Cukura diabēta komplikācijas bērniem

Diabētiskās angiopātijas ir galvenais invaliditātes cēlonis pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu un attīstās ar hronisku hiperglikēmiju, un tām ir kopīgas morfoloģiskas iezīmes: aneirismiskas izmaiņas kapilāros, arteriolu, kapilāru un venulu sieniņu sabiezēšana glikoproteīnu un neitrālu mukopolisaharīdu uzkrāšanās dēļ bazālajā membrānā, endotēlija proliferācija un tā lobīšanās asinsvadu lūmenā, kas noved pie to iznīcināšanas.

Diabētiskā retinopātija ir akluma cēlonis, ja nav augstas kvalitātes ilgtermiņa glikēmijas kontroles. Tās attīstībai ir trīs stadijas.

• I stadija. Neproliferatīva retinopātija: mikroaneirismas, asiņošana, tūska, eksudatīvs perēklis tīklenē.
• II stadija. Preproliferatīva retinopātija - venozas anomālijas, liels skaits cietu un "kokvilnai līdzīgu" eksudātu, daudzas lielas tīklenes asiņošanas.
• III stadija. Proliferatīvā retinopātija - jaunu asinsvadu veidošanās, kuru plīsums var izraisīt asiņošanu un tīklenes atslāņošanos.

Retinopātijas sākotnējās stadijas var neprogresēt daudzus gadus (līdz pat 20 gadiem). Proliferatīvās retinopātijas cēloņi ir slimības ilgums ar sliktu vielmaiņas kontroli, paaugstināts asinsspiediens un ģenētiska predispozīcija. Šajā sakarā oftalmologam katru gadu jāveic acs dibena pārbaude, izmantojot oftalmoskopiju, acs dibena stereofotografēšanu vai fluoresceīna angiogrāfiju.

Visefektīvākā diabētiskās retinopātijas ārstēšanas metode ir lāzerkoagulācija.

Diabētiskā nefropātija ir galvenokārt hronisks process, kas sākotnēji izpaužas kā nefronu hipertrofija un hiperfiltrācija, pēc tam mikroalbuminūrija normālas filtrācijas fonā un visbeidzot progresējoša glomeruloskleroze ar pakāpenisku hroniskas nieru mazspējas attīstību.

Klīniski izteiktai nefropātijas stadijai vienmēr seko vairāku gadu pārejoša vai pastāvīga mikroalbuminūrija – albumīna izdalīšanās ātrums ir no 20 līdz 200 mcg/min vai no 30 līdz 300 mg/dienā. Lai noteiktu albumīna izdalīšanās ātrumu, ieteicams izmantot nakts urīna porcijas savākšanu, kad tiek izslēgta fiziskās aktivitātes, ortostāzes un asinsspiediena svārstību ietekme. Jāatceras, ka vairāki faktori (glomerulonefrīts, urīnceļu infekcijas, intensīva fiziskā slodze, menstruālā asiņošana) noved pie viltus pozitīva rezultāta. Albumīna izdalīšanās ātruma pārbaude jāveic katru gadu. Ja mikroalbuminūrija saglabājas nemainīga vai progresē (neskatoties uz uzlabotu glikozes līmeņa kontroli un arteriālas hipertensijas neesamību), jāizraksta AKE inhibitori.

Diabētiskā neiropātija bērniem un pusaudžiem rodas distāli simetriskas sensoriski-motoriskas polineiropātijas veidā. To raksturo simetrisks distālo apakšējo ekstremitāšu sensorisko un motorisko nervu šķiedru bojājums. Galvenās neiropātijas izpausmes bērniem ir sāpju sindroms, parestēzija un samazināti cīpslu refleksi. Retāk sastopami taustes, temperatūras, sāpju un vibrācijas jutīguma traucējumi.

Ierobežota locītavu kustīgums un roku un pirkstu stīvums bieži tiek novērots bērniem ar 1. tipa cukura diabētu, un tas ir saistīts ar angiopātijas attīstību sliktas vielmaiņas kontroles gadījumā.

Lipoīdnekrobioze — apaļi, rozā ādas bojājumi ar nezināmu etioloģiju. Reti sastopami bērniem.

Galvenā hronisku cukura diabēta komplikāciju profilakses un vienlaicīgas ārstēšanas metode ir vielmaiņas traucējumu kompensācijas sasniegšana un uzturēšana ar pastāvīgu glikēmijas kontroli.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]