Bunyavīrusi

Bunyaviridae dzimta (no Bunyamwera apgabala nosaukuma Āfrikā) ir lielākā pēc tajā iekļauto vīrusu skaita (vairāk nekā 250). Šī ir tipiska arbovīrusu ekoloģiskā grupa. Tā ir iedalīta piecās ģintīs:

• Bunjavīruss (vairāk nekā 140 vīrusu, kas sagrupēti 16 antigēnu grupās un vairāki negrupēti) - pārnēsā galvenokārt odi, retāk knišļi un ērces;
• Flebovīruss (apmēram 60 pārstāvji) - pārnēsā galvenokārt odi;
• Nairobivīruss (apmēram 35 vīrusi) — pārnēsā ērces;
• Uukuvīruss (22 antigēniski saistīti vīrusi) - pārnēsā arī iksodīdu ērces;
• Hantavīruss (vairāk nekā 25 serovarianti). Turklāt ir vairāki desmiti bunjavīrusu, kas nav piešķirti nevienai no ģintīm.

Vīrusi satur vienpavedienu negatīva svara fragmentētu (3 fragmenti) RNS ar molekulmasu 6,8 MDa. Nukleokapsīdam ir spirālveida simetrija. Nobrieduši virioni ir sfēriski un to diametrs ir 90–100 nm. Apvalks sastāv no 5 nm biezas membrānas, kas pārklāta ar 8–10 nm gariem virsmas izvirzījumiem. Virsmas izvirzījumi sastāv no diviem glikopeptīdiem, kas apvienojas, veidojot cilindriskas morfoloģiskas vienības ar diametru 10–12 nm un centrālo dobumu ar 5 nm diametru. Tie ir izvietoti, veidojot virsmas režģi. Membrāna, pie kuras ir piestiprinātas virsmas apakšvienības, sastāv no lipīdu dubultslāņa. Auklas veida nukleoproteīns atrodas tieši zem membrānas. Bunjavīrusiem ir trīs galvenie proteīni: viens ar nukleokapsīdu saistīts proteīns (N) un divi ar membrānu saistīti glikoproteīni (G1 un G2). Tie vairojas šūnas citoplazmā, līdzīgi kā flavivīrusi; nobriešana notiek, pumpurojoties intracelulārās pūslīšos, pēc tam vīrusi tiek transportēti uz šūnas virsmu. Tiem piemīt hemaglutinējošas īpašības.

Bunjavīrusi ir jutīgi pret paaugstinātu temperatūru, tauku šķīdinātājiem un temperatūras svārstībām. Tie ļoti labi saglabājas zemā temperatūrā.

Bunjavīrusus audzē vistu embrijos un šūnu kultūrās. Tie veido plāksnītes šūnu monoslāņos zem agara. Tos var izolēt, inficējot 1–2 dienas vecas baltas zīdpeles.

No bunjavīrusu izraisītajām slimībām visbiežāk sastopamas ir odu drudzis (papatači drudzis), Kalifornijas encefalīts un Krimas (Kongo) hemorāģiskais drudzis (CCHF-Kongo).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Bunjavīrusa infekciju patogeneze un simptomi

Daudzu cilvēku bunjavīrusa infekciju patogeneze ir pētīta salīdzinoši maz, un klīniskajai ainai nav raksturīgu simptomu. Pat slimībās, kas rodas ar CNS bojājumu un hemorāģiskā sindroma simptomiem, klīniskā aina variē no ārkārtīgi retiem smagiem gadījumiem ar letālu iznākumu līdz latentām formām, kas dominē.

Odu drudža pārnēsātājs ir ods Phlebotomus papatasi. Inkubācijas periods ir 3–6 dienas, slimības sākums ir akūts (drudzis, galvassāpes, slikta dūša, konjunktivīts, fotofobija, sāpes vēderā, leikopēnija). 24 stundas pirms un 24 stundas pēc slimības sākuma vīruss cirkulē asinīs. Visi pacienti atveseļojas. Specifiskas ārstēšanas nav. Profilakse ir nespecifiska (odu tīkli, repelentu un insekticīdu lietošana).

Kalifornijas encefalīts (nesējs - Aedes ģints ods) sākas pēkšņi ar stiprām galvassāpēm frontālajā rajonā, temperatūras paaugstināšanos līdz 38–40 °C, dažreiz vemšanu, letarģiju un krampjiem. Retāk novēro aseptiska meningīta pazīmes. Nāvējoši gadījumi un atlikušās neiroloģiskās sekas ir reti.

Krimas (Kongo) hemorāģiskais drudzis ir sastopams mūsu valsts dienvidos un daudzās citās valstīs. Inficēšanās notiek ar Hyalomma, Rhipicephalus, Dermacentor ģinšu ērču kodumiem, kā arī kontakta ceļā. Vīrusu 1944. gadā Krimā izolēja M. P. Čumakovs. Inkubācijas periods ir 3–5 dienas. Sākums ir akūts (drebuļi, drudzis). Slimības pamatā ir paaugstināta asinsvadu sieniņu caurlaidība. Pieaugoša virēmija izraisa asiņošanas attīstību, smagu toksikozi, līdz pat infekciozi toksiskam šokam ar diseminētu intravaskulāru koagulāciju. Mirstība ir 8–12%.

Imunitāte

Bunjavīrusa infekcijas rezultātā veidojas ilgstoša imunitāte vīrusu neitralizējošo antivielu uzkrāšanās dēļ.

Bunjavīrusa infekciju laboratoriskā diagnostika

Bunjavīrusus var izolēt no patoloģiskā materiāla (asinīm, autopsijas materiāla) zīdošu peļu intracerebrālas infekcijas laikā, kas izraisa paralīzi un nāvi. Vīrusi tiek tipizēti neitralizācijas reakcijā, RSK, RPGA un RTGA. Seroloģiskajā metodē pārotos serumus pārbauda RN, RSK vai RTGA (jāņem vērā, ka Krimas hemorāģiskā drudža vīrusam nav hemaglutinīna).