Bronhiālās astmas cēloņi bērniem

Bronhiālās astmas attīstībā svarīgas ir trīs faktoru grupas:

1. bērna ķermeņa ģenētiski noteikta predispozīcija alerģiskām reakcijām;
2. sensibilizācija ar ekso- un endoalergēniem;
3. vides faktori, kas maina organisma imunobioloģisko reaktivitāti.

Pētījums par bronhiālās astmas pacientu ģimenēm liecina, ka ģenētisko faktoru kopējais ieguldījums bronhiālās astmas attīstībā ir 82%.

Gēnu kopums, kam ir nozīme bronhiālās astmas attīstībā un kas kodē Th2 citokīnus, atrodas 5. hromosomas garajā pusē (5q31.1-5q33). Šajā pašā reģionā ietilpst arī beta-adrenerģiskā receptora gēns, kas ir atbildīgs par bronhiālās reaktivitātes izmaiņām astmas gadījumā.

Dominējošais atopijas gēns, kas kodē augstas afinitātes receptora pret IgE B ķēdi, atrodas 11. hromosomas garajā rokā llql3 reģionā. Gēns, kura produkts ir olbaltumviela - fosfolipāzes A inhibitors, kas iesaistīta prostaglandīnu un leikotriēnu - galveno bronhiālās astmas iekaisuma mediatoru - sintēzē, ir kartēts tajā pašā reģionā.

Specifiskās IgE atbildes reakcijas uz alergēnu iedarbību ģenētisko kontroli veic gēnu grupa, kas lokalizēta 6q21.3 reģionā.

Ir konstatēta no atopijas neatkarīga bronhiālās hiperreaktivitātes iedzimtība. Iedzimtu beta-adrenoreceptoru sintēzes defektu apstiprina lielāka pacientu ar bronhiālo astmu jutība pret adrenomimetikiem nekā pacientiem ar akūtu vīrusu obstruktīvu bronhītu.

Iedzimta predispozīcija veido slimības iekšējos cēloņus - bioloģiskus defektus, kurus var ģenētiski noteikt un veidot arī grūtniecības laikā.

Elpceļu sensibilizāciju izraisa ieelpojamie alergēni - sadzīves, epidermas, sēnīšu, ziedputekšņi. Starp sadzīves alergēniem - putekļi, mājdzīvnieku (suņu, kaķu) apmatojums, ziedi, dūnas, spalvu spilveni, segas utt. Starp ziedputekšņu alergēniem - koki, krūmi, graudaugi.

Zāles: antibiotikas, īpaši penicilīns, vitamīni, serumi, acetilsalicilskābe (retāk sastopama bērniem).

Bronhiālās astmas patoģenēze galvenokārt balstās uz imunoloģiskām reakcijām, kurās iesaistītas tuklās šūnas un bazofili, eozinofili un T-limfocīti.

Alerģisku stimulu ietekmē notiek T-limfocītu apakšpopulācijas aktivācija, kam seko interleikīnu (4,6,10,13) izdalīšanās, izraisot specifisku IgE hiperprodukciju, kas noved pie histamīna, eozinofilu hemotaktiskā faktora izdalīšanās; leikotriēnu, prostaglandīnu (PGE2), trombocītu aktivējošā faktora, tromboksāna stimulācijas.

Leikotriēni ir daļa no lēnas iedarbības vielas, kas izraisa ilgstošu bronhu gludo muskuļu kontrakciju, palielina gļotu sekrēciju un samazina skropstainā epitēlija skropstiņu kontrakciju. Trombocītu aktivācijas faktors izraisa trombocītu agregāciju, mikrocirkulācijas traucējumus un neitrofilu un eozinofilu migrāciju.

Kopējā un sekrēcijas IgA samazināšanās ir ļoti svarīga patogenēzē.

Patoģenēzē galveno lomu spēlē augstākās nervu sistēmas simpātisko un parasimpātisko nodaļu funkcionālā stāvokļa nelīdzsvarotība.

Pieaugot bronhiālās astmas smagumam, palielinās arī cēloņfaktoru skaits, kas provocē bronhiālās astmas lēkmi. Viens no šiem faktoriem, kam ir nozīme bronhiālās astmas patoģenēzē, ir ARVI. Ietekmējot bronhu gļotādu, tas izjauc barjeras funkciju, veicinot eksoalergēnu iekļūšanu, kā arī noved pie bronhu hiperreaktivitātes attīstības.

Šādos gadījumos kā vienu no trigerfaktoru variantiem jārunā par infekciozo atkarību. Tā sauktie trigeri, kas izraisa bronhiālās astmas saasināšanos, stimulē iekaisumu bronhos un provocē akūtas bronhu spazmas attīstību, ir alergēni, vīrusu infekcijas, auksts gaiss, tabakas dūmi, emocionāls stress, fiziska piepūle, meteoroloģiskie faktori.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Bronhiālās astmas patomorfoloģija

Bronhiālās astmas lēkmes laikā rodas plaušu un lielo bronhu gludo muskuļu spazmas, bronhu sieniņu pietūkums, gļotu uzkrāšanās elpceļu lūmenā, submukozās membrānas šūnu infiltrācija un bazālās membrānas sabiezēšana.