Kriptogēna epilepsija ar krampjiem pieaugušajiem

Saskaņā ar starptautisko klasifikāciju, kas bija spēkā līdz pagājušajam gadam, tika izšķirta simptomātiska jeb sekundāra epilepsija, ko izraisa smadzeņu struktūru bojājumi, idiopātiska, primāra (neatkarīga, domājams, iedzimta slimība) un kriptogēna epilepsija. Pēdējā iespēja nozīmē, ka mūsdienu diagnostika nav noteikusi periodisku epilepsijas lēkmju cēloņus, un arī iedzimta predispozīcija nav izsekota. Pats jēdziens "kriptogēna" no grieķu valodas tiek tulkots kā "nezināmas izcelsmes" (kryptos - slepens, slepens, genos - ģenerēts).

Zinātne nestāv uz vietas, un, iespējams, drīz tiks noskaidrota nezināmas etioloģijas periodisko epilepsijas lēkmju izcelsme. Eksperti norāda, ka kriptogēna epilepsija ir sekundāra simptomātiska slimība, kuras ģenēzi ar pašreizējo diagnostikas līmeni nevar noteikt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemioloģija

Epilepsija un epileptiskie sindromi ir ļoti izplatītas neiroloģiskas patoloģijas, kas bieži noved pie nopietnām sekām. Epilepsijas lēkmes var izpausties jebkura dzimuma cilvēkiem jebkurā vecumā. Tiek uzskatīts, ka aptuveni 5% pasaules iedzīvotāju savas dzīves laikā ir piedzīvojuši vismaz vienu lēkmi.

Katru gadu epilepsija jeb epileptiskais sindroms tiek diagnosticēts vidēji katriem 30–50 cilvēkiem no 100 tūkstošiem Zemes iedzīvotāju. Visbiežāk epilepsijas lēkmes rodas zīdaiņiem (no 100 līdz 233 gadījumiem uz 100 tūkstošiem cilvēku). Izpausmes maksimums ir perinatālajā periodā, tad saslimstības līmenis samazinās gandrīz uz pusi. Viszemākie rādītāji ir cilvēkiem vecumā no 25 līdz 55 gadiem – aptuveni 20–30 gadījumi uz 100 tūkstošiem cilvēku. Tad epilepsijas lēkmju iespējamība palielinās, un no 70 gadu vecuma saslimstības līmenis ir 150 vai vairāk gadījumu uz 100 tūkstošiem cilvēku.

Aptuveni 40% gadījumu epilepsijas cēloņi tiek noskaidroti, tāpēc nezināmas etioloģijas slimība nav nekas neparasts. Zīdaiņu spazmas (Vesta sindroms), kas ir kriptogēna epilepsija, tiek diagnosticētas četrus līdz sešus mēnešus veciem bērniem, un vidēji viens bērns ar šādu diagnozi rodas uz 3200 zīdaiņiem.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Cēloņi kriptogēnā epilepsija

Epilepsijas diagnosticēšanas pamatā ir periodiskas lēkmes, kuru cēlonis ir patoloģiski spēcīga elektriskā izlāde, kas ir smadzeņu šūnu aktivitātes sinhronizācijas rezultāts visos frekvenču diapazonos, kas ārēji izpaužas sensoriski-motorisko, neiroloģisko un garīgo simptomu parādīšanās.

Lai rastos epilepsijas lēkme, ir jābūt tā sauktajiem epileptiskajiem neironiem, kuriem raksturīga miera potenciāla nestabilitāte (neierosinātas šūnas potenciālu atšķirība tās membrānas iekšējā un ārējā pusē). Tā rezultātā ierosināta epileptiska neirona darbības potenciālam ir amplitūda, ilgums un frekvence, kas ir ievērojami augstāka nekā parasti, kas noved pie epilepsijas lēkmes attīstības. Tiek uzskatīts, ka lēkmes rodas cilvēkiem ar iedzimtu noslieci uz šādām nobīdēm, tas ir, epileptisku neironu grupām, kas spēj sinhronizēt savu darbību. Epilepsijas perēkļi veidojas arī smadzeņu zonās ar izmainītu struktūru traumu, infekciju, intoksikāciju un audzēju attīstības dēļ.

Tātad, pacientiem, kuriem diagnosticēta kriptogēna epilepsija, mūsdienu neiroattēlveidošanas metodes nekonstatē nekādas smadzeņu vielas struktūras anomālijas, un ģimenes anamnēzē nav epilepsijas lēkmju. Tomēr pacientiem diezgan bieži rodas dažāda veida epilepsijas lēkmes, kuras ir grūti ārstēt (iespējams, tieši tāpēc, ka to cēlonis nav skaidrs).

Attiecīgi, izmeklējumu un aptauju laikā netiek atklāti zināmie epilepsijas lēkmju rašanās riska faktori – ģenētika, smadzeņu struktūras traucējumi, vielmaiņas procesi to audos, galvas traumu vai infekcijas procesu sekas.

Saskaņā ar jauno 2017. gada epilepsiju klasifikāciju tiek izdalītas sešas slimības etioloģiskās kategorijas. Simptomātiskas epilepsijas vietā tagad ieteicams noteikt epilepsijas veidu pēc konstatētā cēloņa: strukturāla, infekcioza, vielmaiņas, imūna vai to kombinācija. Idiopātiska epilepsija pieņēma iedzimtas predispozīcijas klātbūtni un tagad tiek saukta par ģenētisku. Termins "kriptogēna" ir aizstāts ar "nezināms etioloģiskais faktors", kas padarīja formulējuma nozīmi skaidrāku, bet nemainījās.

Epilepsijas patoģenēze, domājams, ir šāda: epileptiska fokusa veidošanās, t.i., neironu kopiena ar traucētu elektroģenēzi → epileptisku sistēmu veidošanās smadzenēs (ar pārmērīgu ierosinošo mediatoru izdalīšanos tiek uzsākta "glutamāta kaskāde", kas ietekmē visus jaunos neironus un veicina jaunu epileptogenēzes perēkļu veidošanos) → patoloģisku starpneironu savienojumu veidošanās → notiek epilepsijas vispārināšana.

Galvenā epilepsijas attīstības mehānisma hipotēze ir pieņēmums, ka patoloģisko procesu izraisa līdzsvara stāvokļa pārkāpums starp ierosinošajiem neirotransmiteriem (glutamātu, aspartātu) un tiem, kas ir atbildīgi par inhibīcijas procesiem (γ-aminosviestskābi, taurīnu, glicīnu, norepinefrīnu, dopamīnu, serotonīnu). Kas tieši mūsu gadījumā pārkāpj šo līdzsvaru, joprojām nav zināms. Tomēr rezultātā cieš neironu šūnu membrānas, tiek traucēta jonu plūsmas kinētika - jonu sūkņi tiek inaktivēti un, otrādi, tiek aktivizēti jonu kanāli, tiek traucēta pozitīvi lādētu kālija, nātrija un hlora jonu intracelulārā koncentrācija. Patoloģiska jonu apmaiņa caur destrukturētām membrānām nosaka smadzeņu asinsrites līmeņa izmaiņas. Glutamāta receptoru disfunkcija un autoantivielu veidošanās pret tiem izraisa epilepsijas lēkmes. Periodiski atkārtotas, pārmērīgi intensīvas neironu izlādes, kas realizējas epilepsijas lēkmju veidā, noved pie dziļiem vielmaiņas procesu traucējumiem smadzeņu vielas šūnās un provocē nākamās lēkmes attīstību.

Šī procesa specifika ir epilepsijas fokusa neironu agresivitāte attiecībā pret joprojām nemainītajām smadzeņu zonām, ļaujot tām pakļaut jaunas zonas. Epilepsijas sistēmu veidošanās notiek patoloģisku attiecību veidošanās procesā starp epilepsijas fokusu un smadzeņu strukturālajām sastāvdaļām, kas spēj aktivizēt epilepsijas attīstības mehānismu. Šādas struktūras ietver: talāmu, limbisko sistēmu, smadzeņu stumbra vidusdaļas retikulāro veidojumu. Attiecības, kas rodas ar smadzenītēm, subkorteksa astes kodolu, priekšējo orbītas garozu, gluži pretēji, palēnina epilepsijas attīstību.

Slimības attīstības procesā veidojas slēgta patoloģiska sistēma – epileptiskās smadzenes. Tās veidošanās beidzas ar šūnu metabolisma un neirotransmiteru mijiedarbības, smadzeņu asinsrites traucējumiem, palielinoties smadzeņu audu un asinsvadu atrofijai, aktivizējoties specifiskiem smadzeņu autoimūniem procesiem.

[ 9 ], [ 10 ]

Simptomi kriptogēnā epilepsija

Šīs slimības galvenā klīniskā izpausme ir epilepsijas lēkme. Aizdomas par epilepsiju rodas, ja pacientam ir bijušas vismaz divas refleksīvas (neprovocētas) epilepsijas lēkmes, kuru izpausmes ir ļoti dažādas. Piemēram, epilepsijai līdzīgas lēkmes, ko izraisa augsta temperatūra un kas nerodas normālā stāvoklī, nav epilepsija.

Pacientiem ar kriptogēnu epilepsiju var būt dažāda veida lēkmes, un tās notiek diezgan bieži.

Pirmās slimības attīstības pazīmes (pirms pilnvērtīgu epilepsijas lēkmju parādīšanās) var palikt nepamanītas. Riska grupā ietilpst cilvēki, kuriem agrā bērnībā bija febrili krampji, secinot par paaugstinātu krampju gatavību. Prodromālajā periodā var novērot miega traucējumus, paaugstinātu aizkaitināmību un emocionālu labilitāti.

Turklāt uzbrukumi ne vienmēr notiek klasiskā vispārinātā formā ar kritieniem, krampjiem un samaņas zudumu.

Dažreiz vienīgās agrīnās pazīmes ir runas traucējumi, pacients ir pie samaņas, bet nerunā un neatbild uz jautājumiem, vai periodiski īslaicīgi ģībšanas lēkmes. Tas neturpinās ilgi – pāris minūtes, tāpēc tas paliek nepamanīts.

Vieglāk rodas vienkārši fokālie vai daļējie (lokālie, ierobežotie) krampji, kuru izpausmes ir atkarīgas no epilepsijas fokusa atrašanās vietas. Paroksizmas laikā pacients nezaudē samaņu.

Vienkāršas motoras lēkmes laikā var novērot tikus, ekstremitāšu raustīšanos, muskuļu krampjus, rumpja un galvas rotācijas kustības. Pacients var izdot neartikulētas skaņas vai klusēt, neatbildēt uz jautājumiem, sist lūpas, laizīt lūpas un veikt košļāšanas kustības.

Vienkāršus sensoriskus krampjus raksturo parestēzija – dažādu ķermeņa daļu nejutīgums, neparastas garšas vai smakas sajūtas, parasti nepatīkamas; redzes traucējumi – gaismas zibšņi, režģis, plankumi acu priekšā, tuneļa redze.

Veģetatīvās paroksizmas izpaužas kā pēkšņa ādas bālums vai hiperēmija, paātrināta sirdsdarbība, asinsspiediena lēcieni, acu zīlīšu sašaurināšanās vai paplašināšanās, diskomforts kuņģa rajonā līdz pat sāpēm un vemšanai.

Psihiski krampji izpaužas kā derealizācija/depersonalizācija, panikas lēkmes. Parasti tie ir sarežģītu fokālo krampju priekšvēstneši, kurus jau pavada apziņas traucējumi. Pacients saprot, ka viņam ir krampji, bet nevar meklēt palīdzību. Notikumi, kas ar viņu notika krampju laikā, tiek izdzēsti no pacienta atmiņas. Cilvēka kognitīvās funkcijas ir traucētas - rodas sajūta, ka notiekošais ir nereāls, parādās jaunas izmaiņas sevī.

Fokālie krampji ar sekojošu vispārināšanu sākas kā vienkārši (kompleksi), pārvēršoties vispārinātos toniski-kloniskos paroksizmos. Tie ilgst apmēram trīs minūtes un pāriet dziļā miegā.

Vispārēji krampji rodas smagākā formā un tiek iedalīti:

• toniski-kloniska, kas notiek šādā secībā: pacients zaudē samaņu, nokrīt, viņa ķermenis saliecas un izstiepjas lokā, sākas konvulsīva muskuļu raustīšanās visā ķermenī; pacienta acis atgriežas atpakaļ, viņa acu zīlītes šajā brīdī ir paplašinātas; pacients kliedz, kļūst zils, apturot elpošanu uz vairākām sekundēm, tiek novērota putojoša hipersalivācija (putas var iegūt rozā nokrāsu asiņu klātbūtnes dēļ, kas norāda uz mēles vai vaiga sakošanu); dažreiz notiek piespiedu urīnpūšļa iztukšošanās;
• miokloniskie krampji izskatās kā periodiska (ritmiska un aritmiska) muskuļu raustīšanās vairākas sekundes visā ķermenī vai noteiktās ķermeņa zonās, kas izskatās kā ekstremitāšu vicināšana, tupēšana, roku savilkšana dūrēs un citas monotoniskas kustības; apziņa, īpaši fokālo krampju gadījumā, tiek saglabāta (šis veids biežāk novērojams bērnībā);
• prombūtnes - nekonvulsīvi krampji ar īslaicīgu (5-20 sekundes) samaņas zudumu, kas izpaužas faktā, ka cilvēks sastingst ar atvērtām, bezizteiksmīgām acīm un nereaģē uz stimuliem, parasti nenokrīt, atgūstoties, turpina pārtraukto darbību un neatceras krampju lēkmi;
• netipiskas prombūtnes pavada kritieni, piespiedu urīnpūšļa iztukšošanās, ir ilgstošākas un rodas smagās slimības formās, kombinējot ar garīgu atpalicību un citiem garīgo traucējumu simptomiem;
• atoniskie krampji (akinētiskie) - pacients strauji nokrīt muskuļu tonusa zuduma rezultātā (fokālās epilepsijas gadījumā - var būt atsevišķu muskuļu grupu atonija: sejas - apakšžokļa noslīdējums, kakla - pacients sēž vai stāv ar nokarenu galvu), krampja ilgums nepārsniedz vienu minūti; atonija prombūtnēs notiek pakāpeniski - pacients lēnām nogrimst, izolētos atoniskos krampjos - strauji nokrīt.

Pēckrampju periodā pacients ir letarģisks un nomākts; ja viņš netiek traucēts, viņš aizmieg (īpaši pēc ģeneralizētiem krampjiem).

Epilepsijas veidi atbilst krampju veidiem. Fokālie (daļējie) krampji attīstās lokālā epilepsijas fokusā, kad patoloģiski intensīva izlāde sastopas ar pretestību blakus esošajās zonās un tiek dzēsta, neizplatoties uz citām smadzeņu daļām. Šādos gadījumos tiek diagnosticēta kriptogēna fokālā epilepsija.

Slimības klīnisko gaitu ar ierobežotu epilepsijas fokusu (fokālo formu) nosaka tās atrašanās vieta.

Visbiežāk tiek novēroti bojājumi temporālajā reģionā. Šīs formas gaita ir progresējoša, krampji bieži ir jaukta tipa, ilgst vairākas minūtes. Kriptogēna temporālā epilepsija ārpus krampjiem izpaužas ar galvassāpēm, pastāvīgu reiboni, sliktu dūšu. Pacienti ar šo lokalizācijas formu sūdzas par biežu urinēšanu. Pirms krampja pacienti jūt auru-vēstnesi.

Bojājums var atrasties smadzeņu frontālajā daivā. Krampjiem raksturīgs pēkšņums bez prodromālas auras. Pacientam ir galvas raustīšanās, acis ripo zem pieres un uz sāniem, raksturīga automātiska, diezgan sarežģīta žestikulācija. Pacients var zaudēt samaņu, nokrist un visā ķermenī būt toniski-kloniskas muskuļu spazmas. Ar šo lokalizāciju tiek novērota virkne īslaicīgu krampju, dažreiz ar pāreju uz ģeneralizētu un/vai epileptisku statusu. Tās var sākties ne tikai dienas nomoda laikā, bet arī nakts miega laikā. Attīstoties kriptogēna frontāla epilepsija, rodas garīgi traucējumi (vardarbīga domāšana, derealizācija) un veģetatīvās nervu sistēmas traucējumi.

Sensoriskas lēkmes (silta gaisa kustības sajūta pāri ādai, viegli pieskārieni) apvienojumā ar ķermeņa daļu konvulsīvu raustīšanos, runas un kustību traucējumiem, atoniju, ko pavada urīna nesaturēšana.

Epilepsijas fokusa lokalizācija orbitāli frontālajā reģionā izpaužas kā ožas halucinācijas, hipersalivācija, diskomforts epigastrijā, kā arī runas traucējumi, klepus un balsenes tūska.

Ja elektriskā hiperaktivitāte izplatās pa visām smadzeņu daļām, attīstās ģeneralizēta lēkme. Šajā gadījumā pacientam tiek diagnosticēta kriptogēna ģeneralizēta epilepsija. Šajā gadījumā lēkmes raksturo intensitāte, samaņas zudums, un tās beidzas ar pacienta ilgstošu miegu. Pēc pamošanās pacienti sūdzas par galvassāpēm, redzes parādībām, nogurumu un tukšuma sajūtu.

Pastāv arī kombinēts (kad rodas gan fokālie, gan ģeneralizētie krampji) un nezināms epilepsijas veids.

Kriptogēnā epilepsija pieaugušajiem tiek uzskatīta, un ne bez pamata, par sekundāru ar nenoteiktu etioloģisko faktoru. Tai raksturīgi pēkšņi krampji. Ārpus klīniskajiem simptomiem epileptiķiem ir nestabila psihe, eksplozīvs temperaments un tieksme uz agresiju. Slimība parasti sākas ar kādas fokālās formas izpausmēm. Slimībai progresējot, bojājumi izplatās uz citām smadzeņu daļām; progresējošajai stadijai raksturīga personības degradācija un izteiktas garīgās novirzes, un pacients kļūst sociāli nepielāgots.

Slimībai ir progresējoša gaita, un epilepsijas klīniskie simptomi mainās atkarībā no epilepsijas attīstības stadijas (epilepsijas fokusa izplatības pakāpes).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Komplikācijas un sekas

Pat vieglos fokālās epilepsijas gadījumos ar atsevišķiem, retiem krampjiem tiek bojātas nervu šķiedras. Slimībai ir progresējoša gaita, vienai krampjai palielinot nākamās lēkmes iespējamību, un smadzeņu bojājuma zona paplašinās.

Biežas vispārinātas paroksizmālās lēkmes destruktīvi ietekmē smadzeņu audus un var attīstīties epileptiskā stāvoklī ar lielu letāla iznākuma varbūtību. Pastāv arī smadzeņu tūskas risks.

Komplikācijas un sekas ir atkarīgas no smadzeņu struktūru bojājuma pakāpes, krampju smaguma un biežuma, vienlaicīgām slimībām, sliktu ieradumu klātbūtnes, vecuma, izvēlētās ārstēšanas taktikas un rehabilitācijas pasākumu atbilstības, kā arī no paša pacienta atbildīgās attieksmes pret ārstēšanu.

Jebkurā vecumā kritiena laikā var rasties dažādas smaguma traumas. Paaugstināta siekalošanās un tendence vemt krampju laikā palielina šķidru vielu iekļūšanas elpošanas sistēmā un aspirācijas pneimonijas attīstības risku.

Bērnībā ir novērojama garīgās un fiziskās attīstības nestabilitāte. Bieži cieš kognitīvās spējas.

Psihoemocionālais stāvoklis ir nestabils – bērni ir viegli aizkaitināmi, kaprīzi, bieži agresīvi vai apātiski, viņiem trūkst paškontroles, viņi slikti pielāgojas grupai.

Pieaugušajiem šos riskus pastiprina traumas, veicot darbu, kam nepieciešama pastiprināta uzmanība. Lēkmes laikā tiek sakosta mēle vai vaigs.

Epileptiķiem ir paaugstināts depresijas, garīgo traucējumu un sociālās adaptācijas traucējumu attīstības risks. Cilvēkiem, kas cieš no epilepsijas, ir ierobežotas fiziskās aktivitātes un profesijas izvēles iespējas.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostika kriptogēnā epilepsija

Epilepsijas diagnostikā tiek izmantotas daudzas dažādas metodes, lai palīdzētu atšķirt šo slimību no citām neiroloģiskām patoloģijām.

Pirmkārt, ārstam jāuzklausa pacienta vai viņa vecāku sūdzības, ja tas ir bērns. Tiek apkopota slimības anamnēze - sīkāka informācija par izpausmi, gaitas specifika (krampju biežums, ģībonis, krampju raksturs un citas nianses), slimības ilgums, līdzīgu slimību klātbūtne pacienta radiniekos. Šī aptauja ļauj mums pieņemt epilepsijas veidu un epilepsijas fokusa lokalizāciju.

Lai novērtētu ķermeņa vispārējo stāvokli, tādu faktoru klātbūtni kā infekcijas, intoksikācijas, bioķīmiski traucējumi un noteiktu ģenētisko mutāciju klātbūtni pacientā, tiek noteikti asins un urīna testi.

Neiropsiholoģiskā testēšana tiek veikta, lai novērtētu kognitīvās spējas un emocionālo stāvokli. Periodiska uzraudzība ļauj novērtēt slimības ietekmi uz nervu sistēmu un psihi, kā arī palīdz noteikt epilepsijas veidu.

Tomēr, pirmkārt, šī ir instrumentāla diagnostika, pateicoties kurai ir iespējams novērtēt smadzeņu reģionu elektriskās aktivitātes intensitāti (elektroencefalogrāfija), asinsvadu malformāciju, audzēju, vielmaiņas traucējumu utt. klātbūtni tās reģionos.

Elektroencefalogrāfija (EEG) ir galvenā diagnostikas metode, jo tā uzrāda smadzeņu viļņu intensitātes novirzes no normas pat ārpus lēkmes – paaugstinātu krampju gatavību noteiktās smadzeņu zonās vai visās smadzenēs. Kriptogēnas parciālas epilepsijas EEG attēls ir smailes viļņa vai ilgstoša lēnas viļņa aktivitāte noteiktās smadzeņu daļās. Izmantojot šo pētījumu, epilepsijas veidu var noteikt, pamatojoties uz elektroencefalogrammas specifiku. Piemēram, Vesta sindromam raksturīgi neregulāri, praktiski nesinhronizēti aritmiski lēni viļņi ar patoloģiski augstu amplitūdu un smailes izlādēm. Vairumā Lennox-Gastaut sindroma gadījumu elektroencefalogramma nomoda laikā atklāj neregulāru vispārinātu lēnu smailes viļņa aktivitāti ar frekvenci 1,5–2,5 Hz, bieži ar amplitūdas asimetriju. Nakts atpūtas laikā šim sindromam raksturīga ātru ritmisku izlāžu reģistrēšana ar frekvenci aptuveni 10 Hz.

Kriptogēnas epilepsijas gadījumā šis ir vienīgais veids, kā apstiprināt tās klātbūtni. Lai gan ir gadījumi, kad pat tūlīt pēc lēkmes EEG nereģistrē smadzeņu viļņu formas izmaiņas. Tā var būt pazīme, ka elektriskās aktivitātes izmaiņas notiek smadzeņu dziļajās struktūrās. Izmaiņas EEG var būt arī pacientiem bez epilepsijas.

Obligāti tiek izmantotas modernas neirovizualizācijas metodes - datortomogrāfija, rezonanse, pozitronu emisijas tomogrāfija. Šī instrumentālā diagnostika ļauj novērtēt smadzeņu vielas struktūras izmaiņas traumu, iedzimtu anomāliju, slimību, intoksikāciju dēļ, atklāt audzējus utt. Pozitronu emisijas tomogrāfija, ko sauc arī par funkcionālo MRI, palīdz identificēt ne tikai strukturālus, bet arī funkcionālus traucējumus.

Dziļākus patoloģiskas elektriskās aktivitātes perēkļus var noteikt ar viena fotona emisijas datortomogrāfiju, un rezonanses spektroskopija var atklāt traucējumus bioķīmiskajos procesos smadzeņu audos.

Eksperimentāla un ne tik plaši izplatīta diagnostikas metode ir magnetoencefalogrāfija, kas reģistrē smadzeņu neironu izstarotos magnētiskos viļņus. Tā ļauj pētīt smadzeņu dziļākās struktūras, kas nav pieejamas ar elektroencefalogrāfiju.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnostika tiek veikta pēc visaptverošāko pētījumu veikšanas. Kriptogēnas epilepsijas diagnoze tiek noteikta, izslēdzot citus diagnostikas procesā identificētos epilepsijas lēkmju veidus un cēloņus, kā arī iedzimtu predispozīciju.

Ne visām medicīnas iestādēm ir vienāds diagnostikas potenciāls, tāpēc šādai diagnozei nepieciešami turpmāki diagnostikas pētījumi augstākā līmenī.

Profilakse

Tā kā šī konkrētā epilepsijas veida cēloņi nav noskaidroti, preventīvajiem pasākumiem ir vispārēja uzmanība. Veselīgs dzīvesveids - nav sliktu ieradumu, labs uzturs, fiziskās aktivitātes nodrošina labu imunitāti un novērš infekciju attīstību.

Rūpīga uzmanība savai veselībai, savlaicīga slimību un traumu pārbaude un ārstēšana arī palielina iespējamību izvairīties no šīs slimības.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Prognoze

Kriptogēnā epilepsija izpaužas jebkurā vecumā un tai nav specifiska simptomu kompleksa, bet tā izpaužas ļoti daudzveidīgi – iespējami dažādi krampju veidi un sindromu veidi. Līdz šim nav vienas metodes pilnīgai epilepsijas izārstēšanai, taču pretkrampju ārstēšana palīdz 60–80% visu veidu slimību gadījumu.

Vidēji slimība ilgst 10 gadus, pēc tam lēkmes var apstāties. Tomēr 20–40 % pacientu visu mūžu cieš no epilepsijas. Apmēram trešdaļa visu pacientu ar jebkāda veida epilepsiju mirst no cēloņiem, kas saistīti ar to.

Piemēram, Rietumu sindroma kriptogēnajām formām ir nelabvēlīga prognoze. Vairumā gadījumu tās attīstās par Lennox-Gastaut sindromu, kura vieglas formas ir pakļautas narkotiku kontrolei, savukārt ģeneralizētas formas ar biežiem un smagiem krampjiem var palikt uz mūžu un tām var būt pievienota smaga intelektuālā degradācija.

Kopumā prognoze ir ļoti atkarīga no ārstēšanas sākuma laika; ja tā tiek uzsākta agrīnā stadijā, prognoze ir labvēlīgāka.

Epilepsija var izraisīt invaliditāti uz mūžu. Ja slimības rezultātā cilvēkam rodas pastāvīgs veselības traucējums, kas noved pie dzīves aktivitāšu ierobežojuma, tad to nosaka medicīniskā un sociālā pārbaude. Tā arī pieņem lēmumu par konkrētas invaliditātes grupas piešķiršanu. Vispirms par šo jautājumu jāsazinās ar savu ārstējošo ārstu, kurš pacientu iepazīstinās ar komisiju.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]