Depresijas un trauksmes ārstēšana muguras sāpju gadījumā

Saskaņā ar primārās medicīniskās aprūpes pieprasījumiem līdz pat 80% pacientu, kas cieš no depresijas, izsaka tikai somatiska rakstura sūdzības, piemēram, galvassāpes, sāpes vēderā, muskuļu sāpes mugurā, locītavās un kaklā. Rodas jautājums, kāpēc sāpīgās somatiskās izpausmes, kas tik bieži sastopamas depresijas gadījumā, nav pietiekami atspoguļotas šīs slimības diagnostikas vadlīnijās, lai gan daudzos gadījumos tās var būt vienīgās depresīvo traucējumu pazīmes?

Viens no iespējamiem iemesliem ir tas, ka šādas sūdzības parasti tiek attiecinātas uz somatisku slimību, īpaši terapeitiskajā praksē. Gadījumos, kad sūdzības aprobežojas ar paaugstinātu nogurumu, spēka zudumu un sāpīgām somatiskām izpausmēm, un nav skaidru afektīvo un veģetatīvo simptomu, daudzi ārsti ir nosliece uz bieži vien nogurdinošu somatiskās patoloģijas meklēšanu. Savukārt aizdomas par depresīvu vai trauksmes traucējumu pacientam parasti rodas, ja viņa sūdzības galvenokārt ir psiholoģiskas vai emocionālas. Vēl viena izplatīta kļūda ir tā, ka terapijas mērķis pacientiem, kas cieš no depresijas, ir vienkārši stāvokļa uzlabošana, nevis remisijas sasniegšana. Pašlaik ieteicamais aprūpes standarts pacientiem ar depresiju ir pilnīga visu simptomu novēršana: ne tikai emocionālo, veģetatīvo, bet arī sāpīgo somatisko šīs slimības izpausmju.

Lasiet arī: 8 lietas, kas jāzina par antidepresantiem

Antidepresanti ir visstraujāk augošā psihotropo zāļu grupa. Pietiek minēt dažus skaitļus. Tādējādi pēdējo 15 gadu laikā ir reģistrēti 11 inovatīvi antidepresanti, tostarp venlafaksīns un duloksetīns pēdējo divu gadu laikā.

Pašlaik ir identificētas vismaz 10 dažādas antidepresantu klases, kuru pamatā ir monoamīna teorija. Tie ir sagrupēti pēc to ķīmiskās struktūras - tricikliskie antidepresanti (amitriptilīns, melipramīns, klomipramīns u.c.), specifiska vai selektīva darbības mehānisma - MAO inhibitori (MAOI - fenelzīns), atgriezeniski MAO A tipa inhibitori (moklobemīds, pirlindols), selektīvi serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (fluvoksamīns, fluoksetīns, paroksetīns, sertralīns, citaloprams, escitaloprams), selektīvi norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori (reboksetīns), selektīvi serotonīna atpakaļsaistes stimulanti (tianeptīns), norepinefrīna un serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (venlafaksīns, duloksetīns), norepinefrīna un dopamīna atpakaļsaistes inhibitori (bupropions), noradrenerģiskie un specifiskie serotonīnerģiskie līdzekļi (mirtazapīns) un serotonīna antagonisti un atpakaļsaistes inhibitori (nefazodons).

Daudzi pētījumi liecina, ka divkāršas darbības antidepresanti (selektīvie serotonīna un norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori), ko lieto depresijas ārstēšanai, var būt efektīvi arī hronisku sāpju ārstēšanā; divkāršas darbības zāles, piemēram, tricikliskie antidepresanti (amitriptilīns, klomipramīns) un venlafaksīns, vai antidepresantu kombinācijas ar serotonerģisku un noradrenerģisku iedarbību, ir pierādījušas lielāku ārstēšanas efektivitāti nekā antidepresanti, kas galvenokārt iedarbojas uz vienu neirotransmitera sistēmu.

Divkārša darbība (serotonerģiska un noradrenerģiska) arī rada izteiktāku efektu hronisku sāpju ārstēšanā. Gan serotonīns, gan noradrenalīns piedalās sāpju kontrolē, izmantojot lejupejošos sāpju ceļus (DPP). Tas izskaidro divkāršas darbības antidepresantu priekšrocības hronisku sāpju ārstēšanā. Precīzs mehānisms, ar kādu antidepresanti rada pretsāpju efektu, joprojām nav zināms. Tomēr divkāršas darbības antidepresantiem ir ilgstošāka pretsāpju iedarbība nekā antidepresantiem, kas iedarbojas tikai uz vienu no monoamīnerģiskajām sistēmām.

Tricikliskie antidepresanti (amitriptilīns) un serotonīna un norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori (venlafaksīns, duloksetīns) ir uzrādījuši vislielāko efektivitāti hronisku sāpju ārstēšanā, un tiek uzskatīts, ka to pretsāpju iedarbība nav tieši saistīta ar to antidepresantajām īpašībām.

Amitriptilīns ir visiecienītākās zāles sāpju sindromu ārstēšanai. Tomēr tam ir ievērojams skaits kontrindikāciju. Triciklisko antidepresantu galvenais darbības mehānisms ir norepinefrīna un serotonīna atpakaļsaistīšanas bloķēšana, kas palielina to daudzumu sinaptiskajā spraugā un pastiprina ietekmi uz postsinaptiskajiem receptoriem. Turklāt amitriptilīns spēj bloķēt perifēro nervu šķiedru un neironu membrānu nātrija kanālus, kas ļauj nomākt ārpusdzemdes impulsu ģenerēšanu un samazināt neironu uzbudināmību. Triciklisko antidepresantu blakusparādības rodas beta adrenerģisko, antihistamīna (HI) un acetilholīna receptoru blokādes dēļ, kas ievērojami ierobežo to lietošanu, īpaši gados vecākiem pacientiem.

Tiem ir arī nevēlama mijiedarbība ar opioīdu pretsāpju līdzekļiem, MAO inhibitoriem, antikoagulantiem, antiaritmiskiem līdzekļiem utt.). Amitriptilīns ir pierādīts kā ļoti efektīvs akūtu un hronisku neiropātisku sāpju sindromu, kā arī hronisku muguras sāpju, fibromialģijas gadījumā. Efektīvā zāļu deva sāpju sindroma ārstēšanai var būt mazāka nekā deva, ko lieto depresijas ārstēšanai.

Venlafaksīns nesen ir plaši izmantots sāpju sindromu ārstēšanai, gan saistītiem ar depresiju, gan bez tās. Venlafaksīns nelielās devās kavē serotonīna atpakaļsaistīšanos, bet lielākās devās - norepinefrīna atpakaļsaistīšanos. Venlafaksīna galvenais pretsāpju mehānisms ir saistīts ar tā mijiedarbību ar alfa2 un beta2 adrenerģiskajiem receptoriem, modulējot antinociceptīvās sistēmas (rafe kodoli, periakveduktālā pelēkā viela, zilais plankums) aktivitāti. Līdz šim ir uzkrāti pārliecinoši dati par venlafaksīna augsto klīnisko efektivitāti dažādu sāpju sindromu ārstēšanā. Klīniskie pētījumi liecina, ka venlafaksīna lietošana ir laba ārstēšanas metode pacientiem ar hroniskiem sāpju sindromiem smagas depresijas vai ģeneralizētas trauksmes traucējumu kontekstā. Tas ir svarīgi, jo vairāk nekā 40% pacientu ar smagu depresiju ir vismaz viens sāpju simptoms (galvassāpes, muguras sāpes, locītavu sāpes, sāpes ekstremitātēs vai kuņģa-zarnu trakta sāpes). Venlafaksīna lietošana var samazināt gan depresijas līmeni, gan sāpju stiprumu. Venlafaksīnu-XR ordinē smagas depresijas, ģeneralizētas trauksmes un sociālās trauksmes traucējumu gadījumā devā no 75 līdz 225 mg dienā. Dažiem pacientiem var būt efektīvas mazas venlafaksīna devas. Ārstēšanu var sākt ar 37,5 mg dienā, pakāpeniski palielinot devu 4–7 dienu laikā līdz 75 mg dienā.

Veiktie pētījumi liecina, ka venlafaksīna pretsāpju iedarbība ir saistīta ar mehānismiem, kas nav saistīti ar depresiju. Šajā ziņā venlafaksīns ir pierādījis savu efektivitāti arī sāpju sindromos, kas nav saistīti ar depresiju un trauksmi. Lai gan indikācijas venlafaksīna lietošanai hronisku sāpju gadījumā vēl nav iekļautas tā lietošanas instrukcijā, pieejamie dati liecina, ka 75–225 mg/dienā deva ir efektīva lielākajā daļā sāpju sindromu. Randomizētu, kontrolētu pētījumu dati liecina, ka sāpju mazināšana notiek 1–2 nedēļas pēc ārstēšanas sākuma. Dažiem pacientiem, lai sasniegtu labu venlafaksīna pretsāpju efektu, nepieciešams 6 nedēļu ārstēšanas kurss.