Plaušu sirds - cēloņi un patoģenēze

Plaušu sirds slimības cēloņi

Akūta plaušu sirds slimība attīstās dažu minūšu, stundu vai dienu laikā masīvas plaušu embolijas, vārstuļu pneimotoraksa, smagas bronhiālās astmas lēkmes vai plaši izplatītas pneimonijas rezultātā.

Subakūta plaušu sirds slimība rodas nedēļu vai mēnešu laikā un tiek novērota ar atkārtotām nelielām plaušu embolijām, periarterītu nodozu, plaušu karcinomatozi, atkārtotiem smagas bronhiālās astmas lēkmēm, botulismu, miastēniju un poliomielītu.

Hroniska plaušu sirds slimība attīstās vairāku gadu laikā. Ir trīs slimību grupas, kas izraisa hronisku plaušu sirds slimību.

1. Slimības, kas skar elpceļus un alveolas: hronisks obstruktīvs bronhīts, plaušu emfizēma, bronhiālā astma, pneimokonioze, bronhektāze, policistisko plaušu slimība, sarkoidoze, pneimoskleroze utt.
2. Slimības, kas skar krūškurvi ar ierobežotu kustīgumu: kifoskolioze un citas krūškurvja deformācijas, Behtereva slimība, stāvoklis pēc torakoplastikas, pleiras fibroze, neiromuskulāras slimības (poliomielīts), diafragmas parēze, Pikvika sindroms aptaukošanās gadījumā utt.
3. Slimības, kas ietekmē plaušu asinsvadus: primārā plaušu hipertensija, atkārtota trombembolija plaušu artēriju sistēmā, vaskulīts (alerģisks, obliterējošs, mezglains, vilkēdes u.c.), plaušu artērijas ateroskleroze, plaušu artērijas stumbra un plaušu vēnu saspiešana ar mediastīna audzējiem, aortas aneirisma u.c.

Izšķir kompensētu un dekompensētu subakūtu un hronisku plaušu sirds slimību.

Pastāv arī bronhopulmonālas (70–80% gadījumu), asinsvadu un torakodiafragmatiskas plaušu sirds slimības formas.

Bronhopulmonālā forma attīstās hroniska obstruktīva bronhīta gadījumā, ko pavada plaušu emfizēmas un pneimosklerozes attīstība, bronhiālā astma, plaušu tuberkuloze un citas plaušu slimības, gan iedzimtas, gan iegūtas.

Asinsvadu forma rodas ar plaušu asinsrites asinsvadu bojājumiem, vaskulītu un plaušu emboliju.

Torakodiafragmas forma attīstās ar sākotnējiem mugurkaula un krūškurvja bojājumiem ar tās deformāciju, kā arī ar Pikvika sindromu.

Tālāk tiks aplūkota hroniska bronhopulmonāla plaušu sirds.

Plaušu sirds slimības patoģenēze

Patoģenētiskie mehānismi ir iedalīti funkcionālajos un anatomiskajos. Šis dalījums ir svarīgs, jo funkcionālie mehānismi ir pakļauti korekcijai.

Funkcionālie mehānismi

Savitska-Eilera-Liljestranda refleksa attīstība

Pacientiem ar HOPS bronhu obstrukcijas sindroms izraisa plaušu artērijas mazo zaru, prekapilāru, vazokonstrikciju (Savicka-Eulera-Liljeslranda reflekss). Šis reflekss attīstās, reaģējot uz alveolāru hipoksiju centrālās, bronhopulmonālās vai torakodifragmatiskās izcelsmes hipoventilācijas laikā. Īpaši liela nozīme ir traucētai bronhu caurlaidībai.

Parasti veseliem cilvēkiem tiek ventilētas ne vairāk kā y alveolas, pārējās atrodas fizioloģiskas atelektāzes stāvoklī, ko pavada arteriolu refleksīva kontrakcija un asinsrites pārtraukšana šajās zonās, kā rezultātā tiek novērsta skābekļa deficīta asiņu iekļūšana sistēmiskajā asinsritē. Hroniskas bronhu obstrukcijas, alveolāras hipoventilācijas gadījumā reflekss kļūst patoloģisks, vairuma arteriolu, prekapilāru spazmas izraisa asins plūsmas pretestības palielināšanos plaušu asinsritē, spiediena palielināšanos plaušu artērijā.

Minūtes asins tilpuma palielināšanās

Skābekļa spiediena samazināšanās asinīs izraisa aortas-miega artērijas zonas hemoreceptoru kairinājumu, kā rezultātā palielinās minūtes asins tilpums. Palielināta asins tilpuma pāreja caur sašaurinātajām plaušu arteriolām noved pie turpmākas plaušu hipertensijas palielināšanās. Tomēr plaušu sirds veidošanās sākumposmā sirds izsviedes palielināšanās ir kompensējoša, jo tā palīdz mazināt hipoksēmiju.

Bioloģiski aktīvo vazokonstriktoru ietekme

Hipoksijas laikā audos, tostarp plaušu audos, izdalās vairākas bioloģiski aktīvas vielas (histamīns, serotonīns, pienskābe utt.), kas izraisa plaušu arteriolu spazmas un veicina spiediena paaugstināšanos plaušu artērijā. Metaboliskā acidoze arī veicina asinsvadu spazmas. Tiek arī pieņemts, ka plaušu asinsvadu endotēlijs ražo endotelīnu, kam ir asa vazokonstriktora iedarbība, kā arī tromboksānu (ko ražo trombocīti, palielina trombocītu agregāciju un kam ir spēcīga vazokonstriktora iedarbība). Iespējams arī, ka angiotenzīnu konvertējošā enzīma aktivitāte plaušu asinsvadu endotēlijā palielinās, kā rezultātā palielinās angiotenzīna II veidošanās, kas noved pie plaušu artērijas zaru spazmām un plaušu hipertensijas.

Nepietiekama vazodilatējošo faktoru aktivitāte

Tiek pieņemts, ka ir nepietiekams endotēlija relaksējošā faktora (slāpekļa oksīda) un prostaciklīna saturs. Abus šos faktorus ražo endotēlijs, tie paplašina asinsvadus un samazina trombocītu agregāciju. Ar šo faktoru deficītu palielinās vazokonstriktoru aktivitāte.

Paaugstināts intratorakālais spiediens, spiediens bronhos

Obstruktīvu plaušu slimību gadījumā intratorakālais spiediens ievērojami palielinās, kas noved pie alveolu kapilāru saspiešanas un veicina spiediena palielināšanos plaušu artērijā. Intratorakālā spiediena palielināšanos un plaušu hipertensiju veicina arī intensīvs klepus, kas ir tik raksturīgs hroniskām obstruktīvām plaušu slimībām.

Bronhu-plaušu anastomožu attīstība un bronhu asinsvadu paplašināšanās

Plaušu hipertensijas gadījumā bronhu asinsvadi paplašinās un attīstās bronhiāli-plaušu anastomozes, atveras arteriovenozi šunti, kas noved pie turpmāka spiediena palielināšanās plaušu artēriju sistēmā.

Paaugstināta asins viskozitāte

Plaušu hipertensijas attīstībā svarīga ir trombocītu agregācijas palielināšanās un mikroagregātu veidošanās mikrocirkulācijas sistēmā, kas veicina spiediena palielināšanos a.pulmonalis mazajos zaros. Asins viskozitātes palielināšanos un hiperkoagulācijas tendenci izraisa eritrocitoze (hipoksijas dēļ), pastiprināta tromboksāna producēšana trombocītos.

Bieža bronhopulmonālu infekciju saasināšanās

Šie saasinājumi izraisa, no vienas puses, plaušu ventilācijas pasliktināšanos un hipoksēmijas pasliktināšanos, un līdz ar to vēl vairāk palielina plaušu hipertensiju, bet, no otras puses, intoksikāciju, kas nelabvēlīgi ietekmē miokarda stāvokli un veicina miokarda distrofijas attīstību.

Plaušu hipertensijas attīstības anatomiskais mehānisms

Plaušu hipertensijas attīstības anatomiskais mehānisms ir plaušu artērijas asinsvadu gultnes samazināšanās.

Anatomiski plaušu artērijas asinsvadu gultnes samazināšanās notiek alveolu sieniņu atrofijas, to plīsuma ar trombozi un daļas arteriolu un kapilāru obliterācijas rezultātā. Asinsvadu gultnes samazināšanās veicina plaušu hipertensiju. Hroniskas plaušu sirds slimības klīnisko pazīmju parādīšanās notiek, samazinoties plaušu kapilāru kopējai platībai par 5-10%; tās samazināšanās par 15-20% noved pie izteiktas labā kambara hipertrofijas; plaušu kapilāru, kā arī alveolu virsmas samazināšanās par vairāk nekā 30% noved pie plaušu sirds slimības dekompensācijas.

Iepriekš minēto patogēno faktoru ietekmē notiek labo sirds kambaru hipertrofija un paplašināšanās, attīstoties progresējošai asinsrites mazspējai. Ir konstatēts, ka jau agrīnā, pārejošā plaušu hipertensijas stadijā obstruktīvās HOPS formās labā kambara miokarda saraušanās funkcijas samazināšanās notiek un izpaužas kā labā kambara izsviedes frakcijas samazināšanās. Pēc tam, plaušu hipertensijai stabilizējoties, labais kambaris hipertrofējas un paplašinās.

Plaušu sirds patomorfoloģija

Galvenās hroniskas plaušu sirds slimības patomorfoloģiskās pazīmes ir:

• plaušu artērijas stumbra un tā lielo zaru diametra paplašināšanās;
• plaušu artērijas sienas muskuļu slāņa hipertrofija;
• Sirds labo kambaru hipertrofija un paplašināšanās.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]