Demences un kognitīvo traucējumu ārstēšana

Demences un citu kognitīvo traucējumu ārstēšana

Optimāla pacientu ar kognitīviem traucējumiem aprūpe ietver šādus pasākumus:

• kognitīvo traucējumu agrīna atklāšana;
• to traucējumu rakstura un smaguma noteikšana, nosoloģiskās diagnozes noteikšana;
• pacienta dinamiska novērošana;
• agrīna ārstēšanas uzsākšana, izmantojot (ja iespējams) patogenētisku terapiju;
• terapijas ilgums un nepārtrauktība;
• vienlaicīgu neiroloģisku, garīgu un somatisku traucējumu ārstēšana;
• pacientu medicīniskā, sociālā un profesionālā rehabilitācija;
• psiholoģiskais atbalsts un (ja nepieciešams) uzvedības korekcija pacienta tuvākajiem radiniekiem.

Terapeitiskās taktikas izvēle ir atkarīga no kognitīvo traucējumu cēloņa (nosoloģiskās diagnozes) un smaguma pakāpes. Vieglas un vidēji smagas demences stadijā, kas saistīta ar Alcheimera slimību, asinsvadu un jauktu (asinsvadu deģeneratīvo) demenci, demenci ar Lewy ķermenīšiem un Parkinsona slimību ar demenci, acetilholīnerģiskie un glutamāterģiskie medikamenti ir labi pierādījuši sevi.

Pašlaik demences ārstēšanā tiek izmantotas 4 zāles no acetilholīnesterāzes inhibitoru grupas: donepezils, rivastigmīns, galantamīns un ipidakrīns. Šo zāļu lietošana palīdz mazināt kognitīvo traucējumu smagumu, normalizēt uzvedību, uzlabot adaptāciju ikdienas dzīvē, kas galu galā uzlabo pacientu un viņu tuvākās vides dzīves kvalitāti.

Vēl viena pieeja demences patogenētiskai terapijai ir memantīna lietošana — atgriezenisks, nekonkurējošs N-metil-O-aspartāta receptoru blokators pret glutamātu. To lieto to pašu slimību gadījumā kā acetilholīnesterāzes inhibitorus. Smagas demences gadījumā memantīns ir pirmās izvēles zāles, jo acetilholīnerģisko zāļu efektivitāte šajā stadijā nav pietiekami pētīta. Memantīna lietošanas kontrindikācijas ir epilepsija un nieru mazspēja. Blakusparādības ir ārkārtīgi reti.

Ja monoterapija nav pietiekami efektīva, ir pieņemama un ieteicama acetilholīnesterāzes inhibitora un memantīna kombinēta lietošana.

Neiroleptiskos līdzekļus lieto, lai kontrolētu uzvedības un psihotiskos traucējumus pacientiem ar demenci, ja patogenētiskā terapija ir neefektīva. Visizdevīgākie ir tie, kuriem nav ekstrapiramidālu blakusparādību (atipiski neiroleptiskie līdzekļi), piemēram, kvetiapīns un olanzapīns. Neiroleptiskās terapijas komplikāciju tendence ir īpaši augsta pacientiem ar kustību traucējumiem (piemēram,

Acetilholīnerģiskās terapijas (donepezila, rivastigmīna, galantamīna, ipidakrīna) indikācijas, kontrindikācijas un blakusparādības (Alcheimera slimība ar ekstrapiramidāliem simptomiem, demence ar Levī ķermenīšiem, Parkinsona slimība ar demenci).

Indikācijas	Absolūtas kontrindikācijas	Relatīvās kontrindikācijas	Blakusparādības
Alcheimera slimība Vaskulārā demence Jaukta demence Demence ar Lewy ķermeņiem Demence Parkinsona slimības gadījumā	Aknu slimības	Slimas sinusa sindroms Bradikardija {<55/min) Smaga bronhiālā astma Kuņģa čūlas vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlas saasināšanās Nekontrolēta epilepsija Nieru mazspēja	Reibonis Slikta dūša Vemšana Caureja Anoreksija Svara zudums

Nedemences (vieglas un vidēji smagas) kognitīvo traucējumu stadijā priekšroka dodama medikamentiem ar neiroprotektīvu iedarbību, jo tie potenciāli var novērst vai aizkavēt demences attīstību. Tomēr praksē ir ļoti grūti novērtēt konkrētu medikamentu preventīvo iedarbību. Tāpēc nav vienas pieejas pacientu ar viegliem vai vidēji smagiem kognitīviem traucējumiem ārstēšanai. Ikdienas klīniskajā praksē plaši tiek izmantoti medikamenti ar vazoaktīvu un metabolisku iedarbību (fosfodiesterāzes inhibitori, kalcija kanālu blokatori, pirolidona atvasinājumi, peptiderģiski un aminoskābju medikamenti, ginkgo biloba lapu ekstrakts). Lietojot asinsvadu un metaboliskos medikamentus, tiek atzīmēta kognitīvo un emocionālo traucējumu smaguma samazināšanās, pacientu labsajūtas uzlabošanās. Jautājums par šo medikamentu lietošanas ilgumu paliek atklāts. Empīriski pieņemtajai nedemences kognitīvo traucējumu periodiskajai (kursa) ārstēšanai nav pietiekama pamatojuma.

Tāpat kā demences gadījumā, arī vieglu un vidēji smagu kognitīvo traucējumu gadījumā ļoti daudzsološi ir ietekmēt neirotransmiteru sistēmas, lai optimizētu sinaptiskās pārneses procesus, kuriem ir galvenā loma kognitīvo funkciju veidošanā. Pacientiem bez demences ir novērota kognitīvo traucējumu regresija, lietojot piribedilu (D2/D3 receptoru agonistu _pret dopamīnu _un presinaptisko alfa adrenerģisko receptoru antagonistu, kas stimulē dopamīnerģisko un noradrenerģisko pārnešanu). Tajā pašā laikā acetilholīnerģisko zāļu lietošana acīmredzot būtu jāierobežo līdz demences sākumposmam, taču tā nav pamatota pacientiem ar viegliem un vidēji smagiem kognitīvajiem traucējumiem.