Denges drudža vīruss

Šai slimībai ir divas neatkarīgas klīniskās formas.

• Denges drudzis, kam raksturīga augsta temperatūra, stipras sāpes muskuļos un locītavās, kā arī leikopēnija un limfadenīta veidošanās. Sāpes locītavās un muskuļos liek pacientam mainīt gaitu, kas arī noteica slimības nosaukumu (angļu dandy - dandy).
• Denges hemorāģiskais drudzis, kam papildus drudzim raksturīga smaga hemorāģiska caureja, šoks un augsta mirstība.

Denges drudža un dengue hemorāģiskā drudža izraisītājs ir viens un tas pats vīruss, ko 1945. gadā izolēja un pētīja A. Sebins. Šis vīruss daudzējādā ziņā ir līdzīgs citiem flavivīrusiem. Tam ir sfēriska forma, viriona diametrs ir aptuveni 50 nm, superkapsīda virsmā ir 6–10 nm gari izvirzījumi. Vīruss ir patogēns jaundzimušām pelēm, ja inficējas smadzenēs un vēdera dobumā, kā arī pērtiķiem; tas vairojas dažu transplantējamu šūnu kultūrās. Tam piemīt hemaglutinējošas īpašības. Tas ir jutīgs pret augstām temperatūrām (ātri inaktivējas 56 °C temperatūrā), ēteri, formalīnu un citiem dezinfekcijas līdzekļiem, bet ilgstoši saglabājas liofilizētā stāvoklī un -70 °C temperatūrā.

Pamatojoties uz antigēnām īpašībām, ir 4 serotipi (I-IV), kurus var viegli diferencēt, izmantojot neitralizācijas reakciju.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Denges drudža patoģenēze un simptomi

Slimības patogenēzes pamatā ir asinsvadu caurlaidības pārkāpums. Ūdens, elektrolītu un daļas plazmas olbaltumvielu noplūdes rezultātā var rasties šoks. Hemorāģiskas parādības rodas trombocitopēnijas un asins koagulācijas sistēmas defektu dēļ.

Denges drudža hemorāģiskā forma, saskaņā ar mūsdienu datiem, rodas atkārtotas inficēšanās gadījumā pēc vairākiem mēnešiem vai gadiem cilvēkiem, kuri iepriekš ir cietuši no denges drudža, un obligāti ar citu serotipu. Šajā gadījumā imūnās atbildes kaitīgās ietekmes rezultātā ir iespējami asinsvadu caurlaidības traucējumi, komplementa un citu asinsrades sistēmu aktivācija. Denges vīruss vairojas dažādos orgānos, bet visintensīvāk makrofāgu-monocītu sistēmas šūnās. Ar vīrusu inficētie makrofāgi sintezē un izdala faktoru, kas maina asinsvadu caurlaidību; fermentus, kas iedarbojas uz komplementa C3 komponentu, asins koagulācijas sistēmu utt. Tas viss ietekmē slimības patogenezi un denges drudža un denges hemorāģiskā drudža klīnisko ainu, kam raksturīga plaša mainība.

Galvenā atšķirība starp hemorāģisko drudzi un denges drudzi ir denges šoka sindroma attīstība, kas ir galvenais augsta mirstības cēlonis, dažkārt sasniedzot 30–50%.

Denges drudža epidemioloģija

Vienīgais vīrusa rezervuārs ir cilvēks, un galvenais vīrusa pārnēsātājs ir Aedes aegypti ods, dažreiz A. albopictus. Tāpēc denges drudža uzliesmojumu zonas sakrīt ar šo odu izplatības areāliem: Āfrikas, Āzijas, Amerikas un Austrālijas tropu un subtropu reģioni. Ir informācija par denges drudža džungļu varianta esamību Malaizijā, kur vīrusa pārnēsātājs ir A. niveus ods, taču šai formai nav būtiskas epidemioloģiskas nozīmes. Galveno lomu spēlē denges drudža pilsētas forma. Pilsētas denges drudža epidēmijas noteiktos endēmiskos apgabalos tiek novērotas regulāri un skar lielu skaitu cilvēku.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Denges drudža diagnoze

Denges drudža diagnosticēšanai tiek izmantotas bioloģiskās (1-2 dienu vecu balto peļu intracerebrālā infekcija), virusoloģiskās (šūnu kultūru infekcija) un seroloģiskās metodes. Vīrusam specifisko antivielu titra palielināšanās tiek noteikta pāra serumos, izmantojot RPGA, RSK, RN, IFM.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Denges drudža profilakse un ārstēšana

Denges drudža specifiska profilakse nav izstrādāta. Nav specifiskas ārstēšanas. Tiek izmantots Denges drudža patogenētiskās terapijas princips.