Galvaskausa traumas bērniem

Traumatisks smadzeņu bojājums bērniem (TBI) ir mehānisks bojājums galvaskausam un intrakraniālajām struktūrām (smadzenēm, asinsvadiem, nerviem, meningēm).

[ 1 ], [ 2 ]

TBI epidemioloģija bērniem

Ieņemot vienu no vadošajām vietām bērnu nāves cēloņu vidū, traumatiska smadzeņu trauma bieži noved pie smagas invaliditātes ar izteiktiem neiroloģiskiem un garīgiem traucējumiem.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Traumatiskas smadzeņu traumas cēloņi bērniem

Galvenie traumatiskas smadzeņu traumas cēloņi bērniem:

• transporta traumas (visbiežāk ceļu satiksmes traumas),
• krītot no augstuma (mazam bērnam bīstams augstums var būt 30–40 cm),
• sadzīves traumas,
• vecāku nevērība vai vardarbība pret viņiem,
• krimināla trauma (vecākiem bērniem).

Pēdējie divi iemesli pēdējos gados ir kļuvuši arvien svarīgāki.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

TBI attīstības mehānisms bērnam

TBI patogenezē ir ierasts atšķirt vairākus kaitīgus mehānismus:

• Traumatiskas smadzeņu traumas radītie bojājumi.
• Galvenais bojājuma mehānisms ir tieša trauma.
• Sekundārie bojājošie mehānismi ir hipoksija vai smadzeņu išēmija, arteriāla hipotensija un mazākā mērā hipertensija, hipoglikēmija un hiperglikēmija, hiponatriēmija un hipernatriēmija, hipokarbija un hiperkarbija, hipertermija, smadzeņu tūska.

Sekundāro kaitīgo faktoru daudzveidība nosaka šīs patoloģijas terapijas sarežģītību.

Smadzeņu tūska

Galvenais sekundāro bojājumu attīstības sindroms ir pieaugoša smadzeņu tūska.

Smadzeņu tūskas cēloņi:

• smadzeņu asinsvadu regulācijas traucējumi (vazogēna tūska),
• sekojoša audu išēmija (citotoksiska tūska).

Smadzeņu tūskas palielināšanās sekas ir intrakraniālā spiediena (IKS) palielināšanās un audu perfūzijas traucējumi.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Smadzeņu tūskas attīstības mehānismi

Apsverot smadzeņu tūskas attīstības mehānismus, ir jāņem vērā tās fizioloģiskās īpašības.

Smadzeņu fizioloģiskās īpašības: augsts skābekļa patēriņš un augsta orgānu asinsrite, galvaskausa nespēja mainīt savu tilpumu atkarībā no smadzeņu tilpuma, MC autoregulācija, temperatūras ietekme uz smadzeņu vitālo aktivitāti, asins reoloģisko īpašību ietekme uz skābekļa piegādi. Augsts skābekļa patēriņš un augsta orgānu asinsrite. Smadzenes ir ārkārtīgi metaboliski aktīvs orgāns ar augstu skābekļa patēriņu uz augstas orgānu asinsrites fona. Smadzeņu masa nepārsniedz 2% no ķermeņa masas, savukārt tās izmanto aptuveni 20% no visa organismā esošā skābekļa un saņem līdz 15% sausnas. Bērniem smadzeņu skābekļa patēriņš ir 5 ml uz 100 g smadzeņu audu minūtē, kas ievērojami pārsniedz pieaugušo patēriņu (3-4 ml).

Bērnu (izņemot jaundzimušos un zīdaiņus) MC arī pārsniedz pieaugušo MC un ir 65–95 ml uz 100 g smadzeņu audu minūtē, savukārt pieaugušajiem šis skaitlis ir vidēji 50 ml. Galvaskausa nespēja mainīt savu tilpumu atkarībā no smadzeņu tilpuma. Šis apstāklis var izraisīt strauju intrakraniālā spiediena (IKS) palielināšanos, palielinoties smadzeņu tilpumam, kas savukārt var pasliktināt audu perfūziju, īpaši perikortikālajās zonās.

Smadzeņu perfūzijas spiediens (CPP) ir tieši atkarīgs no ICP un tiek aprēķināts pēc formulas:

CPP = BPav - ICP, kur BP ir vidējais BP Vilisa apļa līmenī

Bērniem intrakraniālais spiediens (ICP) parasti nepārsniedz 10 mm Hg un ir atkarīgs no galvaskausa dobuma galveno komponentu tilpuma. Smadzeņu audi aizņem līdz 75% no intrakraniālā tilpuma, intersticiālais šķidrums - aptuveni 10%, vēl 7-12% ir cerebrospinālais šķidrums (CSF) un aptuveni 8% ir asinis, kas atrodas smadzeņu asinsvadu gultnē. Saskaņā ar Monro-Kellija koncepciju šīs sastāvdaļas pēc savas būtības ir nesaspiežamas, tāpēc vienas no tām tilpuma izmaiņas pie nemainīga ICP līmeņa noved pie kompensējošām izmaiņām citu komponentu tilpumā.

Galvaskausa dobuma nestabilākie komponenti ir asinis un cerebrospinālais šķidrums (CSF); to pārdales dinamika kalpo kā galvenais ICP buferis, mainoties smadzeņu tilpumam un elastībai.

MBF autoregulācija ir viens no procesiem, kas ierobežo asins tilpumu smadzeņu asinsvados. Šis process uztur MBF nemainīgumu, pieaugušajiem svārstoties BPc no 50 līdz 150 mm Hg. BPc samazināšanās zem 50 mm Hg ir bīstama smadzeņu audu hipoperfūzijas attīstības dēļ ar išēmijas rašanos, un, pārsniedzot 150 mm Hg, var rasties smadzeņu tūska. Bērniem autoregulācijas robežas nav zināmas, bet, domājams, tās ir proporcionāli zemākas nekā pieaugušajiem. MBF autoregulācijas mehānisms pašlaik nav pilnībā skaidrs, bet, iespējams, sastāv no vielmaiņas un vazomotorās komponentes. Ir zināms, ka autoregulāciju var traucēt hipoksija, išēmija, hiperkarbija, galvas traumas un dažu vispārējo anestēzijas līdzekļu ietekme.

Faktori, kas ietekmē MBF lielumu, ir CO2 līmenis un pH līmenis smadzeņu asinsvados, asins skābekļa piesātinājums un neirogēni faktori. CO2 līmenis un pH līmenis smadzeņu asinsvados ir svarīgs faktors, kas nosaka MBF lielumu. MBF lielums ir lineāri atkarīgs no paCO2 diapazonā no 20 līdz 80 mm Hg. PaCO2 samazināšanās par 1 mm Hg samazina MBF par 1-2 ml uz 100 g smadzeņu audu minūtē, un tā kritums līdz 20-40 mm Hg samazina MBF uz pusi. Īslaicīga hiperventilācija, ko pavada ievērojama hipokarbija (paCO2 <20 mm Hg), var izraisīt smagu smadzeņu audu išēmiju vazokonstrikcijas dēļ. Ilgstošas hiperventilācijas gadījumā (vairāk nekā 6-8 stundas) MBF var normalizēties pakāpeniskas cerebrospinālā šķidruma pH korekcijas rezultātā bikarbonātu aiztures dēļ.

Asins skābekļa piesātinājums (MBF mazākā mērā ir atkarīgs no tā). Diapazonā no 60 līdz 300 mm Hg PaO2 praktiski neietekmē smadzeņu hemodinamiku, un tikai tad, kad PaO2 samazinās zem 50 mm Hg, MBF strauji palielinās. Smadzeņu vazodilatācijas mehānisms hipoksēmijas gadījumā nav pilnībā noskaidrots, taču tas var sastāvēt no perifēro hemoreceptoru izraisītu neirogēnu reakciju kombinācijas, kā arī hipoksēmiskas laktātacidozes tiešās vazodilatējošās iedarbības. Smaga hiperoksija (PaO2>300 mm Hg) izraisa mērenu MBF samazināšanos. Elpojot 100% skābekli 1 atm spiedienā, MBF samazinās par 12%.

Daudzi no uzskaitītajiem MC regulēšanas mehānismiem tiek realizēti ar slāpekļa oksīda (NO) palīdzību, kas izdalās no smadzeņu asinsvadu endotēlija šūnām. Slāpekļa oksīds ir viens no galvenajiem mikrocirkulācijas gultnes tonusa lokālajiem mediatoriem. Tas izraisa vazodilatāciju, ko izraisa hiperkapnija, pastiprināta vielmaiņa, gaistošo anestēzijas līdzekļu un nitrātu (nitroglicerīna un nātrija nitroprusīda) iedarbība.

Neirogēniem faktoriem ir arī nozīmīga loma MC regulācijā. Pirmkārt, tie ietekmē smadzeņu lielo asinsvadu tonusu. Adrenerģiskā, holīnerģiskā un serotonerģiskā sistēma ietekmē MC vienādi ar vazoaktīvo peptīdu sistēmu. Neirogēno mehānismu funkcionālo nozīmi MC regulācijā norāda autoregulācijas un išēmisku smadzeņu bojājumu pētījumi.

Temperatūras ietekme uz smadzeņu darbību

Smadzeņu audu temperatūrai ir liela nozīme smadzeņu skābekļa patēriņā. Hipotermija izraisa ievērojamu metabolisma samazināšanos smadzeņu šūnās un noved pie sekundāras MC samazināšanās. Smadzeņu temperatūras pazemināšanās par 1 °C noved pie smadzeņu skābekļa patēriņa (SPO) samazināšanās par 6–7%, un 18 °C temperatūrā SPO nepārsniedz 10% no sākotnējām normotermiskajām vērtībām. Temperatūrā zem 20 °C smadzeņu elektriskā aktivitāte izzūd, un EEG tiek reģistrēta izolīnija.

Hipertermijai ir pretēja ietekme uz smadzeņu vielmaiņu. Temperatūrā no 37°C līdz 42°C pakāpeniski palielinās MC un O2 vide, bet, tām turpinot pieaugt, kritiski samazinās smadzeņu šūnu skābekļa izmantošana. Šis efekts ir saistīts ar iespējamu olbaltumvielu degradāciju temperatūrā virs 42°C.

Asins reoloģisko īpašību ietekme uz skābekļa piegādi

Skābekļa piegāde smadzeņu šūnām ir atkarīga ne tikai no MC vērtības, bet arī no asins īpašībām. Hematokrīts ir vissvarīgākais faktors, kas nosaka gan asins skābekļa ietilpību, gan to viskozitāti. Anēmijas gadījumā smadzeņu asinsvadu pretestība samazinās un MC palielinās. Asins viskozitātes samazināšanas pozitīvā ietekme ir visizteiktākā fokālās smadzeņu išēmijas gadījumos, kad vislabākā skābekļa piegāde notiek pie hematokrīta vērtības 30 līdz 34%.

Traumatiskas smadzeņu traumas klīniskās pazīmes bērniem

Traucējumi, kas attīstās pacientiem akūtā TBI periodā, ietekmē svarīgus orgānus un sistēmas, izraisa elpošanas un sirds un asinsvadu mazspēju, netieši ietekmē aknu un nieru darbību un zarnu kustīgumu, kas ievērojami sarežģī ārstēšanu.

Vieglas galvas smadzeņu traumas gadījumā bieži vien nav samaņas zuduma. Vidēji smagas un smagas smadzeņu kontūzijas gadījumā fokālie simptomi bieži vien nav izteikti, dominē apziņas nomākums un autonomās nervu sistēmas traucējumi. Bieži tiek novērota agrīna smadzeņu asinsvadu pastiprinātas asinsrites fāze ar sekojošu vazogēnu tūsku. Difūzi aksonu bojājumi bērniem rodas daudz biežāk nekā pieaugušajiem.

Bērna ķermeņa anatomisko un fizioloģisko īpašību dēļ procesi, kas notiek bērnu galvas smadzeņu traumas laikā, ievērojami atšķiras. Pēc relatīvi viegliem ievainojumiem bērniem biežāk ir īslaicīgas apziņas atgūšanas periodi, ir iespējama strauja stāvokļa uzlabošanās, un viņu prognoze ir labāka, nekā var pieņemt, pamatojoties uz sākotnējiem neiroloģiskiem simptomiem.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

TBI klasifikācija

Traumatiskas smadzeņu traumas klasificēšanai ir vairāki principi atkarībā no galvaskausa bojājuma, smadzeņu bojājuma rakstura un smaguma pakāpes.

TBI klasifikācija atkarībā no galvaskausa bojājumiem:

• Slēgta galvas trauma.
• Atvērts TBI ir ādas integritātes, aponeirozes un galvaskausa velves kaulu bojājumu kombinācija.

TBI klasifikācija pēc smadzeņu bojājumu rakstura:

• Fokāli smadzeņu bojājumi (smadzeņu kontūzija, epidurālās, subdurālās un intracerebrālās hematomas).
• Difūza smadzeņu trauma (smadzeņu satricinājums un difūza aksonu trauma).

TBI klasifikācija pēc smaguma pakāpes:

• Viegls TBI (smadzeņu satricinājums un viegli smadzeņu satricinājumi).
• Vidēji smaga TBI (vidēji smaga smadzeņu kontūzija).
• Smaga TBI (smaga smadzeņu kontūzija, difūzs aksonu bojājums un smadzeņu saspiešana).

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Kā atpazīt traumatisku smadzeņu traumu bērnam?

Diagnostikas algoritms

Saskaņā ar dažiem datiem, tikai 84% no visām hematomām attīstās nākamo 12 stundu laikā pēc traumas, tāpēc jebkura smadzeņu satricinājums bērniem tiek uzskatīts par norādi uz obligātu hospitalizāciju. Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar citiem stāvokļiem, kas izraisa CNS depresiju.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Fiziskā apskate

Izmeklējot pacientu ar galvas smadzeņu traumu (TBI), jāsāk ar rūpīgu pārbaudi. Vispirms tiek novērtēta ārējās elpošanas funkcija un sirds un asinsvadu sistēmas stāvoklis. Īpaša uzmanība jāpievērš nobrāzumu, sasitumu, ārējas vai iekšējas asiņošanas pazīmju un ribu, iegurņa kaulu un ekstremitāšu lūzumu klātbūtnei, cerebrospinālā šķidruma un asiņu noplūdei no deguna un ausīm, sliktai elpai.

TBI smaguma diagnoze galvenokārt sastāv no apziņas depresijas, neiroloģisko simptomu un organisma dzīvībai svarīgo funkciju iesaistīšanās pakāpes patoloģiskajā procesā novērtējuma.

Apziņas depresijas pakāpes novērtējums

Lai novērtētu apziņas depresijas pakāpi, vēlams izmantot pasaulē visplašāk izmantoto Glāzgovas komas skalu. Tā balstās uz trim klīniskajiem kritērijiem: acu atvēršanos, verbālajām funkcijām un pacienta motoro reakciju. Katrs kritērijs tiek novērtēts, izmantojot punktu sistēmu, maksimālais punktu skaits skalā ir 15, minimālais - 3. Skaidra apziņa atbilst 15 punktiem, 14-10 punkti atbilst dažādas pakāpes stuporam, 8-10 punkti - stuporam, mazāk nekā 7 punkti - komai. Šīs skalas beznosacījumu priekšrocības ietver tās vienkāršību un pietiekamu daudzpusību. Galvenais trūkums ir neiespējamība to izmantot intubētiem pacientiem. Neskatoties uz dažiem ierobežojumiem, Glāzgovas skala ir ļoti efektīva pacienta apziņas līmeņa dinamiskai novērtēšanai un tai ir augsta prognostiskā vērtība.

Maziem bērniem (līdz 3-4 gadu vecumam) nepietiekami attīstītas runas dēļ var izmantot modificētu Glāzgovas komas skalu.

Modificēta Glāzgovas komas skala maziem bērniem

Pacienta reakcijas	Punkti
Acu atvēršana
Patvaļīgs	4
Pēc pieprasījuma	3
Sāpju mazināšanai	2
Prombūtnē	1
Motoriskās reakcijas
kustību veikšana pēc komandas	6
kustība, reaģējot uz sāpīgu stimulu (atgrūdums)	5
ekstremitātes atvilkšana, reaģējot uz sāpīgu stimulāciju	4
patoloģiska saliekšanās, reaģējot uz sāpīgu kairinājumu (dekortikācija)	3
patoloģiska pagarināšanās, reaģējot uz sāpju stimulāciju (decerebrācija)	2
Runas atbilde
bērns smaida, seko skaņai, seko objektiem, ir interaktīvs	5
Bērnu var nomierināt, kad viņš raud, interaktivitāte ir nepilnīga	4
Raudot viņš nomierinās, bet ne uz ilgu laiku, viņš vaid	3
raudot nenomierinās, nemierīgs	2
Nav ne raudāšanas, ne interaktivitātes.	1

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Smadzeņu stumbra bojājumu apmēra novērtējums

Jo īpaši tiek novērtētas galvaskausa nervu funkcijas, anizokorijas klātbūtne, skolēna reakcija uz gaismu, okulovestibulārie (aukstā ūdens tests) vai okulocefālie refleksi. Neiroloģisko traucējumu faktisko raksturu var novērtēt tikai pēc dzīvības funkciju atjaunošanas. Elpošanas un hemodinamikas traucējumu klātbūtne norāda uz iespējamu stumbra struktūru iesaistīšanos patoloģiskajā procesā, kas tiek uzskatīta par indikāciju tūlītējai atbilstošai intensīvai aprūpei.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Laboratorijas pētījumi

Pacientiem ar nopietnu stāvokli tiek veiktas pārbaudes, kuru mērķis ir identificēt vienlaicīgus ķermeņa funkciju traucējumus: tiek veikta vispārēja asins analīze (obligāti izslēdzot hemisko hipoksiju) un urīns, tiek noteikts elektrolītu, skābju-bāzes un gāzu sastāvs asinīs, glikozes, kreatinīna un bilirubīna līmenis serumā.

Instrumentālie pētījumi

Lai diagnosticētu TBI, tiek veikta galvaskausa un kakla mugurkaula rentgenogrāfija, smadzeņu datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana, neirosonogrāfija, fundusa izmeklēšana un jostas punkcija.

Galvaskausa un kakla mugurkaula rentgenogramma divās projekcijās.

Smadzeņu datortomogrāfija ir informatīvākā TBI izmeklēšanas metode - tā ļauj noteikt hematomu klātbūtni galvaskausa dobumā, kontūzijas perēkļus, smadzeņu viduslīnijas struktūru pārvietošanos, cerebrospinālā šķidruma dinamikas traucējumu pazīmes un paaugstinātu intrakraniālo spiedienu, kā arī galvaskausa velves kaulu struktūru bojājumus.

Relatīvās kontrindikācijas neatliekamai datortomogrāfijai:

• šoks,
• veicot reanimācijas pasākumus

Ja pacienta stāvokļa smagums pirmajā dienā palielinās, nepieciešama atkārtota datortomogrāfija, jo pastāv primāro asiņošanas perēkļu palielināšanās vai aizkavētu hematomu veidošanās risks.

Neirosonogrāfija ir diezgan informatīva pētījumu metode smadzeņu viduslīnijas struktūru pārvietošanās noteikšanai (ja nav iespējams veikt datortomogrāfiju), īpaši maziem bērniem.

MRI papildina datortomogrāfiju, ļaujot vizualizēt smalkas strukturālas anomālijas smadzenēs, kas rodas difūza aksonu bojājuma gadījumā.

Acu dibena izmeklēšana ir svarīga palīgdiagnostikas metode. Tomēr, veicot pārbaudi, ne vienmēr tiek atklāts intrakraniālā spiediena (IKS) palielināšanās, jo redzes nerva kārpas tūskas pazīmes ir tikai 25–30 % pacientu ar pierādītu IKS palielināšanos.

Jostas punkcija

Plašākas mūsdienu diagnostikas metožu izmantošanas kontekstā to lieto arvien retāk (neskatoties uz augsto informācijas saturu), tostarp šīs procedūras biežo komplikāciju dēļ pacientiem ar pieaugošu smadzeņu tūsku.

• Indikācijas: diferenciāldiagnoze ar meningītu (galvenā indikācija).
• Kontrindikācijas: smadzeņu ķīļveida un dislokācijas pazīmes.

Papildus obligātajiem TBI diagnostikas pasākumiem pacientiem ar smagu stāvokli tiek veiktas pārbaudes, kuru mērķis ir identificēt vienlaicīgus ievainojumus: vēdera dobuma orgānu un retroperitoneālās telpas ultraskaņu, krūškurvja rentgenu, iegurņa kaulus un, ja nepieciešams, augšējo un apakšējo ekstremitāšu kaulus, kā arī EKG.