Elpošanas mazspējas ārstēšana

Pacientu ar akūtu elpošanas mazspēju ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā vai reanimācijas nodaļā un ietver:

1. Akūtas elpošanas mazspējas cēloņa likvidēšana (pamatslimības ārstēšana).
2. Elpceļu caurlaidības nodrošināšana.
3. Uzturēt nepieciešamo plaušu ventilācijas līmeni.
4. Hipoksēmijas un audu hipoksijas korekcija.
5. Skābes-bāzes līdzsvara korekcija.
6. Hemodinamikas uzturēšana.
7. Akūtas elpošanas mazspējas komplikāciju profilakse.

Konkrētu metožu izvēle šo problēmu risināšanai ir atkarīga no daudziem faktoriem: pamatā esošās plaušu slimības rakstura un smaguma pakāpes, attīstītās elpošanas mazspējas veida, plaušu un elpceļu sākotnējā funkcionālā stāvokļa, asins gāzu sastāva, skābju-bāzes līdzsvara, pacienta vecuma, vienlaicīgu sirds un asinsvadu slimību klātbūtnes utt.

Elpceļu caurlaidības nodrošināšana

Brīvas elpceļu caurlaidības nodrošināšana ir vissvarīgākais uzdevums, ārstējot pacientus ar akūtu elpošanas mazspēju neatkarīgi no tās ģenēzes. Piemēram, daudzām slimībām, kas izraisa parenhimatozu elpošanas mazspēju (hronisks obstruktīvs bronhīts, bronhiālā astma, bronhiolīts, cistiskā fibroze, centrālais plaušu vēzis, bronhopneumonija, plaušu tuberkuloze utt.), raksturīga izteikta elpceļu obstrukcija, ko izraisa tūska, gļotādas infiltrācija, zema sekrēcija bronhos (krēpās), bronhu gludo muskuļu spazmas un citi cēloņi. Pacientiem ar ventilējošu elpošanas mazspēju bronhu obstrukcija attīstās sekundāri. Uz ievērojama elpošanas tilpuma samazināšanās un no tā izrietošās bronhu drenāžas pavājināšanās fona. Tādējādi jebkura veida elpošanas mazspēja (parenhimatoza vai ventilējoša), vienā vai otrā veidā, ir saistīta ar bronhu caurlaidības traucējumiem, bez kuru novēršanas efektīva elpošanas mazspējas ārstēšana ir praktiski neiespējama.

Metodes dabiskai flegmas noņemšanai

Traheobronhiālā koka sanitārija sākas ar vienkāršākajām metodēm - optimāla ieelpotā gaisa mitruma un temperatūras radīšanu un uzturēšanu (gaisa mitrināšanai un sasildīšanai tiek izmantoti parastie (caurplūdes, atgriezeniskie) mitrinātāji). Dziļa pacienta elpošana, klepus refleksa izraisīšana, perkusijas vai vibrācijas masāža krūtīs arī palīdz izvadīt krēpas, ja pacienta stāvoklis ļauj veikt šos terapeitiskos pasākumus. Pusturālā drenāža dažos gadījumos ļauj dabiski izvadīt bronhus un izvadīt krēpas, un to var izmantot dažu pacientu ar pneimoniju, bronhektāzi, hronisku obstruktīvu bronhītu, ko sarežģī akūta elpošanas mazspēja, ārstēšanā. Tomēr pacientiem ar smagu elpošanas mazspēju, bezsamaņā esošiem pacientiem vai pacientiem, kuru aktīvās kustības ir ierobežotas pastāvīgas hemodinamikas uzraudzības vai infūzijas terapijas saņemšanas dēļ, šīs elpceļu attīrīšanas metodes izmantošana nav iespējama. Tas pats attiecas uz tehniku perkusijas vai vibrācijas masāža krūtīs, kas ir devusi labus rezultātus dažiem pacientiem ar bronhu obstrukcijas pazīmēm.

Bronhodilatatori un atkrēpošanas līdzekļi

Lai atjaunotu elpceļu caurlaidību, tiek izmantoti bronhodilatatori (atkrēpošanas līdzekļi). Ja pacientam ir aktīva bakteriāla iekaisuma procesa pazīmes bronhos, ieteicams lietot antibiotikas.

Vēlama ir bronhodilatatoru un atkrēpošanas līdzekļu, kā arī izotonisku šķidrumu ievadīšana elpceļos inhalācijas ceļā, kas ne tikai veicina šo zāļu efektīvāku iedarbību uz trahejas, bronhu un traheobronhu satura gļotādu, bet arī nodrošina nepieciešamo gļotādas mitrināšanu. Tomēr jāatceras, ka parastie reaktīvie inhalatori veido diezgan lielas aerosola daļiņas, kas sasniedz tikai orofarinksu, traheju vai lielos bronhus. Turpretī ultraskaņas smidzinātāji rada aptuveni 1–5 nm lielas aerosola daļiņas, kas iekļūst ne tikai lielo, bet arī mazo bronhu lūmenā un izteiktāk pozitīvi ietekmē gļotādu.

Kā zāles ar bronhodilatējošu efektu pacientiem ar akūtu elpošanas mazspēju lieto antiholīnerģiskus līdzekļus, eufilīnu vai beta2 adrenerģiskos agonistus.

Smagas bronhu obstrukcijas gadījumā ieteicams kombinēt beta2-adrenerģisko agonistu inhalāciju ar citu bronhodilatatoru iekšķīgu vai parenterālu ievadīšanu. Eufilīnu sākotnēji ievada piesātinošā devā 6 mg/kg nelielā 0,9% nātrija hlorīda šķīduma tilpumā (lēni, 10-20 minūšu laikā), un pēc tam tā intravenozo ievadīšanu pilienveidā turpina ar balstdevu 0,5 mg/kg/h. Pacientiem, kas vecāki par 70 gadiem, eufilīna balstdeva tiek samazināta līdz 0,3 mg/kg/h, bet pacientiem ar vienlaicīgu aknu slimību vai hronisku sirds mazspēju - līdz 0,1-0,2 mg/kg/h. No atkrēpošanas līdzekļiem visbiežāk lieto ambroksolu dienas devā 10-30 mg/kg (parenterāli). Ja nepieciešams, ik pēc 6 stundām ordinē arī hidrokortizonu 2,5 mg/kg devā parenterāli vai prednizolonu iekšķīgi dienas devā 0,5-0,6 mg/kg.

Krēpu reoloģisko īpašību uzlabošanu var panākt arī, izmantojot infūzijas terapiju, piemēram, ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu, kas veicina mērenu hemodilūciju un krēpu viskozitātes samazināšanos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Piespiedu elpceļu attīrīšanas metodes

Traheobronhiālais katetrs. Ja iepriekš minētās elpceļu sanācijas metodes (pusturāla drenāža, krūškurvja masāža, inhalatoru lietošana utt.) nav pietiekami efektīvas, ir smaga bronhu obstrukcija un pieaugoša elpošanas mazspēja, tiek izmantota traheobronhiālā koka piespiedu tīrīšana. Šim nolūkam trahejā tiek ievietots plastmasas katetrs ar diametru 0,5–0,6 cm, kas tiek izvadīts caur deguna eju vai muti un pēc tam caur balss saitēm trahejā un, ja nepieciešams, galveno bronhu dobumā. Katetra (zondes) pievienošana elektriskajai atsūkšanas ierīcei ļauj evakuēt krēpas zondes sasniedzamības zonā. Turklāt, būdama spēcīgs mehānisks kairinātājs, zonde parasti izraisa pacientam spēcīgu refleksu klepu un ievērojama krēpu daudzuma atdalīšanu, kas palīdz atjaunot elpceļu caurlaidību.

Tomēr jāatceras, ka šī metode dažiem pacientiem izraisa ne tikai klepus refleksu, bet arī vemšanas refleksu un dažos gadījumos laringospazmu.

Mikrotraheostomija ir trahejas un bronhu perkutāna kateterizācija, ko izmanto gadījumos, kad plānota ilgstoša nepārtraukta vai periodiska traheobronhiālā satura atsūkšana, un nav indikāciju vai tehnisku iespēju endotraheālai intubācijai, šķiedru optikas bronhoskopijai vai plaušu mākslīgai ventilācijai.

Pēc pacienta ādas apstrādes un lokālas anestēzijas ievadīšanas trahejas sienā ar aizsargātu skalpeli tiek veikta punkcija līmenī starp gredzenveida skrimsli un pirmo trahejas gredzenu. Atverē tiek ievietots elastīgs vadotnes mandrīns, caur kuru trahejā tiek ievietota traheostomijas kanula, kas izgatavota no mīksta polivinilhlorīda ar iekšējo diametru 4 mm. Katetra ievietošana trahejā vai bronhos parasti izraisa spēcīgu klepu ar krēpu atdalīšanos, kas tiek aspirēta caur caurulīti.

Turklāt zondes atrašanās vieta trahejā vai vienā no galvenajiem bronhiem tiek izmantota, lai trahejā un bronhos ievadītu šķidrumus vai ārstnieciskas vielas, kurām ir mukolītiska, atkrēpošanas iedarbība, uzlabojot krēpu reoloģiskās īpašības.

Šim nolūkam traheobronhiālajā kokā caur katetru injicē 50–150 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma vai 5% nātrija bikarbonāta šķīduma kopā ar pretmikrobu šķīdumiem (penicilīnu, furacilīnu, dioksidiju utt.). Arī šo šķīdumu ātra ievadīšana dziļas ieelpas laikā provocē klepu, kas ļauj aspirēt krēpas un uzlabo elpceļu caurlaidību. Ja nepieciešams, caur intratraheālu katetru (zondi) injicē nelielu daudzumu mukolītiska šķīduma (piemēram, 5–10 mg tripsīna), kas atšķaida krēpas un atvieglo to atdalīšanos. Iedarbība ilgst 2–3 stundas, pēc tam procedūru var atkārtot.

Dažos gadījumos katetru ievieto vienā no galvenajiem bronhiem, lai aspirētu bronhu saturu un ievadītu zāles tieši skartajā plaušā, piemēram, ja pacientam ir atelektāze vai abscesi. Kopumā trahejas un bronhu perkutānas kateterizācijas tehnika ar traheobronhiālā satura aspirāciju ir diezgan efektīva un viegli izpildāma, lai gan procedūras laikā ir iespējamas komplikācijas: kļūdaina katetra ievietošana barības vadā, paratraheālajos audos, pneimotoraksa attīstība, mediastināla emfizēma, asiņošana. Turklāt, ilgstoši lietojot šo tehniku, pēc 1-2 dienām trahejas gļotāda kļūst mazāk jutīga pret mehānisku kairinājumu ar katetru un šķidriem šķīdumiem, un klepus reflekss vājinās. Fiberoptiskā bronhoskopija ir visefektīvākā krēpu atdalīšanas un trahejas un bronhu gļotādas dezinfekcijas metode, lai gan tas nav vienīgais šīs procedūras mērķis. Šajā gadījumā kļūst iespējams dezinficēt ne tikai trahejas un galvenā bronha, bet arī citu elpceļu daļu gļotādu, līdz pat segmentālajiem bronhiem. Fibrobronhoskopijas tehnika ir mazāk traumatiska nekā mikrotraheostomija, un tai ir arī plašas diagnostikas iespējas.

Mākslīgā plaušu ventilācija (AVL). Ja endotraheālais katetrs vai šķiedru optiskais bronhoskops nenodrošina pietiekamu elpceļu caurlaidību un elpošanas mazspēja turpina pieaugt, tiek izmantota traheobronhiālā koka sanācija, izmantojot endotraheālu intubāciju un ALV, ja vien iepriekš nav radušās indikācijas šo ārstēšanas metožu lietošanai pieaugošas hipoksēmijas un hiperkapnijas dēļ.

Neinvazīva ventilācija

Mākslīgā plaušu ventilācija (MLV) tiek izmantota pacientiem ar akūtu elpošanas mazspēju, lai nodrošinātu pietiekamu ventilāciju (CO2 izvadīšanu no organisma ₎ un atbilstošu asiņu apgādi ar skābekli (asins piesātinājumu ar O2 ₎. Visbiežākā MLV indikācija ir pacienta nespēja patstāvīgi uzturēt šos divus procesus.

Starp daudzajiem mākslīgās ventilācijas veidiem izšķir invazīvo mākslīgo ventilāciju (caur endotraheālo caurulīti vai traheostomiju) un neinvazīvo mākslīgo ventilāciju (caur sejas masku). Tādējādi termins "neinvazīvā ventilācija" tiek lietots, lai apzīmētu plaušu mākslīgo ventilāciju bez invazīvas (endotraheālas) iekļūšanas elpceļos. Neinvazīvās ventilācijas izmantošana pacientiem ar akūtu elpošanas mazspēju ļauj izvairīties no daudzām trahejas intubācijas, traheostomijas un pašas invazīvās mākslīgās ventilācijas blakusparādībām. Pacientam šī ārstēšanas metode ir ērtāka, ļaujot viņam šīs procedūras laikā ēst, dzert, runāt, atkrēpot utt.

Lai veiktu neinvazīvu plaušu ventilāciju, tiek izmantoti 3 veidu maskas:

• deguna maskas, kas nosedz tikai degunu;
• oronālas maskas, kas nosedz gan degunu, gan muti;
• Mutes uzgaļi, kas ir standarta plastmasas caurulītes, kuras notur vietā ar iemutni.

Pēdējo metodi parasti izmanto hroniskas akūtas elpošanas mazspējas pacientu ārstēšanā, kad nepieciešama ilgstoša neinvazīvas mehāniskās ventilācijas lietošana. Akūtas akūtas elpošanas mazspējas gadījumā biežāk tiek izmantotas oronazālās maskas.

Ir dažādi neinvazīvas plaušu ventilācijas veidi, starp kuriem visplašāk tiek izmantotas metodes, kas ietver pozitīva spiediena radīšanu elpceļos dažādās elpošanas cikla fāzēs (NPPV - neinvazīva pozitīva spiediena ventilācija).

Pozitīva ieelpas spiediena ventilācija ieelpas laikā nodrošina paaugstinātu spiedienu elpceļos. Tas palielina spiediena gradientu starp konvekcijas un alveolārajām (difūzijas, gāzu apmaiņas) zonām, tādējādi atvieglojot ieelpu un asiņu apgādi ar skābekli. Šo režīmu var izmantot gan pilnībā kontrolētai, gan atbalstītai ventilācijai.

Ventilācija ar pozitīvu beigu izelpas spiedienu (PEEP). Šis režīms ietver neliela pozitīva spiediena radīšanu elpceļos izelpas beigās (parasti ne vairāk kā 5–10 cm H2O), kas novērš alveolu sabrukšanu, samazina priekšlaicīgas izelpas bronhu slēgšanās risku, noved pie atelektāzes iztaisnošanas un FRC palielināšanās. Funkcionējošo alveolu skaita un izmēra palielināšanās dēļ uzlabojas ventilācijas un perfūzijas attiecības, samazinās alveolārais šunts, kas ir iemesls skābekļa piegādes uzlabošanai un hipoksēmijas mazināšanai.

PEEP mehāniskās ventilācijas režīmu parasti izmanto, lai ārstētu pacientus ar parenhimatozu akūtu elpošanas mazspēju, bronhu obstrukcijas pazīmēm, zemu FOE, pacientu tendenci uz agrīnu izelpas bronhu kolapsu un ventilācijas-perfūzijas traucējumiem (HOPS, bronhiālā astma, pneimonija, atelektāze, akūts respiratoriskā distresa sindroms, kardiogēna plaušu tūska utt.).

Jāatceras, ka PEEP režīmā mehāniskās ventilācijas laikā vidējā intratorakālā spiediena palielināšanās dēļ var tikt traucēta venozo asiņu plūsma uz sirds labajām daļām, ko pavada hipovolemija un sirds izsviedes un arteriālā spiediena samazināšanās.

Nepārtrauktas pozitīva elpceļu spiediena (CPAP) ventilācijas raksturlielums ir tāds, ka pozitīvs spiediens (augstāks par atmosfēras spiedienu) tiek uzturēts visā elpošanas ciklā. Vairumā gadījumu spiediens ieelpas laikā tiek uzturēts 8–11 cm H2O robežās, bet izelpas beigās (PEEP) — 3–5 cm H2O. Elpošanas ātrums parasti tiek iestatīts no 12–16 minūtē līdz 18–20 minūtē (pacientiem ar novājinātu elpošanas muskuļu stāvokli).

Ja panesamība ir laba, ieelpošanas spiedienu var palielināt līdz 15–20 cm H2O un PEEP līdz 8–10 cm H2O. Skābeklis tiek pievadīts tieši maskai vai ieelpošanas šļūtenei. Skābekļa koncentrācija tiek noregulēta tā, lai skābekļa piesātinājums (SaO2 ₎ būtu virs 90%.

Klīniskajā praksē tiek izmantotas arī citas aprakstīto neinvazīvās pozitīvā spiediena ventilācijas režīmu modifikācijas.

Visbiežākās NPPV indikācijas ir zināmas elpošanas mazspējas klīniskās un patofizioloģiskās pazīmes. Svarīgs NPPV nosacījums ir pacienta atbilstība un spēja sadarboties ar ārstu NPPV procedūras laikā, kā arī spēja pienācīgi izvadīt krēpas. Turklāt NPPV tehniku nav ieteicams lietot pacientiem ar nestabilu hemodinamiku, miokarda infarktu vai nestabilu stenokardiju, sirds mazspēju, nekontrolētām aritmijām, elpošanas apstāšanos utt.

Indikācijas NPPV lietošanai akūtas elpošanas mazspējas gadījumā (saskaņā ar S. Mehla, NS Hill, 2004, modifikācijā)

Elpošanas mazspējas patofizioloģiskās pazīmes	Hipoksēmija bez hiperkapnijas Akūta (vai akūta uz hroniskas fona) hiperkapnija Respiratorā acidoze
Elpošanas mazspējas klīniskās pazīmes	Aizdusa Vēdera sienas paradoksāla kustība Palīgmuskuļu līdzdalība elpošanā
Prasības pacientam	Elpošanas ceļu aizsardzības spēja Sadarbība ar ārstu Minimāla traheobronhiālā sekrēcija Hemodinamiskā stabilitāte
Piemērotas pacientu kategorijas	HOPS Bronhiālā astma Cistiskā fibroze Plaušu tūska Pneimonija Atteikšanās intubēt

Veicot NPPV, nepieciešams kontrolēt asinsspiedienu, sirdsdarbības ātrumu, EKG, skābekļa piesātinājumu un galvenos hemodinamiskos parametrus. Kad pacienta stāvoklis stabilizējas, NPPV var uz īsu brīdi pārtraukt un pēc tam pilnībā pārtraukt, ja ar spontānu elpošanu elpošanas ātrums nepārsniedz 20–22 minūtē, skābekļa piesātinājums saglabājas līmenī, kas pārsniedz 90%, un tiek novērota asins gāzu sastāva stabilizācija.

Neinvazīva pozitīva spiediena ventilācija (NPPV), kas nodrošina netiešu "piekļuvi" elpceļiem (caur masku), ir vienkāršāka un ērtāka elpošanas atbalsta metode pacientam un ļauj izvairīties no vairākām endotraheālas intubācijas vai traheostomijas blakusparādībām un komplikācijām. Vienlaikus NPPV lietošanai ir nepieciešama neskartu elpceļu klātbūtne un atbilstoša pacienta un ārsta sadarbība (S. Mehta, NS Hill, 2004).

Invazīvā ventilācija

Tradicionālā invazīvā mehāniskā ventilācija (MV), izmantojot endotraheālu caurulīti vai traheostomiju, parasti tiek izmantota smagas akūtas elpošanas mazspējas gadījumā, un daudzos gadījumos tā var novērst slimības strauju progresēšanu un pat pacienta nāvi.

Klīniskie kritēriji pacientu pārnešanai uz mākslīgo plaušu ventilāciju ir akūta elpošanas mazspēja, ko pavada smaga aizdusa (vairāk nekā 30–35 minūtē), uzbudinājums, koma vai miegs ar samaņas zudumu, smaga cianozes vai zemes ādas krāsas palielināšanās, pastiprināta svīšana, tahikardija vai bradikardija, palīgmuskuļu aktīva līdzdalība elpošanā un vēdera sienas paradoksālu kustību rašanās.

Saskaņā ar asins gāzu sastāva noteikšanas datiem un citām funkcionālajām pētījumu metodēm mākslīgās ventilācijas izmantošana ir indicēta, ja, salīdzinot ar nepieciešamajām vērtībām, vitālā kapacitāte samazinās vairāk nekā uz pusi, arteriālo asiņu skābekļa piesātinājums ir mazāks par 80%, PaO2 _ir zem 55 mm Hg, _PaCO2 ir virs 53 mm Hg un pH ir zem 7,3.

Svarīgs un dažkārt izšķirošs kritērijs pacienta pārnešanai uz mehānisko ventilāciju ir plaušu funkcionālā stāvokļa pasliktināšanās ātrums un asins gāzu sastāva traucējumi.

Absolūtās mākslīgās ventilācijas indikācijas ir (SN Avdeev, AG Chucholin, 1998):

• elpošanas apstāšanās;
• smagi apziņas traucējumi (stupors, koma);
• nestabila hemodinamika (sistoliskais asinsspiediens < 70 mmHg, sirdsdarbības ātrums < 50 sitieni minūtē vai > 160 sitieni minūtē);
• elpošanas muskuļu nogurums. Mākslīgās ventilācijas relatīvās indikācijas ir:
• elpošanas frekvence > 35 minūtē;
• arteriālo asiņu pH < 7,3;
• PaCO2 > ₂ < 55 mmHg, neskatoties uz skābekļa terapiju.

Pacienta pārnešana uz invazīvu mākslīgo plaušu ventilāciju parasti ir indicēta smagu un progresējošu ventilācijas (hiperkapnisku), parenhimatozu (hipoksēmisku) un jauktu akūtas elpošanas mazspējas formu gadījumos. Vienlaikus jāatceras, ka šī elpošanas atbalsta metode acīmredzamu iemeslu dēļ ir visefektīvākā pacientiem ar akūtas elpošanas mazspējas ventilācijas formu, jo mehāniskā ventilācija galvenokārt ietekmē gāzu apmaiņu konvekcijas zonā. Kā zināms, parenhimatozo elpošanas mazspējas formu vairumā gadījumu izraisa nevis ventilācijas tilpuma samazināšanās, bet gan ventilācijas-perfūzijas attiecību pārkāpums un citas izmaiņas alveolārajā (difūzijas) zonā. Tāpēc mehāniskās ventilācijas izmantošana šajos gadījumos ir mazāk efektīva un parasti nevar pilnībā novērst hipoksēmiju. PaO2 palielināšanās _pacientiem ar parenhimatozu elpošanas mazspēju, kas tomēr notiek mākslīgās ventilācijas ietekmē, galvenokārt ir saistīta ar elpošanas enerģijas patēriņa samazināšanos un zināmu skābekļa koncentrācijas gradienta palielināšanos starp konvekcijas un alveolārajām (difūzijas) zonām, kas saistīta ar skābekļa satura palielināšanos ieelpotajā maisījumā un mākslīgās ventilācijas režīma izmantošanu ar pozitīvu spiedienu ieelpošanas laikā. Turklāt PEEP režīma izmantošana, kas novērš mikroatelektāzes, alveolārā kolapsa un agrīnas izelpas bronhu slēgšanās rašanos, veicina FRC palielināšanos, zināmu ventilācijas-perfūzijas attiecību uzlabošanos un alveolārās asins šuntēšanas samazināšanos. Pateicoties tam, dažos gadījumos ir iespējams panākt ievērojamu akūtas elpošanas mazspējas klīnisko un laboratorisko pazīmju samazināšanos.

Invazīvā mākslīgā ventilācija ir visefektīvākā pacientiem ar akūtas elpošanas mazspējas ventilatoro formu. Elpošanas mazspējas parenhimatozas formas gadījumā, īpaši smagu ventilācijas-perfūzijas attiecību pārkāpumu gadījumā, uzskaitītie mākslīgās ventilācijas veidi, lai gan tiem ir pozitīva ietekme uz PaO2 _, dažos gadījumos joprojām nevar radikāli novērst arteriālo hipoksēmiju un ir neefektīvi.

Tomēr jāpatur prātā, ka klīniskajā praksē biežāk sastopami jauktas elpošanas mazspējas gadījumi, kam raksturīgi traucējumi gan alveolārajā (difūzijas), gan konvekcijas zonā, kas vienmēr atstāj cerību uz mākslīgās ventilācijas izmantošanas pozitīvu efektu šiem pacientiem.

Mākslīgās ventilācijas galvenie parametri ir (OA Dolina, 2002):

• minūtes ventilācijas tilpums (MOV);
• paisuma tilpums (TV);
• elpošanas frekvence (RR);
• spiediens ieelpas un izelpas laikā;
• ieelpas un izelpas laika attiecība;
• gāzes iesmidzināšanas ātrums.

Visi uzskaitītie parametri ir cieši saistīti viens ar otru. Katra no tiem izvēle ir atkarīga no daudziem faktoriem, kas tiek ņemti vērā, galvenokārt no elpošanas mazspējas formas, akūtu elpošanas mazspēju izraisošās pamatslimības rakstura, plaušu funkcionālā stāvokļa, pacientu vecuma utt.

Parasti mākslīgo ventilāciju veic mērenas hiperventilācijas režīmā, izraisot zināmu respiratoro alkalozi un ar to saistītus traucējumus elpošanas centrālajā regulācijā, hemodinamikā, elektrolītu sastāvā un audu gāzu apmaiņā. Hiperventilācijas režīms ir piespiedu pasākums, kas saistīts ar nefizioloģisko saistību starp ventilāciju un asins plūsmu plaušās mākslīgās ieelpas un izelpas laikā (G. Diette, R. Brower, 2004).

Klīniskajā praksē tiek izmantots liels skaits mehāniskās ventilācijas režīmu, kas ir detalizēti aprakstīti īpašās anestezioloģijas un reanimācijas vadlīnijās. Visizplatītākie no tiem ir nepārtraukta obligātā ventilācija (CMV), palīgvadības ventilācija (ACV), periodiska obligātā ventilācija (IMV), sinhronizēta periodiska obligātā ventilācija (SIMV), spiediena atbalsta ventilācija (PSV), spiediena kontroles ventilācija (PCV) un citi.

Tradicionālā kontrolētā ventilācija (CMV) ir pilnībā kontrolēta piespiedu ventilācija. Šo mākslīgās ventilācijas režīmu izmanto pacientiem, kuri pilnībā zaudējuši spēju elpot patstāvīgi (pacientiem ar elpošanas centrālās regulācijas traucējumiem, paralīzi vai smagu elpošanas muskuļu nogurumu, kā arī pacientiem ar elpošanas nomākumu, ko izraisa muskuļu relaksantu un narkotisko līdzekļu lietošana operāciju laikā u. c.). Šādos gadījumos ventilators automātiski iepūš plaušās nepieciešamo gaisa daudzumu noteiktā frekvencē.

Palīgvadības plaušu ventilācija (ACV) tiek izmantota pacientiem ar akūtu elpošanas mazspēju, kuri saglabā spēju elpot patstāvīgi, lai gan ne pilnībā efektīvi. Šajā režīmā tiek iestatīts minimālais elpošanas ātrums, elpas tilpums un ieelpas plūsmas ātrums. Ja pacients patstāvīgi veic atbilstošu mēģinājumu ieelpot, ventilators nekavējoties uz to "reaģē", ieelpojot iepriekš noteiktu gaisa tilpumu un tādējādi "pārņem" daļu elpošanas darba. Ja spontāno (neatkarīgo) ieelpu biežums ir lielāks par noteikto minimālo elpošanas ātrumu, tiek veikta palīdzība visos elpošanas ciklos. Tomēr, ja noteiktā laika intervālā (t) netiek mēģināts patstāvīgi ieelpot, ventilators automātiski veic "kontrolētu" gaisa ieelpošanu. Palīgvadības plaušu ventilācija, kurā ventilators pārņem lielāko daļu vai visu elpošanas darbu, bieži tiek izmantota pacientiem ar neiromuskulāru vājumu vai smagu elpošanas muskuļu nogurumu.

Intermitējošās piespiedu ventilācijas (IMV) režīms būtībā balstās uz tiem pašiem principiem kā asistētā kontrolētā ventilācija. Atšķirība ir tāda, ka ventilators nereaģē uz katru pacienta mēģinājumu patstāvīgi ieelpot, bet tikai tad, ja pacienta spontānā elpošana nenodrošina noteiktu ventilācijas frekvenci un apjomu. Ierīce periodiski ieslēdzas, lai veiktu vienu piespiedu elpošanas ciklu. Ja nav veiksmīgu elpošanas mēģinājumu, ventilators veic "kontrolētu elpošanu" piespiedu režīmā.

Šīs mākslīgās ventilācijas metodes modifikācija ir sinhronizēta un periodiska obligātā ventilācija (SIMV), kurā ventilators uztur periodiskus elpošanas ciklus, kas sinhronizēti ar pacienta piepūli, ja tāda ir. Tas novērš automātisku gaisa ieplūšanu plaušās pacienta spontānas ieelpas vidū vai augstumā un samazina barotraumas risku. Sinhronizēta periodiska obligātā ventilācija tiek izmantota pacientiem ar tahipneju, kuriem nepieciešams ievērojams ventilācijas atbalsts. Turklāt pakāpeniska intervālu palielināšana starp piespiedu cikliem atvieglo pacienta atradināšanu no mehāniskas elpošanas ilgstošas mehāniskās ventilācijas laikā (OA Dolina, 2002). Spiediena atbalsta ventilācijas režīms ieelpas laikā (PSV). Šajā režīmā katru pacienta spontāno elpu atbalsta ventilators, kas reaģē uz pacienta elpošanas centieniem, ātri palielinot spiedienu endotraheālajā caurulē līdz ārsta izvēlētajam līmenim. Šis spiediens tiek uzturēts visas ieelpas laikā, pēc tam spiediens caurulē pazeminās līdz 0 vai līdz PEEP, kas nepieciešams atbilstošai pacienta ieelpai. Tādējādi šajā ventilācijas režīmā ventilatora atbalstīto elpošanas ātrumu, ātrumu un ieelpas ilgumu pilnībā nosaka pacients. Šis ventilācijas režīms, kas ir visērtākais pacientam, bieži tiek izmantots atradināšanai no mehāniskās elpošanas, pakāpeniski samazinot spiediena atbalsta līmeni.

Jāpiebilst, ka iepriekšminētajos un daudzos citos mākslīgās ventilācijas režīmos bieži tiek izmantots PEEP - pozitīvs beigu izelpas spiediens. Šīs ventilācijas tehnikas priekšrocības tika aprakstītas iepriekš. PEEP režīmu galvenokārt izmanto pacientiem ar alveolāru šuntu, elpceļu agrīnu izelpas slēgšanos, alveolu sabrukšanu, atelektāzi utt.

Augstfrekvences ventilācijas režīmam (HFMV) ir vairākas priekšrocības salīdzinājumā ar aprakstītajām tilpuma ventilācijas metodēm, un pēdējos gados tas iegūst arvien vairāk atbalstītāju. Šis režīms apvieno nelielu paisuma tilpumu un augstu ventilācijas frekvenci. Ar tā saukto strūklas HFMV ieelpas un izelpas fāžu maiņa notiek ar frekvenci 50–200 minūtē, un ar svārstību HFMV tā sasniedz 1–3 tūkstošus minūtē. Paisuma tilpums un attiecīgi ieelpas un izelpas spiediena kritumi plaušās strauji samazinās. Intrapulmonālais spiediens visā elpošanas ciklā saglabājas gandrīz nemainīgs, kas ievērojami samazina barotraumas un hemodinamisko traucējumu risku. Turklāt īpaši pētījumi ir parādījuši, ka HFMV lietošana pat pacientiem ar parenhimatozu akūtu elpošanas mazspēju ļauj palielināt PaO2 _par 20–130 mm Hg vairāk nekā ar tradicionālo tilpuma ventilāciju. Tas pierāda, ka HF ALV ietekme attiecas ne tikai uz konvekcijas zonu, bet arī uz alveolāro (difūzijas) zonu, kur ievērojami uzlabojas skābekļa piegāde. Turklāt šo mākslīgās ventilācijas režīmu acīmredzot papildina uzlabota mazāko bronhu un bronhiolu drenāža.

Veicot mākslīgo ventilāciju, jāatceras par iespējamām mākslīgās ventilācijas komplikācijām un nevēlamajām blakusparādībām, tostarp:

• spontāns pneimotorakss, kas rodas pārmērīga intrapulmonālā spiediena palielināšanās rezultātā, piemēram, lietojot PEEP režīmu pacientiem ar bullozu plaušu emfizēmu vai ar primāriem plaušu audu bojājumiem;
• traucēta venozā asins atgriešanās sirds labajā pusē, hipovolēmija, samazināta sirds izsviede un arteriālais spiediens paaugstināta intratorakālā spiediena dēļ;
• ventilācijas-perfūzijas traucējumu pasliktināšanās plaušu kapilāru saspiešanas un plaušu asinsrites samazināšanās rezultātā;
• elpošanas alkalozes un ar to saistīto centrālās elpošanas, hemodinamikas, elektrolītu sastāva un audu gāzu apmaiņas regulēšanas traucējumu rašanās ilgstošas un nepietiekami kontrolētas hiperventilācijas rezultātā;
• infekcijas komplikācijas (piemēram, nosokomiāla pneimonija utt.);
• aspirācija;
• intubācijas komplikācijas barības vada plīsumu veidā, mediastinālas emfizēmas attīstība, zemādas emfizēma utt.

Lai novērstu šīs komplikācijas, ir rūpīgi jāizvēlas mehāniskās ventilācijas režīmi un tās galvenie parametri, kā arī jāņem vērā visas indikācijas un kontrindikācijas šai ārstēšanas metodei.

Skābekļa terapija

Vissvarīgākā jebkuras ģenēzes elpošanas mazspējas pacientu kompleksās ārstēšanas sastāvdaļa ir skābekļa terapija, kuras lietošana daudzos gadījumos ir saistīta ar ievērojamiem pozitīviem rezultātiem. Vienlaikus jāatceras, ka šīs elpošanas mazspējas ārstēšanas metodes efektivitāte ir atkarīga no hipoksijas mehānisma un daudziem citiem faktoriem (OA Dolina, 2002). Turklāt skābekļa terapijas lietošanai var būt arī nevēlamas blakusparādības.

Skābekļa terapijas ievadīšanas indikācijas ir elpošanas mazspējas klīniskās un laboratoriskās pazīmes: aizdusa, cianoze, tahikardija vai bradikardija, samazināta fiziskās aktivitātes tolerance, pieaugošs vājums, arteriāla hipotensija vai hipertensija, apziņas traucējumi, kā arī hipoksēmija, samazināta skābekļa piesātinājuma koncentrācija, metaboliskā acidoze utt.

Ir vairākas skābekļa terapijas metodes: inhalācijas skābekļa terapija, hiperbariska, intravenoza, ekstrakorporāla oksigenācija, mākslīgo skābekļa nesēju un antihipoksisku līdzekļu lietošana. Inhalācijas skābekļa terapija ir visplašāk izmantotā klīniskajā praksē. Skābekli ieelpo caur deguna kanulām, sejas masku, endotraheālu caurulīti, traheostomijas kanulām utt. Deguna kanulu izmantošanas priekšrocība bija minimāls diskomforts pacientam, spēja runāt, klepot, dzert un ēst. Metodes trūkumi ietver nespēju palielināt skābekļa koncentrāciju ieelpotajā gaisā (FiO2) līdz vairāk nekā 40%. Sejas maska nodrošina augstāku skābekļa koncentrāciju un nodrošina labāku ieelpotā maisījuma mitrināšanu, bet rada ievērojamu diskomfortu. Trahejas intubācijas laikā skābekļa koncentrācija var būt augsta.

Izvēloties optimālo skābekļa koncentrāciju ieelpotajā gaisā, jāievēro tā minimālā satura princips, kas joprojām var nodrošināt vismaz zemāko pieļaujamo PaO2 robežu ₍ apmēram 60–65 mm Hg) un SaO2 ₍ 90%). Pārmērīgas skābekļa koncentrācijas lietošana daudzas stundas vai dienas var negatīvi ietekmēt organismu. Tādējādi, ja pacientiem ar elpošanas mazspēju ir hiperkapnija, augstas skābekļa koncentrācijas izmantošana skābekļa terapijā noved ne tikai pie tā normalizēšanās, bet arī pie skābekļa satura palielināšanās asinīs (PaO2), kas var izlīdzināt elpošanas mazspējas klīniskās izpausmes ieelpošanas laikā, neskatoties uz hiperkapijas saglabāšanos. Tomēr pēc skābekļa ieelpošanas pārtraukšanas var rasties tā negatīvā ietekme, jo īpaši elpošanas stimulācijas centrālo hipoksisko mehānismu nomākšana. Rezultātā pasliktinās plaušu hipoventilācija, vēl vairāk paaugstinās CO2 līmenis _asinīs, attīstās respiratorā acidoze un pastiprinās akūtas elpošanas mazspējas klīniskās pazīmes.

To veicina arī citas hiperoksijas negatīvās sekas:

• oglekļa dioksīda aizture audos sakarā ar to, ka, palielinoties oksihemoglobīna koncentrācijai asinīs, ievērojami samazinās reducētā hemoglobīna saturs, kas, kā zināms, ir viens no svarīgākajiem oglekļa dioksīda "nesējiem";
• plaušu ventilācijas-perfūzijas attiecību pasliktināšanās hipoksiskas plaušu vazokonstrikcijas mehānisma nomākšanas dēļ, jo augstas skābekļa koncentrācijas ietekmē palielinās slikti vēdināmu plaušu audu zonu perfūzija; turklāt attīstošās absorbcijas mikroatelektāzes veicina alveolārās asins šuntēšanas palielināšanos;
• plaušu parenhīmas bojājumi ar superoksīda radikāļiem (virsmaktīvās vielas iznīcināšana, ciliētā epitēlija bojājumi, elpceļu drenāžas funkcijas traucējumi un absorbcijas mikroatelektāzes attīstība uz šī fona)
• asiņu denitrogenācija (slāpekļa izskalošana), kas izraisa gļotādu pietūkumu un pārpilnību;
• hiperoksisks CNS bojājums un citi.

Izrakstot skābekļa inhalācijas, ieteicams ievērot šādus ieteikumus (AP Zipber, 1996):

• Racionālākā ilgstošas skābekļa terapijas metode ir minimāla skābekļa koncentrācija ieelpotajā gaisā, nodrošinot zemāko pieļaujamo skābekļa parametru robežu, nevis normālu un, jo īpaši, pārmērīgu.
• Ja, elpojot gaisu, _PaO2 < 65 mm Hg, PaO2 ₍ venozajās asinīs) < 35 mm Hg un nav hiperkapnijas (PaCO2 _< 40 mm Hg), var izmantot augstas skābekļa koncentrācijas, nebaidoties no elpošanas nomākuma.
• Ja, ieelpojot gaisu, _PaO2 < 65 mmHg, PaCO2 _< 35 mmHg un PaCO2 _> 45 mmHg (hiperkapnija), skābekļa koncentrācija ieelpotajā gaisā nedrīkst pārsniegt 40% vai arī skābekļa terapija ar augstāku koncentrāciju jāapvieno ar mehānisko ventilāciju.

Pirms pacienta pārcelšanas uz mākslīgo plaušu ventilāciju ieteicams izmēģināt neinvazīvu plaušu ventilācijas režīmu, kas parasti ļauj samazināt skābekļa koncentrāciju ieelpotajā maisījumā. Plaušu tilpumu palielināšanu, kas padara skābekļa terapiju efektīvāku un novērš atelektāzes rašanos hiperoksijas dēļ, var panākt, izmantojot PEEP režīmu.

Hemodinamikas uzturēšana

Svarīgākais nosacījums efektīvai terapijai pacientiem ar akūtu elpošanas mazspēju ir atbilstošas hemodinamikas uzturēšana. Šim nolūkam intensīvās terapijas nodaļās vai reanimācijas nodaļās smagiem pacientiem obligāti tiek veikta asinsspiediena, sirdsdarbības ātruma, centrālā venozā spiediena, sirds izsviedes un sirds izsviedes kontrole. Pacientiem ar akūtu elpošanas mazspēju visbiežākās hemodinamikas izmaiņas ir hipovolēmijas rašanās. To veicina augsts intratorakālais spiediens pacientiem ar obstruktīvām un restriktīvām plaušu slimībām, kas ierobežo asins plūsmu uz labo sirds pusi un noved pie cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās. Nepietiekama mehāniskās ventilācijas režīma izvēle var arī veicināt spiediena paaugstināšanos elpceļos un krūtīs.

Atgādināsim, ka šādiem pacientiem attīstītajam hipovolēmiskajam asinsrites tipam raksturīga strauja CVP (< 5 mm Hg), PAOP un diastoliskā spiediena plaušu artērijā (< 9 mm Hg) un CI (< 1,8–2,0 l/min × m2 ⁾ samazināšanās, kā arī sistoliskā asinsspiediena (< 90 mm Hg) un pulsa spiediena (< 30 mm Hg) samazināšanās.

Raksturīgākās hipovolēmijas hemodinamiskās pazīmes ir:

• Zemas CVP vērtības (< 5 mmHg) un attiecīgi sabrukušas perifērās vēnas izmeklējumā.
• PAP jeb diastoliskā spiediena samazināšanās plaušu artērijā un mitru trokšņu un citu asins sastrēguma pazīmju neesamība plaušās.
• SI un sistoliskā un pulsa arteriālā spiediena samazināšanās.

Hipovolēmijas pacientu ārstēšanai galvenokārt jābūt vērstai uz venozās atgriešanās palielināšanu sirdī, optimāla PAOP līmeņa (15–18 mm Hg) sasniegšanu un kreisā kambara sūknēšanas funkcijas atjaunošanu, galvenokārt palielinot priekšslodzi un aktivizējot Stārlinga mehānismu.

Šim nolūkam pacientiem ar hipovolēmiju tiek izrakstītas 0,9% nātrija hlorīda šķīduma vai zemas molekulmasas dekstrānu, piemēram, reopoliglucīna vai dekstrāna 40, infūzijas. Pēdējie ne tikai efektīvi aizstāj intravaskulāro asins tilpumu, bet arī uzlabo asins reoloģiskās īpašības un mikrocirkulāciju. Ārstēšanu veic, kontrolējot CVP, PAOP, SI un BP. Šķidruma ievadīšana tiek pārtraukta, kad sistoliskais asinsspiediens paaugstinās līdz 100 mm Hg un vairāk un/vai kad PAOP (jeb diastoliskais spiediens plaušu artērijā) paaugstinās līdz 18-20 mm Hg, parādās aizdusa un mitras skaņas plaušās un paaugstinās CVP.

Skābes-bāzes līdzsvara korekcija

Būtiski asins gāzu sastāva traucējumi pacientiem ar elpošanas mazspēju bieži vien ir saistīti ar izteiktiem skābju-bāzes līdzsvara traucējumiem, kas parasti negatīvi ietekmē vielmaiņas procesus plaušās un citos iekšējos orgānos, elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmas regulācijas stāvokli, kā arī pacientu ārstēšanas efektivitāti. Nepietiekami izvēlēti skābekļa terapijas un mākslīgās ventilācijas parametri pacientiem ar akūtu vai hronisku elpošanas mazspēju var izraisīt arī ievērojamus asins pH traucējumus.

Respiratorā acidoze (pH < 7,35; BE normāls vai > 2,5 mmol/l; SW normāls vai > 25 mmol/l) pacientiem ar akūtu elpošanas mazspēju attīstās smagas plaušu hipoventilācijas rezultātā, kas attīstās pacientiem ar pneimotoraksu, pleiras izsvīdumu, krūšu kurvja traumu, plaušu atelektāzi, pneimoniju, plaušu tūsku, bronhu stāvokli. Respiratorā acidoze var rasties gan elpošanas regulācijas centrālo mehānismu nomākuma (elpošanas centra nomākuma), gan ilgstošas skābekļa terapijas, izmantojot elpošanas maisījumu ar augstu skābekļa saturu, rezultātā. Visos šajos gadījumos respiratorā acidoze tiek kombinēta ar PaCO2 līmeņa paaugstināšanos _asinīs > 45 mm Hg (hiperkapnija).

Labākais veids, kā koriģēt respiratoro acidozi pacientiem ar akūtu elpošanas mazspēju, ir pasākumi, kuru mērķis ir uzlabot plaušu ventilāciju (neinvazīva vai invazīva mākslīgā ventilācija) un, protams, ārstēt pamatslimību. Ja nepieciešams, tiek veikta elpošanas centra stimulācija (naloksons, nalorfīns).

Respiratorā alkaloze (pH > 7,45; BE normāls vai < -2,5 mmol/l; SB normāls vai < 21 mmol/l) dažreiz attīstās pacientiem ar akūtu elpošanas mazspēju mehāniskās ventilācijas laikā, ja šīs procedūras galvenie parametri nav īpaši labi izvēlēti, kas noved pie plaušu hiperventilācijas attīstības. Respiratorā alkaloze tiek kombinēta ar PaCO2 samazināšanos < 35 mm Hg (hipokapnija) un mērenu bāzes deficītu.

Elpošanas orgānu alkalozes korekcija, pirmkārt, ietver mehāniskās ventilācijas parametru optimizēšanu un elpošanas ātruma un paisuma tilpuma samazināšanu.

Metaboliskā acidoze (pH < 7,35, BE < -2,5 mmol/l un SW < 21 mmol/l) attīstās pacientiem ar smagu elpošanas mazspēju un izteiktu audu hipoksiju, ko pavada liela daudzuma nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu un organisko skābju uzkrāšanās audos. Plaušu kompensējošas hiperventilācijas rezultātā (ja iespējams) PaCO2 samazinās līdz _< 35 mm Hg un attīstās hipokapnija.

Lai novērstu metabolisko acidozi, pirmkārt, ir nepieciešams pareizi koriģēt hemodinamiku, mikrocirkulāciju un ūdens-elektrolītu līdzsvaru. Bikarbonāta buferšķīdumu (4,2% un 8,4% nātrija bikarbonāta, 3,6% trisamīna šķīduma - THAM, 1% laktozola šķīduma) lietošana ir ieteicama tikai pie kritiskām pH vērtībām, jo tā strauja normalizēšanās var izraisīt kompensācijas procesu sabrukumu, osmolaritātes, elektrolītu līdzsvara un audu elpošanas traucējumus. Nedrīkst aizmirst, ka vairumā gadījumu metaboliskā acidoze tās attīstības sākumposmā ir organisma kompensējoša reakcija uz patoloģisku procesu, kuras mērķis ir uzturēt optimālu audu apgādi ar skābekli.

Metaboliskās acidozes korekcija ar buferšķīdumu intravenozu ievadīšanu jāuzsāk gadījumos, kad pH ir 7,15–7,20 robežās.

Lai aprēķinātu intravenozi ievadāmo buferšķīdumu devu, ieteicams izmantot šādas formulas:

1. 4,2% NaHCO3 šķīdums ₍ ml) = 0,5 x (BE × ķermeņa masa);
2. 8,4% NaHCO3 šķīdums ₍ ml) = 0,3 x (BE × ķermeņa masa);
3. 3,6 % TNAM (ml) = BE x ķermeņa masa.

Šajā gadījumā VE tiek mērīts mmol/l, un ķermeņa svars tiek mērīts kg.

Buferšķīdumu intravenozas infūzijas prasa rūpīgu asins elektrolītu sastāva un pH dinamikas uzraudzību. Piemēram, ievadot nātrija bikarbonāta šķīdumu, ir iespējams ievērojams nātrija satura pieaugums asins plazmā, kas var izraisīt hiperosmolāru stāvokli, attiecīgi paaugstinātu plaušu tūskas, smadzeņu tūskas, arteriālas hipertensijas u.c. attīstības risku. Pārdozējot nātrija bikarbonātu, pastāv vielmaiņas alkalozes attīstības risks, ko pavada audu hipoksijas pasliktināšanās un elpošanas centra depresija hemoglobīna oksigenācijas līknes nobīdes pa kreisi un hemoglobīna afinitātes palielināšanās pret skābekli dēļ.

Ilgstoša skābekļa terapija un mehāniskā ventilācija mājās pacientiem ar hronisku elpošanas mazspēju

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Ilgstoša skābekļa terapija mājās

Ir zināms, ka ilgstoša dažādu orgānu un audu hipoksija pacientiem ar hronisku elpošanas mazspēju izraisa vairāku nopietnu morfoloģisku un funkcionālu traucējumu attīstību: plaušu arteriālu hipertensiju, hronisku plaušu sirds slimību, hemodinamiskus, neiropsihiatriskus traucējumus, skābju-bāzes līdzsvara un elektrolītu metabolisma traucējumus un smagos gadījumos - vairāku orgānu mazspēju. Hronisku hipoksiju dabiski pavada pacientu dzīves kvalitātes un izdzīvošanas samazināšanās.

Lai novērstu hipoksiskus orgānu un audu bojājumus pacientiem ar smagu hronisku elpošanas mazspēju, pēdējos gados arvien vairāk tiek izmantota ilgstoša skābekļa terapija mājās. Ilgstošas skābekļa terapijas koncepciju pirmo reizi 1922. gadā ierosināja D. Barahs, taču pasaulē tā plašāk izplatījās tikai 20. gadsimta 70. un 80. gados.

Ilgstoša skābekļa terapija pašlaik ir vienīgā pieņemamā mājas ārstēšanas metode, kas spēj samazināt mirstību pacientiem ar hronisku elpošanas mazspēju, piemēram, pagarinot HOPS pacientu dzīves ilgumu par 6–7 gadiem. Vienlaikus dzīves prognoze ievērojami uzlabojas, ja skābekļa terapijas ilgums pārsniedz 15 stundas dienā (MRC pētījums — Britu Medicīnas pētījumu padome, 1985).

Ilgstoša, daudzu mēnešu un gadu garumā veikta skābekļa terapija palielina skābekļa saturu arteriālajās asinīs, kā rezultātā palielinās tā piegāde sirdij, smadzenēm un citiem svarīgiem orgāniem. Turklāt ilgstošu skābekļa terapiju pavada aizdusas samazināšanās, slodzes tolerances palielināšanās, hematokrīta samazināšanās, elpošanas muskuļu funkcijas un metabolisma uzlabošanās, pacientu neiropsiholoģiskā stāvokļa uzlabošanās un hospitalizāciju biežuma samazināšanās (RL Meredith, J,K. Stoller, 2004).

Indikācijas ilgstošas skābekļa terapijas ievadīšanai pacientiem ar hronisku elpošanas mazspēju ir (WJ O'Donohue, 1995):

• _{miera stāvokļa PaO2} vērtības mazākas par 55 mmHg vai SaO2 _mazākas par 88%;
• _PaO2 vērtības miera stāvoklī no 56 līdz 59 mmHg vai SaO2 _mazāks par 89%, ja ir klīniskas un/vai elektrokardiogrāfiskas hroniskas plaušu sirds slimības (kompensētas vai dekompensētas) vai sekundāras eritrocitozes (hematokrīts 56% vai vairāk) pazīmes.

Skābekļa terapijas mērķis pacientiem ar hronisku elpošanas mazspēju ir koriģēt hipoksēmiju un sasniegt PaO2 vērtības, _{kas lielākas} par 60 mm Hg, un arteriālo asiņu piesātinājumu (SaO2 ), kas lielāks par 90%. Optimāla ir _{PaO2uzturēšana 60–65 mm Hg robežās. Sakarā ar oksihemoglobīna disociācijas līknes sinusoidālo formu,PaO2} palielināšanās par vairāk nekā 60 mm Hg izraisa tikai nelielu SaO2 _un arteriālo asiņu skābekļa satura palielināšanos, bet var izraisīt oglekļa dioksīda aizturi. Tādēļ ilgstoša skābekļa terapija nav indicēta pacientiem ar hronisku elpošanas mazspēju un PaO2 vērtībām _> 60 mm Hg.

Nozīmējot ilgstošu skābekļa terapiju, vairumā gadījumu tiek izvēlētas nelielas skābekļa plūsmas - 1-2 litri minūtē, lai gan vissmagākajos pacientiem plūsmu var palielināt 1,5-2 reizes. Parasti ieteicams lietot skābekļa terapiju 15 vai vairāk stundas dienā, ieskaitot nakts miegu. Neizbēgamajiem pārtraukumiem starp skābekļa terapijas seansiem nevajadzētu pārsniegt 2 stundas.

Kā skābekļa avotus ilgstošai skābekļa terapijai mājās visērtāk ir izmantot īpašus skābekļa koncentratorus, kas ļauj atdalīt skābekli no atmosfēras gaisa un koncentrēt to. Šo autonomo ierīču konstrukcija var nodrošināt pietiekami augstu skābekļa saturu ieelpotajā gāzu maisījumā (no 40% līdz 90%) ar ātrumu 1-4 l/min. Kā sistēmas skābekļa piegādei elpceļiem visbiežāk tiek izmantotas deguna kanulas, vienkāršas maskas vai Venturi maskas.

Tāpat kā pacientiem ar akūtu elpošanas mazspēju, skābekļa koncentrācijas izvēle ieelpotajā gāzes maisījumā ilgstošas skābekļa terapijas laikā ir atkarīga no elpošanas mazspējas formas, asins gāzu sastāva un skābju-bāzes līdzsvara. Tādējādi pacientiem ar smagiem ventilācijas traucējumiem un arteriālu hipoksēmiju, kas apvienota ar hiperkapniju un/vai perifēru tūsku, ko izraisa dekompensēta plaušu sirds slimība, skābekļa terapija ar pat 30–40% skābekļa-gaisa maisījumu var būt saistīta ar hipoventilāciju, vēl lielāku PaCO2 pieaugumu _, respiratoro acidozi un pat komas attīstību, kas saistīta ar elpošanas centra normālas reakcijas uz hiperkapniju nomākšanu. Tāpēc šajos gadījumos ieteicams lietot 24–28% skābekļa-gaisa maisījumu un ārstēšanas laikā rūpīgi uzraudzīt skābju-bāzes līdzsvaru un asins gāzu sastāvu.

Ilgstoša mehāniskā ventilācija mājās

Efektīvāka pacientu ar smagiem ventilācijas traucējumiem un dienas un nakts hiperkapniju ārstēšanas metode ir hroniska elpošanas atbalstīšana, izmantojot pārnēsājamus ventilatorus. Ilgstoša mājas ventilācija ir ilgstošas elpošanas atbalsta metode pacientiem ar stabilu hronisku elpošanas mazspēju, kuriem nav nepieciešama intensīva aprūpe. Šī ārstēšanas metode, īpaši kombinācijā ar racionālu skābekļa terapiju, var ievērojami palielināt pacientu ar hronisku elpošanas mazspēju paredzamo dzīves ilgumu, uzlabot viņu dzīves kvalitāti un uzlabot elpošanas sistēmas darbību. Šīs ārstēšanas metodes sistemātiskas lietošanas rezultātā samazinās hiperkapnija, hipoksēmija, samazinās elpošanas muskuļu darbs, atjaunojas elpošanas centra jutība pret CO2 _utt. Pacientu, kuri saņem ilgstošu mājas ventilāciju, piecu gadu izdzīvošanas rādītājs ir 43%.

Ilgstoša mehāniskā ventilācija galvenokārt indicēta nesmēķētājiem pacientiem, kuriem stabilā stāvoklī (ārpus saasinājuma) ir izteikti ventilācijas traucējumi: FEV1 mazāks par 1,5 l un FVC mazāks par 2 l un smaga arteriāla hipoksēmija (PaO2 _< 55 mm Hg) ar vai bez hiperkapnijas. Viens no kritērijiem pacientu atlasei zemas plūsmas skābekļa terapijai ir tūska kā plaušu hipertensijas un asinsrites mazspējas izpausme.

Galvenās indikācijas ilgstošai mājas ventilācijai.

Klīniskā

• Smaga elpas trūkums miera stāvoklī
• Vājums, ievērojama fiziskās slodzes tolerances samazināšanās
• Miega traucējumi, ko izraisa hipoksēmija
• Personības izmaiņas, kas saistītas ar hronisku hipoksēmiju
• Plaušu hipertensijas un plaušu sirds slimības pazīmes, kas nav piemērotas konservatīvai terapijai

Funkcionāls

• FEV1< 1,5 l vai/un FVC < 2 l vai/un
• PaO2 < 55 mmHg vai SaO2 < 88% _vai
• PaO2 55–59 mm Hg robežās kombinācijā ar kompensētas vai dekompensētas plaušu sirds slimības pazīmēm, tūsku vai hematokrītu, kas pārsniedz 55%, un/ _vai
• PaCO2 > 55 mm _Hg. Art. vai
• PaCO2 diapazonā no ₅₀ līdz 54 mmHg kombinācijā ar nakts desaturāciju (SaO2 _< 88% vai
• PaCO2 diapazonā no ₅₀ līdz 54 mm Hg kombinācijā ar biežām pacienta hospitalizācijas epizodēm hiperkapniskas elpošanas mazspējas dēļ (vairāk nekā 2 epizodes 12 mēnešu laikā)

Hroniska elpošanas atbalsta nodrošināšana jānodrošina naktī un pēc tam dažas stundas dienas laikā. Mājas ventilācijas parametri parasti tiek izvēlēti iepriekš slimnīcas apstākļos, izmantojot principus.

Diemžēl Ukrainā aprakstītās efektīvās ilgstošas elpošanas atbalsta metodes pacientiem ar hronisku elpošanas mazspēju vēl nav plaši pielietotas.