D hepatīts - simptomi

Akūts B hepatīts ar delta izraisītāju (koinfekcija) ar un bez aknu komas

D hepatīta simptomi, kas attīstās koinfekcijas rezultātā, ir ārkārtīgi līdzīgi akūta B hepatīta simptomiem. Inkubācijas periods ir no 6 līdz 10 nedēļām. Kurss ir ciklisks.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pirmsikteriskais periods

Tas sākas akūtāk nekā ar vīrusu hepatītu B, ar veselības pasliktināšanos, nespēku, vājumu, nogurumu, galvassāpēm. Vienlaikus tiek novērotas dispepsijas parādības: apetītes zudums līdz pat anoreksijai, slikta dūša, vemšana. Biežāk nekā ar vīrusu hepatītu B rodas migrējošas sāpes lielajās locītavās. Gandrīz pusei pacientu rodas sāpes labajā hipohondrijā, kas nav raksturīgi vīrusu hepatītam B. Vēl viena atšķirība no vīrusu hepatīta B ir drudzis, un 30% pacientu ķermeņa temperatūra paaugstinās virs 38 °C. Preikteriskā perioda ilgums ir īsāks nekā ar vīrusu hepatītu B un vidēji ilgst apmēram 5 dienas.

Dzeltes periods

Parādoties dzeltei, pastiprinās D hepatīta un intoksikācijas simptomi. Uz dzeltes fona saglabājas artralģija (30%) un subfebrilais stāvoklis. Pieaug vājums un nogurums: biežāk tiek konstatēta ādas nieze; saglabājas sāpes labajā hipohondrijā, kas nav saistītas ar ēdiena uzņemšanu. Bieži tiek atzīmēti nātrenes izsitumi uz ādas. Visilgākie dzeltes perioda simptomi ir vājums, apetītes zudums, sāpes labajā hipohondrijā. Visiem pacientiem aknas palielinās par 1-3 cm, to mala ir elastīga, gluda, jutīga pret palpāciju. Biežāk nekā vīrusu hepatīta B gadījumā palielinās liesa. Bilirubīna saturs asins serumā palielinās saistītās frakcijas dēļ, transferāžu aktivitāte ir daudz augstāka nekā akūta B hepatīta gadījumā. Timola testa indikators ievērojami palielinās, kas nav raksturīgi vīrusu hepatītam B: sublimācijas tests saglabājas normāls. Hiperbilirubinēmija ilgst vidēji līdz 1,5 mēnešiem, hiperfermentēmija – līdz 2-3 mēnešiem.

Slimībai bieži ir divu viļņu gaita ar klīnisku un fermentatīvu saasināšanos, ko var izskaidrot ar divu vīrusu ar atšķirīgām bioloģiskām īpašībām klātbūtni organismā. Tiek pieņemts, ka pirmais vilnis ir HBV infekcijas izpausme, bet otrais - delta infekcijas dēļ, jo šajā laikā organismā jau ir pietiekami daudz HBs antigēnu molekulu, kas nepieciešamas HDV reprodukcijai. Tomēr daži pētnieki otrā ALAT pīķa klātbūtni skaidro ar HBV replikācijas aktivāciju pēc perioda, kurā delta vīruss nomāc tā replikāciju. 60% pacientu 18.-32. dienā pēc dzeltes sākuma, uzlabojoties, palielinās vājums, reibonis, sāpes aknās: aknas atkal palielinās, palielinās timola testa indekss un transferāzes aktivitāte. Bieži vien ASAT aktivitāte ir augstāka par ALAT aktivitāti, de Ritis koeficients ir lielāks par 1. Iespējams sublimāta testa un protrombīna indeksa samazinājums. Dažiem pacientiem rodas tikai fermentatīvs saasinājums bez jebkādām klīniskām izpausmēm. Slimība bieži notiek vidēji smagā vai smagā formā; 5–25 % gadījumu attīstās fulminanta (zibens) forma, kas beidzas ar nāvi. Pieaugušajiem 60–80 % HBsAg pozitīva hepatīta fulminantu formu izraisa HDV infekcija. Jauktas etioloģijas hepatīta labvēlīgas gaitas gadījumā slimības ilgums ir 1,5–3 mēneši. Slimība beidzas ar atveseļošanos (aptuveni 75 % gadījumu) vai nāvi – fulminantā slimības formā. Hroniska hepatīta attīstība ir reta (1–5 %). HBsAg izzušana arī liecina par atveseļošanos no delta infekcijas.

Akūta delta (super)infekcija B hepatīta vīrusa nesējam

Šis slimības variants var noritēt gan acīmredzami, gan klīniski latentā veidā, tomēr 60–70% pacientu joprojām novēro vai nu dzeltes epizodi, vai klasisku akūta hepatīta ikteriskā varianta ainu. Inkubācijas periods ilgst 3–4 nedēļas. Preikteriskajam periodam raksturīga akūta, dažreiz vardarbīga sākšanās. Tā ilgums nepārsniedz 3–4 dienas. Atšķirībā no akūta vīrusu hepatīta B, vairāk nekā pusei pacientu ķermeņa temperatūra paaugstinās virs 38 °C, parādās artralģija un sāpes labajā hipohondrijā, un dažiem pacientiem uz ādas parādās nātrenei līdzīgi izsitumi. Pēc 2–3 dienām urīns kļūst tumšs, izkārnījumi maina krāsu, palielinās aknas un liesa, parādās sklēras un ādas dzelte.

Ikteriskā periodā pacientu veselības stāvoklis pasliktinās, palielinās D hepatīta un intoksikācijas simptomi, ķermeņa temperatūra saglabājas paaugstināta vēl 3-4 dienas, locītavu sāpes neapstājas, un sāpes labajā hipohondrijā tiek reģistrētas biežāk nekā pirms dzeltes parādīšanās, un tām ir pastāvīgs raksturs.

Izmeklējot pacientus, ir pamanāms ievērojams gan aknu, gan liesas palielinājums un blīvums. Vairāk nekā 40% pacientu attīstās tūskas-ascīta sindroms. Asins serumā - hiperbilirubinēmija (parasti saglabājas ilgāk par 2 mēnešiem). hiperfermentēmija (bieži vien ar de Ritis koeficienta izkropļojumiem). ALAT un ASAT aktivitāte saglabājas augsta ilgāk nekā vīrusu hepatīta B un jauktas etioloģijas hepatīta gadījumā, un gandrīz nevienam pacientam enzīmu aktivitātes līmenis nesasniedz normu.

Atšķirībā no citiem vīrusu hepatītiem, akūts delta hepatīts HBAg nesējiem būtiski traucē aknu olbaltumvielu sintēzes funkciju, kas izpaužas kā sublimāta testa samazināšanās pirmajās 10 ikteriskā perioda dienās un timola testa palielināšanās. Albumīnu daudzums samazinās, γ-globulīna frakcijas saturs palielinās. Tūskas-ascīta sindroma attīstība šajā HDV infekcijas variantā ir saistīta gan ar albumīna sintēzes samazināšanos, gan ar to kvalitatīvām izmaiņām. Lielākajai daļai pacientu slimība norit viļņveidīgi ar atkārtotiem klīniskiem un fermentatīviem paasinājumiem, ko pavada dzeltes pastiprināšanās, intoksikācijas simptomi, tūskas-ascīta sindroma attīstība, īslaicīgi (1-2 dienu) drudža viļņi ar drebuļiem, īslaicīgu izsitumu parādīšanās uz ādas. Dažiem pacientiem klīnisko simptomu smagums samazinās ar katru jauno vilni, savukārt citiem slimība iegūst progresējošu raksturu: attīstās subakūta aknu distrofija, aknu encefalopātija un iestājas nāve.

Atveseļošanās notiek ārkārtīgi reti, rezultāti gandrīz vienmēr ir nelabvēlīgi: vai nu letāls iznākums (fulminantā formā, vai smagā formā ar subakūtas aknu distrofijas attīstību), vai hroniska vīrusu hepatīta D veidošanās (aptuveni 80%) ar augstu procesa aktivitāti un strauju pāreju uz aknu cirozi.

Vēl viens iespējamais superinfekcijas variants ir inficēšanās ar delta vīrusu pacientiem ar hronisku B hepatītu. Klīniski tas izpaužas kā iepriekš labvēlīga hepatīta saasināšanās, intoksikācijas parādīšanās, dzelte, hiperfermentēmija un progresēšana līdz aknu cirozei.

[ 9 ], [ 10 ]