredzēta ķirurģiska ārstēšana. Vienas smadzeņu puslodes funkcija tiek izslēgta, injicējot amobarbitālu miega artērijā. Runas un atmiņas funkcijas tiek pārbaudītas 5–15 minūtes pēc zāļu ievadīšanas. Principā operāciju var veikt arī dominējošās (runas funkcijas ziņā) puslodes temporālajā daivā, taču šajā gadījumā neokorteksa noņemšanai jāpieiet daudz rūpīgāk nekā iejaucoties subdominējošajā puslodē. Globāla amnēzija pēc injekcijas vienā no miega artērijām ir bīstams signāls, kas norāda uz smagu atmiņas traucējumu iespējamību pēc operācijas.

Dažiem pacientiem, neskatoties uz ķirurģiskas ārstēšanas indikācijām, nav iespējams skaidri lokalizēt epilepsijas perēkli, izmantojot virsmas elektrodus, pat ar EEG monitoringu. Šādos gadījumos tiek indicēta invazīva procedūra, implantējot elektrodus tajās smadzeņu zonās, kas, domājams, rada epileptisku aktivitāti, vai novietojot īpašus elektrodus režģa vai sloksņu veidā tieši uz smadzeņu virsmas. Ar šo elektrodu palīdzību ir iespējams arī veikt atsevišķu smadzeņu zonu elektrisko stimulāciju, lai noteiktu to funkciju. Šī gandrīz heroiskā procedūra tiek izmantota gadījumos, kad epilepsijas perēklis atrodas tiešā runas vai sensoromotorisko zonu tuvumā, un tā robežas ir jānosaka ar īpašu precizitāti. Elektrodi parasti tiek atstāti vietā 1 nedēļu un pēc tam izņemti operācijas laikā. Tikai nelielam skaitam epilepsijas pacientu ir jāizmanto elektrodu režģis, kas novietots uz smadzeņu virsmas, bet aptuveni 10–40% pacientu ir nepieciešamas kādas invazīvas metodes smadzeņu elektriskās aktivitātes reģistrēšanai.

Epilepsijas ķirurģiska ārstēšana ir veiksmīga aptuveni 75% gadījumu. Pilnīga atveseļošanās ir iespējama, pārtraucot pretkrampju zāļu lietošanu, parasti 1 gada laikā. Tomēr daži pacienti dod priekšroku turpināt lietot pretkrampju zāles. Citiem, neskatoties uz epilepsijas neesamību, joprojām var būt nepieciešami daži medikamenti. Tomēr ķirurģiskas iejaukšanās panākumi ne vienmēr ir absolūti. Dažiem pacientiem var būt epizodiska auru atkārtošanās (vienkāršas parciālas lēkmes) vai, retāk, plašākas lēkmes. Aptuveni 25% pacientu operācija ir neefektīva, parasti tāpēc, ka operācijas laikā nevarēja pilnībā noņemt epilepsijas perēkli, vai arī lēkmju multifokalitātes dēļ.

Papildus daļējai temporālajai lobektomijai tiek veiktas arī citas ķirurģiskas iejaukšanās, lai gan daudz retāk. Korpusa lielgabala rezekcija (kolosotomija, plašāk pazīstama kā "smadzeņu sadalīšanas" operācija) ietver galvenā šķiedru kūlīša, kas savieno labo un kreiso puslodi, pārgriešanu. Šī operācija gandrīz nekad neizārstē epilepsiju, taču tā var palēnināt krampju rašanos un novērst to strauju vispārināšanu, dodot pacientam iespēju pasargāt sevi no iespējamām krampju sekām. Tāpēc kolosotomiju veic galvenokārt, lai izvairītos no bojājumiem krampju laikā, nevis lai tos likvidētu.

Hemisfērektomija ietver lielākās daļas vienas smadzeņu puslodes izņemšanu. Šī radikālā procedūra tiek veikta indivīdiem (parasti bērniem) ar smagiem pusložu bojājumiem vai Rasmusena encefalītu, kura gadījumā lokāli pusložu bojājumi progresē vairāku gadu laikā. Lai gan pēc operācijas bērnam būs hemiparēze, laba funkciju atjaunošanās parasti ir laba, ja operācija tiek veikta pirms 10 gadu vecuma. Šādiem bērniem parasti saglabājas tikai neliela rokas neveiklība un viegla klibošana.

Ķirurģiska epilepsijas ārstēšana ir indicēta pacientiem, kuriem epilepsijas diagnoze nav apšaubāma, kuriem lēkmes ir fokālas un kuriem epileptiskais perēklis, domājams, atrodas vienā no temporālajām daivām. Pacientam jābūt pienācīgi motivētam veikt operāciju. Tā tiek veikta tikai gadījumos, kad epilepsijas gadījumu samazināšanās var izraisīt būtiskas dzīvesveida izmaiņas. Vienlaikus pacienti jāinformē par nopietnu komplikāciju iespējamību, kas novērotas aptuveni 2% gadījumu. Ķirurģiska ārstēšana tiek pielietota tikai gadījumos, kad medikamentozā terapija ir neefektīva. Tomēr medikamentozās terapijas neefektivitātes kritēriji mainās, paplašinoties pretkrampju līdzekļu klāstam. Iepriekš, ja pacienta epilepsiju nevarēja kontrolēt ar fenitoīnu, fenobarbitālu un karbamazepīnu, viņš tika uzskatīts par kandidātu ķirurģiskai iejaukšanās. Parādoties veselai jaunu zāļu grupai, rodas jautājums: vai pacients jānosūta uz operāciju tikai pēc tam, kad viņš ir izgājis izmēģinājuma ārstēšanu ar visām šīm zālēm? Tā kā tas var ilgt 5–10 gadus, diez vai būs vērts tik ilgi atlikt operāciju. Praksē lielākajai daļai pacientu ar sarežģītām parciālām lēkmēm, kas nereaģē uz karbamazepīnu vai fenitoīnu, var palīdzēt, pievienojot vienu no jaunajām zālēm, lai gan tas ne vienmēr nodrošina pilnīgu atbrīvošanos no lēkmēm. Lielākā daļa epileptologu tagad iesaka izmēģināt tikai vienu vai divas no jaunajām zālēm, pirms pacienta nosūtīšanas uz operāciju.

Ketogēna diēta epilepsijas ārstēšanai

20. gadsimta sākumā tika atzīmēts, ka epilepsijas gadījumu skaits badošanās laikā samazinās. Ketogēnā diēta ir izstrādāta, lai atdarinātu bioķīmiskās izmaiņas, kas notiek badošanās laikā. Tā ietver ogļhidrātu atņemšanu smadzenēm, nodrošinot zemu ogļhidrātu līmeni patērētajos pārtikas produktos, vienlaikus uzņemot augstu lipīdu un olbaltumvielu līmeni. Bioķīmisko izmaiņu rezultātā smadzenes kļūst izturīgākas pret epilepsiju. Lai gan ketogēnās diētas ietekme, kas panākta vairākos gadījumos, tiek plaši reklamēta, lielākajai daļai pacientu tā neuzlabojas. Pētījumi liecina, ka ketogēnā diēta ir efektīvāka bērniem līdz 12 gadu vecumam ar lēkmēm (atoniskiem vai toniskiem krampjiem) un mazāk efektīva pēc pubertātes. Daļēja diētas ievērošana nedod rezultātus - lai gūtu panākumus, ir stingri jāievēro visas tās prasības. Ilgstošas diētas drošība nav noteikta. Tā var izraisīt triglicerīdu un holesterīna līmeņa paaugstināšanos asinīs, kavēt augšanu un izraisīt kaulu dekalcifikāciju. Dažos gadījumos, ja efekts ir labs, diētu var pārtraukt pēc 2 gadiem. Diētu var kombinēt ar pretkrampju zāļu lietošanu, bet to var izmantot arī kā vienīgo ārstēšanas metodi. Diēta pieredzējuša medicīnas personāla uzraudzībā ir obligāts nosacījums šīs ārstēšanas metodes izmantošanai.

Bioatgriezeniskā saite epilepsijas ārstēšanai

Ir bijuši daudzi mēģinājumi izmantot dažādas bioatgriezeniskās saites formas epilepsijas ārstēšanai. Vienkāršākā forma izmanto īpašas ierīces, kas palīdz pacientiem kontrolēt muskuļu sasprindzinājumu vai ķermeņa temperatūru, kas var būt noderīgi dažiem pacientiem ar epilepsiju. Citā bioatgriezeniskās saites formā tiek izmantota EEG, lai apmācītu pacientus mainīt noteiktas EEG īpašības. Lai gan bioatgriezeniskās saites metodes ir nekaitīgas, to efektivitāte nav pierādīta kontrolētos klīniskajos pētījumos.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]