Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
B12 vitamīna deficīta patoģenēze
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 06.07.2025
Plazmā B12 vitamīns ir koenzīmu veidā - metilkobalamīns un 5'-deoksiadenosilkobalamīns. Metilkobalamīns ir nepieciešams normālai hematopoēzei, proti, timidīna monofosfāta, kas ir DNS sastāvdaļa, sintēzei un tetrahidrofolskābes veidošanai. Timidīna veidošanās traucējumi B12 vitamīna deficīta dēļ noved pie DNS sintēzes traucējumiem, hematopoētisko šūnu nobriešanas normālu procesu palēnināšanās (S fāzes pagarināšanās), kas izpaužas megaloblastiskā hematopoēzē. Cieš ne tikai eritropoēze, bet arī granulocito- un trombocitopoēze. Tādējādi hematopoēzes traucējumu pamatā B12 vitamīna deficīta dēļ ir aizkavētas normālas šūnu nobriešanas mehānisms. 5'-deoksiadenosilkobalamīns ir iesaistīts metilmalonskābes (taukskābju metabolisma starpprodukta) metabolismā par dzintarskābi. Ar B12 vitamīna deficītu metilmalonskābes saturs asinīs palielinās, un tā parādās urīnā.
Kobalamīna deficīts izraisa neiroloģisku disfunkciju pelēkās vielas nevienmērīgas demielinizācijas dēļ smadzenēs, muguras smadzenēs un perifērajos nervos. Demielinizācijas cēlonis nav pilnībā izprasts. Iespējams, ka metilmalonil-CoA mutāzes inhibīcija kavē nepāra oglekļa taukskābju metabolismu, kā rezultātā mielīnā tiek iekļautas patoloģiskas taukskābes. Šīs patoloģiskās skābes ir atklātas perifēro nervu biopsijās pacientiem ar kobalamīna deficītu. Metionīna deficīts var veicināt neiroloģisku disfunkciju, traucējot holīnu saturošu fosfolipīdu veidošanos.